Амилаза — что это такое: уровень фермента в крови и моче

Альфа амилаза

Опубликовано сб, 21/12/2019 – 15:39

Альфа-амилаза – это фермент, который гидролизует внутренние альфа-1,4-гликозидные связи, что приводит к образованию мальтозы и олигосахаридов. Концентрации амилазы наиболее высоки в поджелудочной железе и слюнных железах, хотя амилаза в изобилии присутствует и в других органах. Измерение активности слюнной альфа-амилазы было предложено для оценки связанных со стрессом изменений в адренергической системе. Отмечалось повышение активности слюнной альфа-амилазы вследствие стресса. Также известно, что что альфа 2-адренергические и бета-адренергические механизмы играют важную роль в повышении активности слюнной альфа-амилазы. Действительно, активность амилазы в слюне очень чувствительна к психологическим стрессорам и поэтому может считаться легко измеряемым неинвазивным параметром для оценки реакции на стресс. С другой стороны, измерение альфа-амилазы в крови использовалось для подтверждения диагноза острого панкреатита и активности ряда патологических процессов. Повышение уровня амилазы в сыворотке крови является основным показателем острого панкреатита, хотя и спорным в отношении его специфичности.

В то время как амилаза слюны вырабатывается слюнными железами и высвобождается преимущественно при адренергической иннервации, амилаза в крови в основном вырабатывается и выделяется поджелудочной железой. Амилаза поджелудочной железы была также обнаружена в сыворотке крови после бета-адренергической стимуляции.

Исследователи обнаружили заметное увеличение альфа-амилазы в крови после стимуляции симпатическим стимулятором , но не после психологического стрессора. Эти результаты показывают, что альфа-амилаза в крови подвержена изменениям, которые регулируются адренергической системой.

Альфа-амилаза в крови и слюне может быть индикатором диагностических и терапевтических процессов. Предполагают, что активность альфа-амилазы в слюне, чувствительна к физиологическим и психологическим эффектам адренергической системы. Можно предположить, что уровни альфа-амилазы в крови, определяемые в рутинных и неотложных анализах, скорее всего, не смешиваются с повседневными стрессорами или с небольшим стрессом, вызванным забором крови из вены.

Несколько исследований показали, что околоушная изоамилаза является компонентом циркулирующей амилазы (помимо амилаз, происходящих из поджелудочной железы и печени, также вносящих вклад в суммарную активность фермента в крови). Исследователями было показано, что выделение паротидамилазы, вызванное приемом пилокарпина, сопровождается повышением уровня изоамилазы в сыворотке. В целом, изоамилаза поджелудочной железы составляет около 40% нормальной активности амилазы в сыворотке.

В одном исследовании общая сывороточная амилаза была определена у пациентов с муковисцидозом и пациентов с синдромом Швахмана, причем, у пациентов с данным синдромом общая сывороточная амилаза была значительно ниже, чем у других групп пациентов. Кроме того, гиперамилаземия и околоушная гипертрофия являются состояниями, обнаруживаемыми у пациентов с расстройствами пищевого поведения. У пациентов с булимией нормального веса показатели амилазы в сыворотке были значительно выше, чем в контрольной группе. Авторы отметили, что умеренное повышение значений сывороточной амилазы, по-видимому, является следствием поведения, связанного с перееданием и рвотой, и предположили, что последовательное определение сывороточной амилазы может быть полезным для мониторинга степени воздержания от передания в терапевтических программах. Отметим, что у всех пациентов с расстройствами пищевого поведения средняя концентрация и секреция альфа-амилазы в слюне повышены. В начале лечения средний уровень общей амилазы находился в верхних пределах нормы, тогда как средний уровень амилазы в слюне был аномально высоким. В течение курса лечения наблюдалось значительное снижение среднего изофермента слюны до нормального уровня. Значительное снижение уровня амилазы было зарегистрировано у пациентов с хорошим исходом лечения, но не у пациентов с плохим исходом. Уровни амилазы достоверно не коррелировали с выраженностью булимических симптомов. Расстройства пищевого поведения не являются единственными патологическими состояниями, связанными с изменениями уровней альфа-амилазы.

Изоферменты поджелудочной железы слюны и сыворотке были исследованы у пациентов с болезнью Альцгеймера ( авторы искали возможность использования амилазы в качестве маркера активности М3, связанной с максимально переносимой дозой тартрата ксаномелина).

Амилаза — что это такое: уровень фермента в крови и моче

К.А. Никольская (1), Д.С. Бордин (1, 2), Л.В. Винокурова (1), М.В. Малых (1), Е.А. Дубцова (1)

1) Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ, Москва, Россия; 2) Тверской государственный медицинский университет, Тверь, Россия

Дифференциальная диагностика заболеваний, приводящих к гиперамилаземии, обширна и разнообразна, и первое заболевание, которое необходимо исключить, – это панкреатит. Чаще всего острый панкреатит и/или обострение хронического панкреатита приводят к гиперамилаземии, которая сопровождается гиперамилазурией (повышением уровня диастазы мочи) и целым симптомокомплексом, главенствующую роль в котором играет боль. Именно поэтому многие врачи при сочетании болей в животе и гиперамилаземии чаще всего ставят диагноз «панкреатит». Всегда ли этот диагноз правомерен? Представленный клинический случай гиперамилаземии у больной целиакией демонстрирует вариабельность заболеваний, сопровождающихся гиперамилаземией, и показывает, насколько важно вовремя и точно установить ее причину.

Для цитирования: Никольская К.А., Бордин Д.С., Винокурова Л.В., Малых М.В., Дубцова Е.А. Гиперамилаземия – всегда ли это панкреатит? Фарматека. 2019;26(2):130–35. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.130-135

Чаще всего гиперамилаземия (ГАЕ) служит маркером заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) – острого панкреатита (ОП), хронического панкреатита (ХП), рака ПЖ. Однако в 8% случаев ГАЕ сочетается с нормальным содержанием амилазы в моче и не сопровождается другими симптомами [1].

Читайте также:
Бетамакс: от чего помогает (таблетки), способы применения, противопоказания

Нередко появление ГАЕ врачи расценивают как проявление панкреатита, не обращая внимания на отсутствие каких-либо других проявлений этого заболевания. В настоящее время исследование уровня амилазы в крови входит в рутинный скрининг биохимических анализов, в связи с чем бессимптомная ГАЕ выявляется все чаще, причем стандартные диагностические методы (сбор анамнеза, физикальное обследование, трансабдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости) не всегда выявляют какую-либо патологию, объясняющую лабораторные отклонения. Общепринятого алгоритма диагностического поиска в таких случаях на сегодняшний день не существует [2].

Чтобы не ошибиться в диагнозе при наличии гиперамилаземии, важно помнить, что не всегда ее причиной служат заболевания ПЖ [3–5]. Если при проведении банального УЗИ органов брюшной полости есть изменения, характерные для панкреатита, то необходимо провести более тщательное обследование пациента с применением таких инструментальных исследований, как мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием, магнитно-резонансная томография и как уточняющий метод – эндоскопическая ультрасонография. Кроме ОП и обострения ХП к ГАЕ могут приводить новообразования ПЖ [6] и ее травмы, а также различные осложнения панкреатита, такие как псевдокисты ПЖ.

В 1964 г. P. Wilding, et al. [7] описали пациента с длительной ГАЕ без клинических проявлений панкреатита. Наличие повышения уровня фермента было объяснено его связыванием с сывороточным глобулином. Через 3 года Р. Berk, et al. [8] описали еще троих пациентов с подобными проявлениями, также без панкреатита, и предложили термин «макроамилаземия» (МАЕ) для обозначения отдельной формы ГАЕ.

По мнению данных авторов, МАЕ возникает вследствие образования и циркуляции в крови комплексов нормальной сывороточной амилазы с белками или углеводами [9]. Данные комплексы имеют большую молекулярную массу, вследствие чего плохо фильтруются почками. Вес молекулы макроамилазы может составлять от 150 тыс. до 2 млн Д, тогда как молекулярный вес обычной молекулы амилазы человека составляет 50–55 тыс. Д [10]. Крупные молекулы задерживаются в кровотоке, что подтверждается высоким уровнем амилазы в крови и низким уровнем амилазы в моче [11, 12]. МАЕ встречается у 0,1% всей популяции [13] и описана у 2,9% госпитализированных пациентов [14–16]. Таким образом, МАЕ может быть причиной ГАЕ неуточненной этиологии [17]. По данным многоцентровых исследований, у 6–9,6% пациентов с ГАЕ, выявленной при рутинном обследовании, диагностируется МАЕ [18, 19].

При таких ситуациях клинические проявления могут отсутствовать, а пациенты длительно безрезультативно обследуются с проведением высокотехнологичных, нередко инвазивных методик. При сочетании МАЕ с болями в животе пациентам могут выполнять диагностические оперативные вмешательства [20].

В исследовании Н.Б. Губергриц и соавт. (2007) [12] показано, что МАЕ встречается у 11% больных ХП. У 3–5% пациентов с повышенным уровнем сывороточной амилазы имела место МАЕ. Сочетание ГАЕ и соотношения клиренсов амилазы и креатинина 2 SD выше контрольного). Средние уровни общей амилазы и макроамилазы были значительно повышены в обеих группах больных целиакией. Уровни неосажденной амилазы (фракция амилазы ПЖ и слюны) не отличались от таковых в контрольной группе. У 3 (3,4%) здоровых лиц, 21 (16,8%) пациента с нелеченой целиакией и 7 (7%) пациентов на АГД была значительно повышена активность макроамилазы [31].

В исследовании 2006 г., проведенном в Италии (Палермо) с участием 90 взрослых пациентов и 112 детей с целиакией, были оценены показатели изоамилазы ПЖ и липазы в сыворотке крови до начала АГД и спустя 12 месяцев на фоне ее соблюдения. В подгруппе взрослых были проанализированы уровни эластазы сыворотки и трипсина. Кроме того, выполнено УЗИ поджелудочной железы. Установлено, что на момент постановки диагноза целиакии у 26 (29%) взрослых и 29 (26%) детей выявлено повышение уровня амилазы и/или липазы; уровень трипсина был повышен в 69% случаев, эластазы – в 19%. Частота повышения уровней ферментов ПЖ была сходной для пациентов с «типичными» и «атипичными» симптомами целиакии, а также в случаях ее бессимптомного течения. В основном выявлялось повышение уровня ферментов до двух нормальных значений. Данные изменения не были связаны с употреблением алкоголя, наркотических препаратов, а также с наличием болевого синдрома и сахарного диабета. УЗИ органов брюшной полости показало отсутствие патологических изменений со стороны ПЖ во всех случаях. Через 12 месяцев соблюдения АГД повышение уровня амилазы ПЖ выявлено в 3 случаях, а липазы – в 2; следует отметить, что эти пациенты не в полной мере придерживались АГД [32].

Таким образом, ГАЕ может сопровождаться не только ОП и ХП, но и ряд других состояний (рис. 1).

Клинический случай

Больная С. 55 лет в августе 2018 г. была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей МКНЦ им. А.С. Логинова с диагнозом ХП.

Читайте также:
Все про нормы времени свертываемости крови у женщин. Все об анализах на свертываемость

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на периодически возникающий дискомфорт в правом подреберье, сухость во рту, вздутие и урчание в животе, склонность к задержке стула.

Анамнез заболевания

Из анамнеза известно, что в 1981 г. больной был поставлен диагноз «первичное бесплодие». Однако в 1990 г. она родила в срок здорового ребенка. Беременность протекала с анемией (гемоглобин – 90 г/л на фоне приема препаратов железа). В 2016 г. пациентка отметила появление дискомфорта в животе и обратилась в поликлинику по месту жительства, где при обследовании выявлена ГАЕ до 3–4 норм. При УЗИ – умеренные диффузные изменения ПЖ, при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – хронический гастрит. На основании полученных данных был установлен диагноз «хронический панкреатит, обострение». Пациентке предложено стационарное лечение, от которого она отказалась. В течение последующих 2 лет проводилась терапия полиферментными препаратами в минимикросферах в суточной дозе 125 тыс. ЕД липазы, спазмолитиками, 1 раз в 3–4 месяца проводился контроль уровня амилазы крови, увеличение которого 3–4 раза выше нормального сохранялось. Кроме того, за последние полтора года вес пациентки снизился на 8 кг.

Данные физикального обследования

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности, тургор кожи снижен, пониженного питания (индекс массы тела 18,3 кг/м2). В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыханий 16 в минуту. Частота сердечных сокращений 68 в минуту. Артериальное давление – 130/90 мм рт. ст. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Диагностика

По данным лабораторных исследований, отмечено повышение уровня амилазы крови до 411 ЕД/л (норма до 100 ЕД/л) с сохранением нормального уровня амилазы мочи, незначительно выраженный цитолиз и снижение уровня сывороточного железа до 4,7 мкмоль/л (табл. 1).

Остальные показатели клинического и биохимического анализов крови в пределах референсных значений.

УЗИ. Размеры печени не увеличены – косой внутренний размер правой доли 133 мм (норма до 150 мм), толщина левой доли 58 мм (норма до 60 мм), контур ровный. Эхоструктура паренхимы печени неоднородная, эхогенность незначительно повышена, сосудистый рисунок не изменен.

Воротная вена не расширена – 11 мм, просвет однороден. Объемных образований не выявлено. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Общий желчный проток 4 мм в диаметре, на доступном осмотру участке его просвет однороден. Желчный пузырь с перетяжками в теле и дне, в размерах не увеличен – 98×18 мм, стенки не утолщены. Содержимое пузыря однородное, конкременты не определяюттся. Паравезикальная область не изменена.

ПЖ обычной формы, контуры четкие, ровные. Размеры: головка 27 мм (норма до 30 мм), тело 14 мм (норма до 20 мм), хвост 23 мм (норма до 35 мм). Эхоструктура ткани ПЖ неоднородная, эхогенность незначительно повышена. Главный панкреатический проток не расширен.

Селезенка не увеличена – 83×32 мм, контур ровный, ткань однородная. Селезеночная вена не расширена.

В желудке неоднородное жидкостное содержимое. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Заключение: ультразвуковые признаки незначительных диффузных изменений печени, ПЖы, деформации желчного пузыря.

ЭГДС. Слизистая оболочка бульбодуоденального перехода отечная, имеет «мозаичный» рисунок, далее в вертикальной части 12-перстной кишки слизистая оболочка истончена, складки не визуализируются, в нисходящей части 12-перстной кишки слизистая оболочка отечная, складки местами сглажены, перистальтика активная (рис. 2).

Заключение: дуоденит – эндоскопическая картина наиболее соответствует целиакии.

Пациентке была выполнена биопсия залуковичного отдела 12-перстной кишки. В биоптате фрагменты слизистой оболочки тонкой кишки. Кишечные ворсины сглажены. Поверхность слизистой оболочки, сохранившаяся на небольшом протяжении, выстлана клетками эпителия кубической формы. Количество бокаловидных клеток снижено. Число межэпителиальных лимфоцитов увеличено (до 35 на 100 эпителиоцитов). Глубина крипт увеличена. Соотношение ворсина/крипта не превышает 1:1, часть – разрушены и деэпителизированы с поверхностными эрозиями. Строма сильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Собственная пластинка отечна и умеренно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. Умеренная гиперплазия бруннеровых желез.

Заключение: морфологическая картина более соответствует глютеновой энтеропатии, MARSH IIIа. Хронический активный эрозивный дуоденит.

Также было выполнено иммунологическое исследование, которое обнаружило повышение титра антител к тканевой трансглутаминазе IgA в 10 раз, к деамидированным пептидам глиадина IgG – более чем в 6 раз, к деамидированным пептидам глиадина IgA – в 8 раз (табл. 2).

Заключительный диагноз

На основании вышепредставленных данных пациентке был выставлен заключительный клинический диагноз «целиакия, латентная форма» и назначена АГД.

Через 3 месяца уровень амилазы крови у пациентки нормализовался, прибавка в весе составила 8 кг.

Заключение

Особенностью представленного клинического случая явилась гипердиагностика ХП. Диагноз был установлен только на основании повышения уровня амилазы крови без каких-либо клинических проявлений и инструментального подтверждения. В течение двух лет больная безуспешно лечилась полиферментными препаратами: ГАЕ сохранялась и продолжалось снижение массы тела. После установления диагноза «целиакия, латентная форма» и назначения АГТ уровень амилазы крови нормализовался и восстановилась масса тела.

Читайте также:
Арбуз польза и вред для здоровья чем полезен арбуз организма

Подобные наблюдения представили А. Carroccio, et al. [32], также отметившие нормализацию уровня амилазы крови на фоне соблюдения АГД у больных целиакией.

Литература

1. Тихонова Т.А. Гиперамилаземия – угрожающий симптом или безопасная находка? Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2016;6(6).

2. Красновский А.Л., Григорьев С.П., Золкина И.В. и др. Бессимптомная панкреатическая гиперферментемия. Российский медицинский журнал. 2014;5:52–56.

3. Logie J.J., Cox M., Sharkey J. A multidisciplinary approach to an unusual cause of hyperamylasaemia. BMJ CaseRep. 2015;6:2015209780. Doi: 10.1136/bcr-2015-209780.

4. Shah K.S., Shelat V.G., Jogai S., Trompetas V. Primary gallbladder lymphoma presenting with perforated cholecystitis and hyperamylasaemia. Ann R CollSurg Engl. 2016;98(2):13–5. Doi: 10.1308/rcsann.2016.0001.

5. Sinha S., Khan H., Timms P.M., Olagbaiye O.A. Pancreatic-type hyperamylasemia and hyperlipasemia secondary to ruptured ovarian cyst: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2010;38(4):463–66. Doi: 10.1016/j.jemermed.2008.04.042.

6. Matsuura H., et al. Four cases of macroamylasemia malignant tumor. Bull Hygo Cancer Hosp. 1981;12:59.

7. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globulin-bound amylase. Ann. Intern. Med. 1964;64:1053–56.

8. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Macroamylasemia: a newly recognized cause for elevated serum amylase activity. N Engl J Med. 1967;277:941–46.

9. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загоренко Ю.А.Макроамилаземия – безобидное заблуждение или опасное незнание? Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2007;5:64–70.

10. Levitt M.D. Study of macroamylase complexes. J Lab Clin Med. 1972;80:414–22.

11. Haubrich W.S., Schaffner F., Berk J.E. Macroamylasemia. Bockus gastroenterology.5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995.P. 2851–60.

12. Губергиц Н.Б., Голубова О.А. Макроамилаземия у больных с хроническим панкреатитом. Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. 2014;1(48):75–80.

13. Imrie C.W., King J., Henderson A.R. Macroamylasemiae survey of prevalence in a mixed population. N Engl J Med. 1972;287–931.

14. Barrows D., Berk J.E., Fridhandler L. Macroamylasemiae survey of prevalence in a mixed population. N Engl J Med. 1972;286:1352.

15. Berk J.E., Fridhandler L. The prevalence of macroamylasemia. Further study. Am J Gastroenterol 1974;62:54–8.

16. Boyle C.E.L., Fraser C.G. Macroamylasaemia: how common is it? Br Med J. 1985;291;1389.

17. Gubergrits N., Golubova O., Lukashevich G., Fomenko P. Elevated serum amylase in patients with chronic pancreatitis: Acute attack or macroamylasemia? Pancreatology. 2014;14:114–16. Doi: 10.1016/j.pan.2013.12.004.

18. Forsman R.W. Macroamylase: Prevalence, distribution of age, sex, amylase activity, and electrophoretic mobility. Clin Biochem. 1986;19:250–53.

19. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Puzzling persistent hyperamylasemia, probably neither pancreatic nor pathologic. Am J Surg. 1988;155:453–56.

20. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загоренко Ю.А.Макроамилаземия – безобидное заблуждение или опасное незнание? Сучасна гастроентерологія. 2006;6(32):93.

21. Mifflin T.E., Benjamin D.C., Bruns D.E. Rapid quantitative, specific measurement of pancreatic amylase in serum with use of a monoclonal antibody. Clin Chem. 1985;31(8):1283–88.

22. Mifflin T.E., Forsman R.W., Bruns D.E. Interaction of immobilized anti-salivary amylase antibody with human macroamylases: implications for use in a pancreatic amylase assay to distinguish macroamylasemia from acute pancreatitis. Clin Chem. 1989;35:1651–54.

23. LottJ A., Ellison E.C. Amylase assay and diagnosis of pancreatic disease

24. Anunann R.W., Berk J.E., Fridhandler L., et al. Hyperamylasemia with carcinoma of the lung. Ann Intern Med. 1973;78:521–25.

25. Warshaw A.L., Lee K.H. Characteristic alterations of serum isoenzymesofamylase in diseasesofliver, pancreas,salivarygland,lung, and genitals. J Surg Res. 1977;22:362–69.

26. Gao T., Eto K., Nakayama J., et al. Abnormalamylasein a patient with malignant tumor. Med Biol (Tokyo). 1971;82:53–6.

27. Ishizuka T., Yasuda K., Kajita K., et al. Macroamylasemiaassociated with thyroid cancer, elevated serum thyroxine-binding globulin(TBG),chronic pancreatitis, and gastrointestinal polyposis. Gastroenterol Jpn. 1986;21:385–90.

28. Blumstein M., Bank S., Greenberg R.E., et al. Immunoproliferative small intestinal disease in an American patient with lymphoma and macroamylasemia. Gastroenterology. 1992;103(3):1071–74.

29. Katsanos K.Н., Kolios G., Tsianos G.V., Tsianos E.V.Hyperamylasemia in inflammatory bowel disease: report of a case with literature review. Ann Gastroenterol. 2004;17(3):306–12.

30. Katz S., Bank S., Greenberg R.E., et al. Hyperamy lasemia in inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol. 1988;10(6):627–30.

31. Rabsztyn A., Green P.H.R., Berti I., et al. Macroamylasemia in patients with coeliac disease. Am J Gastroenterol. 2001;96:1096–100.

32. Carroccio A., Di Prima L., Scalici C., et al. Unexplained elevated serum pancreatic enzymes: a reason to suspect celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(4):455–59.

Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Главная » Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!

Таблица показателей анализа крови

Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.

Читайте также:
Лечение прыщиков и угрей у грудничка. Сыпь на лице у грудного малыша

Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:

Анализ: Мужчины: Женщины:
Общий белок 64-84 г/л. 64-84 г/л.
Гемоглобин 130-160 г/л 120-150 г/л.
Гаптоглобин 150-2000 мг/л 150-2000 мг/л
Глюкоза 3,30-5,50 ммоль/л. 3,30-5,50 ммоль/л.
Мочевина 2,5-8,3 ммоль/л. 2,5-8,3 ммоль/л.
Креатинин 62-115 мкмоль/л 53-97 мкмоль/л.
Холестерин 3,5-6,5 ммоль/л. 3,5-6,5 ммоль/л.
Билирубин 5-20 мкмоль/л. 5-20 мкмоль/л.
АлАТ (АЛТ) до 45 ед/л. до 31 ед/л.
АсАТ (АСТ) до 45 ед/л. до 31 ед/л.
Липаза 0-190 ед/л. 0-190 ед/л.
Альфа-амилаза 28-100 ед/л. 28-100 ед/л.
Панкреатическая амилаза 0-50 ед/л. 0-50 ед/л.

Каждый из критериев, указанных в таблице, отражает состояние одного или нескольких органов человека. А сочетание некоторых из них иногда позволяет поставить точный диагноз или направить диагностический процесс в нужное русло.

Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.

Общий белок

Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.

Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.

Альбумин

Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.

Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:

  • дегидратация, или обезвоживание (потеря жидкости организмом при рвоте, поносе, обильном потении);
  • обширные ожоги.

Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.

Глюкоза (сахар)

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).

Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.

Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.

Мочевая кислота

Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:

  • почечной недостаточности;
  • лейкозах, лимфомах;
  • длительном голодании;
  • злоупотреблении алкоголем;
  • передозировке салицилатами и диуретиками.

Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Мочевина

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.

Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Креатинин

Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.

Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)

Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Читайте также:
Выделения от Тержинана: кровянистые, желтые, розовые, после применения при беременности

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:

  • инфаркт миокарда;
  • вирусный, токсический, алкогольный гепатит;
  • стенокардия;
  • острый панкреатит;
  • рак печени;
  • острый ревмокардит;
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • ердечная недостаточность.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Щелочная фосфатаза

Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.

Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).

Холестерин

Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Степени повышения холестерина в крови:

  • 5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
  • 6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
  • свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень, требующий лекарственного вмешательства.

Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.

Снижается этот показатель при:

  • злокачественные опухоли печени;
  • цирроз печени;
  • ревматоидный артрит;
  • гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
  • голодание;
  • нарушение всасывания веществ;
  • хронические обструктивные заболевания легких.

Билирубин

Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.

Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:

  • желчекаменная болезнь;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:

  • острый вирусный гепатит;
  • бактериальное поражение печени (лептоспироз, бруцеллез и др.);
  • токсический гепатит;
  • лекарственный препарат;
  • новообразования в печени и первичном билиарном циррозе;
  • гемолитическая анемия различной этиологии.

Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.

Амилаза

Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.

  • норма альфа-амилазы: 28-100 ед/л.
  • норма панкреатической амилазы: 0-50 ед/л.

Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.

Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.

Калий

Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.

Снижение содержания калия:

  • избыток гормонов коры надпочечников (в том числе прием лекарственных форм кортизона);
  • хроническое голодание (непоступление калия с пищей);
  • продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком);
  • нарушение функции почек;
  • муковисцидоз.

Повышение содержания калия:

  • обезвоживание;
  • острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками); ,
  • надпочечниковая недостаточность.
  • повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы).

Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.

Натрий

Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Снижение содержания натрия:

  • снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная
  • недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).
  • потеря элемента (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность).

Повышение содержания натрия:

  • повышенная функция коры надпочечников;
  • избыточное потребление соли;
  • потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете);
  • нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.

Вывод

Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.

Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.

Читайте также:
Лечение псориаза с помощью медикаментаментов. Какие таблетки помогут при псориазе

Альфа-амилаза (амилаза) (определение уровня в крови)

Стоимость анализа

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Амилаза (альфа-амилаза) – фермент, образующийся в основном в слюнных железах и поджелудочной железе. Амилаза, попадая в ротовую полость или просвет двенадцатиперстной кишки, участвует в расщеплении углеводов пищи, включая крахмал и гликоген. Несмотря на то, что наибольшее содержание фермента наблюдается в тканях слюнных желёз и поджелудочной железе, небольшая активность присутствует в печени, лёгких, скелетных мышцах, фаллопиевых трубах и слизистой оболочке кишечника.

Готовность результатов анализа

Обычные*: в тот же день (при условии сдачи до 12.00)

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Где и когда можно сдать

  • Бунинская аллея
  • Войковская
  • Дубровка
  • Марьино
  • Новокузнецкая
  • Подольск
  • Будни: с 7.45 до 12.00
  • Выходные: с 8.45 до 12.00

Подготовка к анализу

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Фотометрический метод . Количественный, Ед/л

Файлы

Этот анализ входит в блоки:

  • Биохимический анализ крови при беременности (обязательный минимум)
  • Биохимический анализ крови, стандарт
  • Биохимический анализ крови, стандарт при беременности (расширенное обследование)
  • Обследование – стандарт Отделение ГИНЕКОЛОГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Гинекологический мазок, Мазок на онкоцитологию по Папаниколау (шейка матки)
  • Обследование – стандарт Отделение ТЕРАПИИ: ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови, стандартный набор, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum)
  • Обследование – стандарт Отделение ХИРУРГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Группа крови, резус-фактор, Гемостазиограмма
  • Обследование – экспресс Отделение ГИНЕКОЛОГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Гинекологический мазок
Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)
Время сдачи Готовность
Будни Выходные
Клиника при Лаборатории ЦИР на Дубровке
08:00-17:00 09:00-17:00 1-2 часа
17:00-20:30 На следующий день, как сданный в 8:00
Марьино, Новокузнецкая, Войковская
08:00-12:00 09:00-12:00 3-5 часов
Бутово
08:00-12:00 09:00-12:00 до 16:00
Подольск
07:00-09:00 08:00-09:00 до 14:00
09:00-11:00 09:00-11:00 до 16:00

Для чего это нужно

Анализ амилазы крови

Амилаза обычно присутствует в крови и моче в небольших количествах и используется преимущественно в качестве маркёра заболеваний поджелудочной железы, чаще в комплексе с другим маркёром – липазой.

Во время панкреатита при повреждении паренхимы поджелудочной железы или закупорки главного протока поджелудочной железы желчным камнем или в редких случаях опухолью, повышенные количества амилазы высвобождаются в кровь.

При остром панкреатите активность амилазы начинает увеличиваться через 3-12 ч после начала клинических симптомов, превышая референсные нормы в 4-6 раз. Уровень амилазы достигает пика через 20-30 часов и, как правило, повышенные значения амилазы сохраняются вплоть до устранения причины заболевания, после чего приходят в норму.

При хроническом панкреатите уровень амилазы бывает умеренно повышен, но зачастую при прогрессирующем повреждении поджелудочной железы снижается. В данном случае получение нормальных значений амилазы не говорит об устранении причины заболевания.

Хронический панкреатит зачастую связан с алкоголизмом, травмой, обструкцией главного протока поджелудочной железы или кистозным фиброзом. Для диагностики и мониторинга хронического панкреатита более информативными и более специфичными являются панкреатическая амилаза и инструментальные исследования.

Амилаза фильтруется в почках и выводится с мочой. Как правило, уровень амилазы в моче увеличивается пропорционально уровню амилазы в крови и остаётся повышенным в течение нескольких дней после нормализации значений в крови.

Высокая амилазная активность крови может являться результатом низкой экскреции фермента с мочой при нормальной почечной фильтрации. При повышенной амилазной активности в крови наблюдаются нормальные значения в моче. Это объясняется появлением макроамилазы – комплекса альфа-амилазы с сывороточными белками, который обладает альфа-амилазной активностью, что может наблюдаться и у здоровых людей. Концентрация этого комплекса может отражать степень выраженности аутоиммунных процессов. Самым простым способом выявления макроамилазы является расчёт по формуле:

(амилаза (моча)/амилаза (сыворотка)* креатинин (сыворотка)/креатинин (моча))*100

В норме это соотношение 1-4%, при наличии макроамилазы значение составляет ниже 1%.

Анализ крови на амилазу: показания
  • боль в животе (обострение боли при употреблении алкоголя, острой, жирной, жареной пищи);
  • лихорадка;
  • потеря аппетита;
  • тошнота;
  • изжога;
  • увеличение потоотделения;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • отрыжка;
  • диарея или запор;
  • снижение веса.
Клиническое использование анализа крови на амилазу

В первую очередь амилаза используется для диагностики и мониторинга острого панкреатита или других заболеваний поджелудочной железы.

Тесты на амилазу используются для контроля над лечением рака поджелудочной железы, а также после удаления камней в желчном пузыре.

Значение анализов

Референсные интервалы

Амилаза у детей до 1 года ниже чем амилаза у детей старше года и взрослых.

«Норма» амилазы у женщин не отчаются от амилазы у мужчин.

Снижение уровня амилазы

Пониженный уровень амилазы встречается не так часто, как повышенный. Низкий уровень амилазы может указывать на заболевания почек и может быть связано с токсикозом беременных.

Повышение амилазы в крови

Повышенный уровень амилазы может наблюдаться при различных состояниях. Увеличение активности фермента в 4-6 раз:

  • острый панкреатит;
  • почечная недостаточность;
  • острый холецистит;
  • кишечная непроходимость;
  • травма живота;
  • прободение при внематочной беременности;
  • заболевания слюнных желез (паротит, камни в слюнной железе);
  • опухоли лёгких, яичников, кисты и рак поджелудочной железы;
  • острая алкогольная интоксикация;
  • прободение язвы желудка;
  • кетоацидоз;
  • отравление метанолом;
  • постоперационное повышение.

Увеличение активности амилазы также могут вызывать наркотические анальгетики (морфин, кодеин), некоторые антибиотики, сульфаниламиды, рентгенологическое исследование слюнных желез и их протоков.

Условия сдачи анализа

Для анализа используется кровь из вены, взятая натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Накануне исключить приём алкоголя.

Амилаза в крови: норма, причины повышенной амилазы

Амилаза — пищеварительный фермент, имеющий немаловажное значение для полноценной жизнедеятельности. Изменение уровня этого вещества нередко указывает на серьезные нарушения, требующие обязательного медицинского вмешательства. Если амилаза сильно повышена, пациент нуждается в тщательном обследовании и прохождении лечебного курса под контролем врача.

  • Функции амилазы в организме
  • Оптимальные показатели
  • Причины роста амилазы
  • Возникающие симптомы
  • Диагностика и лечение

Функции амилазы в организме

Амилаза была открыта в XIX столетии. Этот пищеварительный фермент участвует в процессе расщепления углеводов, которые становятся в дальнейшем одним из основных источников энергии для живого организма. Амилаза входит в состав панкреатического сока, наполненного всеми соединениями, необходимыми для переработки органических составляющих пищевой массы.

Синтез фермента осуществляется несколькими органами:

  • поджелудочной железой;
  • слюнными железами;
  • слизистой тонкого кишечника;
  • печенью;
  • яичниками;
  • плацентой.

Выработка амилазы начинается после употребления крахмалистой пищи. В число таких продуктов входят картофель, рис, выпечка и другие виды питания. Произведенный организмом фермент поступает в полость рта и просвет 12-перстной кишки, где активно участвует в процессе переваривания.

Амилаза обнаруживается не только в крови, но и в моче. Небольшое количество фермента свидетельствует о беспроблемной работе органов и систем. Превышение допустимого показателя чревато развитием различных патологий (панкреатита, сахарного диабета).

Существуют нормальные показатели уровня амилазы для разных жизненных периодов:

Новорожденные (до 30 дней)

Первый год жизни

Более 18 лет (взрослые)

Стандартная концентрация амилазы является одинаковой для мужчин и женщин. Умеренное повышение ее уровня не становится поводом для особого беспокойства. О наличии проблем свидетельствует возрастание амилазы в несколько раз.

Причины роста амилазы

Подъем уровня фермента у представителей обоих полов характерен для разнообразных нарушений:

  1. Панкреатита. Болезнь способна протекать в острой или хронической форме. На фоне такого заболевания часто наблюдается многократное увеличение уровня амилазы.
  2. Гепатита. При этой патологии нарушается углеводный обмен, возрастает нагрузка на ферментативные системы, поэтому концентрация вещества способна как повышаться, так и снижаться.
  3. Эпидемического паротита (свинки). Одним из проявлений становится воспаление слюнных желез. В результате происходит сбой в выработке пищеварительного фермента.
  4. Сахарного диабета. Заболевание сопровождается системными нарушениями обмена веществ, в частности, углеводов. При диабете амилаза расходуется не полностью, поэтому ее концентрация в крови неизбежно растет.
  5. Почечной недостаточности. Выведение фермента из организма происходит через почки. Если они не способны полноценно функционировать, возникает задержка, происходит рост допустимых показателей.
  6. Патологических образований в области поджелудочной железы. Иногда неправильная выработка амилазы связана с кистами, опухолями или камнями. Повышенная секреция обусловлена нарушенной структурой органа.
  7. Перитонита. Заболевание протекает с воспалением париетальной и висцеральной брюшины. Возрастание уровня амилазы обусловлено раздражением и чрезмерно активной работой поджелудочной железы.

Другие факторы, приводящие к подъему амилазы — непроходимость кишечника, острый аппендицит, послеоперационные осложнения, травмы брюшины, отравления. Спровоцировать такое явление способны некоторые лекарственные средства.

У женщин амилаза может повышаться при внематочной беременности, в результате приема оральных гормональных контрацептивов. Нередко норма нарушается после абортов, на фоне раковых заболеваний репродуктивных органов. В детском возрасте рост концентрации фермента вызывают желудочно-кишечные заболевания, наследственные патологии, связанные с некорректной выработкой пищеварительных ферментов.

Также существуют причины высокой амилазы, которые не рассматриваются в качестве патологических. К ним относят подверженность стрессам, нестабильный эмоциональный фон, алкогольную зависимость, несбалансированный рацион, в котором преобладают жирные, соленые, копченые, консервированные продукты.

Превышение допустимой концентрации амилазы сопровождается характерной симптоматикой:

  • болезненностью в правом подреберье, усиливающейся после приема пищи и проходящей после дефекации;
  • проблемами со стулом, которые чаще принимают форму диареи или выделения кала в малых количествах;
  • болевыми ощущениями в нижнем отделе живота, чаще возникающими у беременных женщин;
  • ухудшением работоспособности;
  • повышенной сонливостью;
  • постоянной усталостью;
  • снижением качества сна.

В некоторых случаях возросший уровень амилазы не приводит к развитию неприятных симптомов или же они остаются слабовыраженными. Несмотря на это, пациент с подобным нарушением обязательно нуждается в качественной диагностике и врачебной консультации.

Диагностика и лечение

При подозрении на высокую концентрацию амилазы необходимо, в первую очередь, обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Специалист ознакомится с имеющимися жалобами, проведет визуальный и физикальный осмотр посетителя. Чтобы точно определить содержание фермента в организме, выполняется биохимический анализ крови. При обнаруженном нарушении пациенту часто назначается комплексное обследование, включающее:

  • исследование мочи;
  • УЗИ внутренних органов;
  • КТ, МРТ.

Дополнительно могут потребоваться консультации хирурга, нефролога, гинеколога, онколога.

Необходимость в проведении лечебного курса возникает в тех ситуациях, когда уровень амилазы превышает допустимые показатели вдвое, втрое или больше. Пациентам назначается медикаментозная терапия, основанная на применении:

  • ферментных препаратов;
  • обезболивающих средств;
  • наркотических анальгетиков.

Подъем уровня амилазы, обусловленный протеканием острого или хронического панкреатита, предусматривает соблюдение больным специальной голодной диеты. При наличии выраженных симптомов пациента госпитализируют, назначают лечебный курс с медикаментами, блокирующими активность ферментов, капельницами с солевыми растворами. В дальнейшем предусмотрена продолжительная диетотерапия, предусматривающая неуклонное соблюдение особого режима питания.

Поддерживать амилазу в норме помогают профилактические мероприятия. Чтобы снизить вероятность повышения этого фермента в организме, рекомендуется свести к минимуму употребление тяжелой пищи, контролировать количество поступающего в организм белка, включить в рацион достаточное количество свежих фруктов, овощей, разнообразных круп, отказаться от вредных привычек. При возникновении проблем со стороны пищеварительной системы необходимо избегать самолечения и своевременно обращаться в медицинское учреждение.

Когда желудку и кишечнику не хватает ферментов

Когда организм функционирует как заложено природой, мы даже не замечаем его работу и воспринимаем её как должное. Но стоит одной из систем дать сбой, как организм сразу об этом сигнализирует различными симптомами. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) – не исключение, ведь процесс пищеварения сложен, и на него могут влиять различные факторы.

Основным инструментом пищеварения являются ферменты, именно они выполняют всю основную работу. Логично, что при их недостатке процесс пищеварения нарушается, и организм начинает нам сообщать о проблемах, сигнализируя различными симптомами. Такие привычные всем симптомы как изжога, тяжесть в животе, боль, метеоризм, диарея или запор – являются прямым указанием на проблемы с пищеварением.

Ферменты поджелудочной железы – виды и функции

Пора узнать, что представляют собой ферменты, и как они влияют на пищеварение. Ферменты поджелудочной железы – это белковые комплексы или катализаторы, основной задачей которых является расщепление питательных веществ на простые, легкоусвояемые соединения. Таким образом, организм легко усваивает все необходимые элементы и витамины.

При недостатке ферментов поджелудочной железы пища усваивается неполноценно, не все полезные вещества всасываются, что сказывается на состоянии всего организма 1 .

Какие ферменты вырабатывает поджелудочная железа и какие у них функции?

Поджелудочной железой вырабатывается несколько видов ферментов, каждый из которых занимается своим делом 1,2 .

  • Протеазы – расщепляют белки до аминокислот;
  • Липазы – разлагают жиры до жирных кислот;
  • Амилазы – расщепляют сахар (углеводы) и крахмал.

Количество выделяемых ферментов измеряется единицами. В сутки поджелудочная железа может вырабатывать до 2-х миллионов единиц ферментов. При этом за единицу измерения принято брать единицы липазы, поскольку жиры – самые сложные для переваривания компоненты пищи 8 .

Теперь разберем принцип работы ферментов, а для этого придется вспомнить про процесс пищеварения в целом. Главной задачей пищеварения является всасывание всех питательных веществ, поступающих вместе с пищей. Для этого пищу необходимо разобрать по «кирпичикам». Процесс начинается буквально во рту, уже во время пережевывания, под воздействием слюны. Далее пища попадает в желудок – царство желудочного сока и фермента пепсин, где она приобретает кашицеобразную форму и после, уже подготовленные питательные вещества, небольшими порциями попадают в кишечник.

Именно в кишечнике происходит основной этап пищеварения. Данный этап разберем подробней, так как он напрямую связан с ферментами поджелудочной железы 8 .

После попадания пищи в двенадцатиперстную кишку (первый отдел кишечника после желудка) на нее начинает воздействовать секрет (сок) поджелудочной железы, который содержит пищеварительные ферменты. В покое поджелудочная железа не вырабатывает ферменты, а находится в «режиме ожидания». Но достаточно уловить манящий запах еды или увидеть вкусное блюдо, как мозг моментально дает команду на начало работы, и поджелудочная железа начинает активно вырабатывать ферменты. Это продолжается и во время приёма пищи и некоторое время после, ведь пища доходит до кишечника не моментально 8 .

Особо интересно то, что организм может регулировать выработку тех или иных ферментов в зависимости от характера потребляемой пищи. То есть, если вы потребляете много хлебобулочных изделий, то упор в выработке будет сделан на амилазе, если потребляется жирная пища, то поджелудочная железа отправит в кишечник больше липазы.

Кажется, что работа полностью налажена, и сбоев быть не может. Но сбои случаются и достаточно часто: слишком тонкий механизм работы, который легко нарушить. Даже большой приём пищи с преобладанием жиров может сломать систему, и поджелудочная железа не сможет обеспечить нужное количество ферментов.

Появление проблем с пищеварением

Мы выяснили, что проблемы с пищеварением могут возникать из-за недостатка ферментов. Существует два основных механизма, при которых организму не хватает ферментов поджелудочной железы. В первом варианте проблема с выработкой ферментов кроется в самой поджелудочной железе, т.е. сам орган функционирует неправильно.

Нарушение работоспособности поджелудочной железы может быть врожденной проблемой либо приобретенной, например, после хирургических вмешательств. Как правило, такой механизм лежит в основе серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), симптомы которых рано или поздно приведут на приём к врачу 8 .

Во втором варианте нарушаются условия, при которых ферменты могут правильно работать. Подобное возможно в результате изменения кислотности среды кишечника, например, при воспалении или при изменении стандартной температуры окружения (36-37° С). Воспалительный процесс в кишечнике может возникать при различных состояниях: кишечные инфекции, аллергические реакции (пищевая аллергия, атопический дерматит).

Основные признаки нехватки ферментов поджелудочной железы

Выявить недостаток ферментов достаточно просто. Ключевыми симптомами являются тяжесть после еды, чувство распирания в животе и дискомфорт в животе. Нередко эти симптомы сопровождаются вздутием, урчанием, метеоризмом, диареей. Чаще всего такие симптомы могут возникать в рядовых ситуациях: при употреблении тяжелой, жирной пищи или при переедании, когда удержаться от множества вкусных блюд попросту не удалось. В этом случае не стоит бояться неполадок с поджелудочной железой или других заболеваний ЖКТ. Поджелудочная железа просто не справляется с большим объемом работы, и ей может потребоваться помощь.

Почему возникает диарея? Жиры являются самыми сложными для переваривания компонентами пищи. При нехватке ферментов в организме именно с переработкой жиров возникают сложности. В результате непереваренные и не разложенные ферментами жиры способствуют изменению характера стула и быстрому продвижению содержимого вдоль кишечника, что провоцирует диарею 8 .

Если нехватка ферментов и проблемы с пищеварением сохраняются длительное время, то это не остается незаметным для организма. Симптомы могут усугубляться и носить уже не эпизодический, а регулярный характер. Постоянная диарея дает старт авитаминозу, могут развиваться: белково-энергетическая недостаточность и обезвоживание во всем организме. Может наблюдаться значительное снижение массы тела. Помимо этого при тяжелых стадиях могут наблюдаться следующие симптомы недостатка ферментов поджелудочной железы 8 :

  • тошнота и рвота;
  • изжога;
  • резкое снижение аппетита;
  • общая слабость.

Поддержание пищеварения и лечение ферментной недостаточности

При проблемах с пищеварением могут помочь ферментные препараты (чаще они называются препаратами для улучшения пищеварения), основная задача которых компенсировать нехватку собственных ферментов в организме. Не зря такая терапия называется «ферментозаместительная». Критически важно, чтобы ферментный препарат максимально точно «имитировал» физиологический процесс.

На сегодняшний момент существуют различные препараты для улучшения пищеварения. Как же ориентироваться в многообразии средств и сделать правильный выбор?

Эффективный ферментный препарат должен соответствовать следующим критериям 5,6 :

  • иметь оптимальный размер частиц
  • не разрушаться в желудке
  • быстро активироваться в кишечнике

Всем этим требованиям соответствует препарат Креон ® .

1) На сегодняшний день оптимальными частицами признаны минимикросферы панкреатина, которые содержатся только в препарате Креон ® 5,7 . Изобретение минимикросфер стало результатом многолетней работы по повышению эффективности ферментных препаратов, которое оставило далеко позади препараты в форме таблеток и капсул с другими видами частиц внутри: пеллет, мини-таблеток и т.д. Кроме того, минимикросферы Креон ® производятся по запатентованной технологии, что не дает другим производителям воспроизвести такую же форму выпуска.

2) Минимикросферы Креон ® заключены в капсулу, которая защищает их от разрушительного действия желудка. Но это еще не все. Каждая частица покрыта кислотоустойчивой оболочкой, чтобы в полной сохранности «добраться» до кишечника, где необходима ее работа. В то же время некоторые другие капсулированные препараты могут терять до 30% своей активности 6 .

3) Креон ® начинает работать уже через 15 минут после попадания в кишечник, улучшая пищеварение и тем самым устраняя тяжесть и дискомфорт после еды 6 .

Креон ® имеет несколько дозировок, в том числе и 10000 ЕД липазы – минимально необходимая доза липазы для улучшения пищеварения при погрешностях в питании, употреблении тяжелой пищи и переедании. Для получения эффекта Креон ® 10000, как и любой ферментный препарат, необходимо принимать с каждым приёмом пищи – во время завтрака, обеда и ужина.

Применять Креон ® могут люди любого возраста и даже новорожденные дети 7 . В случае с затрудненным глотанием капсулу можно вскрыть и добавить минимикросферы в пищу или жидкость.

Если нарушение пищеварения носит сопутствующий характер, и ферменты не могут правильно работать из-за других заболеваний ЖКТ, то, безусловно, необходимо озаботиться устранением основной причины 8 . Наравне с приёмом препаратов для лечения основной проблемы важно помогать пищеварению приёмом препарата Креон ® , чтобы неприятные симптомы не усугублялись, а организм сосредоточился на борьбе с первопричиной.

Амбро® (7.5 мг/мл)

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Раствор для приема внутрь и ингаляций 7.5 мг/мл, 40 мл и 100 мл

Состав

активное вещество – амброксола гидрохлорида 300.0 мг – для 40 мл,

750.0 мг – для 100 мл,

вспомогательные вещества: калия сорбат, кислота хлороводородная 25% (для коррекции рН), вода очищенная.

Описание

Прозрачный или слегка опалесцирующий раствор от бесцветного до слегка желтовато-коричневого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для устранения симптомов простуды и кашля.

Отхаркивающие препараты. Муколитики. Амброксол.

Код АТХ R05CB06

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Всасывание. Абсорбция высокая и полная, линейнозависима от терапевтической дозы. Максимальная плазменная концентрация достигается в течение 1 – 2,5 часов.

Распределение. Распределение в тканях быстрое и обширное, с максимальной концентрацией активного вещества в легких. Объем распределения примерно 552 л. Связь с белками плазмы крови составляет приблизительно 90 %.

Метаболизм и выведение. Примерно 30 % принятой внутрь дозы подвергается пресистемному метаболизму. Амброксола гидрохлорид под воздействием основного фермента CYP3A4 метаболизируется преимущественно в печени путем глюкуронизации и частично распадается до дибромантраниловой кислоты (приблизительно 10 % дозы).

После приема внутрь, через 3 дня, 26 % от дозы обнаруживалось в моче в связанной и около 6 % в свободной форме. Период полувыведения составляет приблизительно 10 часов. Общий клиренс – в пределах 660 мл/мин, почечный клиренс составляет приблизительно 8 % от общего клиренса. Выводится почками: приблизительно 83 % от общей дозы выделяется через 5 дней после приема.

Выведение снижается при нарушении функции печени, что приводит к повышению уровня в плазме крови в 1,3-2 раза.

Пол и возраст не оказывают влияния на фармакокинетику амброксола и не требуют коррекции дозы.

Прием пищи не оказывает влияния на биодоступность амброксола гидрохлорида.

Фармакодинамика

Амброксола гидрохлорид – активный ингредиент препарата Амбро®.

Доклинические исследования показали, что амброксол увеличивает секрецию слизи в дыхательных путях, повышает производство легочного сурфактанта, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, приводя к улучшению мукоцилиарного транспорта мокроты. Клинико-фармакологические исследования подтвердили увеличение мукоцилиарного клиренса, что способствует снижению вязкости мокроты и облегчает кашель.

Местноанестезирующее действие амброксола обусловлено дозозависимой обратимой блокадой клонированных нейронных натриевых каналов.

Под воздействием амброксола гидрохлорида значительно снижается высвобождение цитокинов из крови, а также из тканевых мононуклеарных и полиморфнуклеарных клеток.

Клинические исследования на пациентах с болью в горле показали значительное уменьшение боли и покраснения в горле.

Показания к применению

Секретолитическая терапия острых и хронических бронхолегочных заболеваний, характеризующихся нарушением секреции и затрудненным отхождением мокроты.

Способ применения и дозы

(1 мл = 25 капель (7.5 мг), отмеряют с помощью дозатора).

Взрослые и дети старше 12 лет

По 4 мл три раза в день.

Детям от 6 до 12 лет:

По 2 мл 2-3 раза в день.

Детям от 2 до 6 лет:

По 1 мл 3 раза в день.

1 мл два раза в день

Данная схема подходит для лечения острых заболеваний дыхательных путей и для начального лечения хронических состояний в течение 14 дней. Далее дозу можно уменьшить в два раза. Перед употреблением возможно разведение капель водой.

Препарат можно принимать независимо от приема пищи.

Взрослым и детям старше 6 лет: 1-2 ингаляции по 2-3 мл раствора ежедневно.

Детям до 6 лет: 1-2 ингаляции по 1-2 мл раствора ежедневно.

Амбро® раствор для ингаляций можно использовать в различных приборах для ингаляции. Его можно смешивать с физиологическим раствором в равных частях (соотношение 1:1), чтобы получить оптимальное увлажнение воздуха, доставляемого из ингалятора.

Амбро® раствор для ингаляций не следует смешивать с кромоглициевой кислотой, а также с другими растворами, где рН уровень получающейся смеси может быть более чем 6.3, такими как щелочные растворы для небулайзера (например, соль Эмсер). Повышенный рН уровень может вызвать осаждение свободной основы амброксола гидрохлорида или помутнение раствора.

Во время ингаляции следует сохранять нормальное дыхание.

Раствор следует согреть до температуры тела перед его ингаляцией. Пациентам с бронхиальной астмой следует дать обычное бронхоспазмолитическое лекарство перед ингаляцией.

При острых респираторных заболеваниях обратитесь за рекомендацией к врачу, если симптомы не улучшаются или ухудшаются во время лечения препаратом Амбро®.

Общая информация. Если при проводимой терапии острых респираторных заболеваний состояние не улучшилось, следует обратиться за медицинской помощью.

Побочные действия

Нежелательные явления приведены ниже по системно-органным классам и частоте по следующей классификации: «очень часто» ≥ 1/10, «часто» ≥ 1/100 до

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: