Болезнь Шляттера у подростков и детей лечение коленного сустава

Болезнь Осгуда-Шляттера

  • Все
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • И
  • К
  • Л
  • М
  • Н
  • О
  • П
  • Р
  • С
  • Т
  • Ф
  • Х
  • Ц
  • Э

И хотя болезнь Осгуда-Шлаттера чаще встречается у мальчиков, гендерный разрыв сужается по мере вовлечения девочек в занятия спортом. Болезнь Осгуда-Шлаттера болезнь поражает больше подростков занимающихся спортом (в соотношение один к пяти).
Возрастной диапазон заболеваемости имеет гендерный фактор так, как у девочек половое созревание наступает раньше, чем у мальчиков. Болезнь Осгуда-Шлаттера обычно возникает у мальчиков в возрасте от 13 до 14 лет и у девочек в возрасте от 11 до 12 лет. Заболевание обычно проходит само по себе по мере того как прекращается рост костной ткани.

Симптомы

Основные симптомы болезни Осгуда-Шляттера заболевания включают в себя:

  • Боль, отек, и болезненность в области бугристости большеберцовой кости, чуть ниже коленной чашечки
  • боли в коленях, которые усиливаются после физической активности особенно при такой как бег, прыжки и подъем по лестнице – и уменьшаются в покое
  • напряженность окружающих мышц, особенно мышц бедра (четырехглавой мышцы)

Боли варьируют в зависимости от каждого индивида. У некоторых может быть только легкая боль при выполнении определенных видов деятельности, особенно при выполнение бега или прыжков. У других же боль может быть постоянной и изнурительной. Как правило, болезнь Осгуда-Шлаттера развивается только в одном колене, но иногда может иметь место в обоих коленях. Дискомфорт может быть длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и может повторяться, пока ребенок не перестает расти.

Причины

В каждой трубчатой кости ребенка (в руке или ноге) есть зоны роста, на конце костей состоящие их хряща. Хрящевая ткань не такая прочная, как костная и поэтому больше подвержена повреждению и избыточные нагрузки на зоны роста может привести к отеканию и болезненности этой зоны. Во время физической активности, где много бега, прыжков и наклонов (футбол, баскетбол, волейбол и балет) мышцы бедра у ребенка растягивают сухожилие – четырехглавой мышцы, соединяющей коленную чашечку к большеберцовой кости.
Такие повторяющиеся нагрузки могут приводить к небольшим надрывам сухожилия от большеберцовой кости, что в результате приводит к появлению отека и болям, характерным для болезни Осгуд-Шлаттера болезни. В некоторых случаях организм ребенка пытается закрыть этот дефект ростом костной ткани, что приводит к образованию костной шишки.

Факторы риска

Основными факторами риска развития болезни Осгуда-Шляттера является возраст, пол и участие в спортивных состязаниях.

Возраст

Болезнь Осгуда-Шляттера происходит во время полового созревания и роста организма. Возрастной диапазон разный у мальчиков и девочек, потому что созревание у девочек начинается раньше. Обычно болезнь Осгуда-Шлаттера развивается у мальчиков в возрасте 13-14 лет а у девочек в возрасте 11-12 лет. Возраст диапазоны отличаются от секса, потому что девочки испытывают полового созревания раньше, чем у мальчиков.

Болезнь Осгуда-Шляттера чаще встречается у мальчиков, но гендерный разрыв сокращается, так как постепенно все больше девочек занимаются спортом.

Занятия спортом

Болезнь Осгуда-Шляттера встречается у почти 20 процентов подростков, которые участвуют в спортивных состязаниях в то время, как только в 5 процентах случаев у подростков, не занимающихся спортом. Заболевание возникает в основном при занятиях такими видами спорта, где требуется много прыжков бег изменения траектории движения. Это, например:

  • Футбол
  • Баскетбол
  • Волейбол
  • Гимнастика
  • Фигурное катание
  • Балет

Осложнения

Осложнения болезни Осгуда-Шлаттера встречаются редко. Они могут включать хроническую боль или локальную припухлость, которая хорошо поддается лечению холодными компрессами и приему НПВС. Нередко, даже после того, как симптомы исчезли, может остаться костная шишка на голени в области припухлости. Эта шишка может сохраняться в той или иной степени на протяжении всей жизни ребенка, но это обычно не нарушает функцию колена.

Диагностика

Для диагностики большое значение имеет история заболевания и врачу необходима следующая информация:

  • Подробное описание симптомов у ребенка
  • Связь симптомов с физическими нагрузками
  • Информация о наличии медицинских проблем в прошлом (особенно перенесенные травмы)
  • Информация о медицинских проблемах в семье
  • Все лекарственные препараты и пищевые добавки, которые принимает ребенок.

Для диагностики болезни Осгуда-Шлаттера болезни, врач проведет осмотр коленного сустава ребенка, что позволит определить наличие отека, болезненности, покраснения. Кроме того, будет оценен объем движений в колене и бедре. Из инструментальных методов диагностики чаще всего применяется рентгенография коленного сустава и голени, позволяющее визуализировать область прикрепления сухожилия надколенника к большеберцовой кости.

Читайте также:
Боль при семяизвержении: этиология, дополнительные симптомы, лечение

Лечение

Обычно болезнь Осгуда-Шлаттера излечивается самостоятельно, и симптомы исчезают после завершения роста костей. Если же симптоматика выраженная, то лечение включает медикаментозное лечение, физиотерапию, ЛФК.

Медикаментозное лечение заключается в назначении болеутоляющих, таких как ацетаминофен (тайленол и др.) или ибупрофен. Физиотерапия позволяет уменьшить воспаление снять отечность и боли.

ЛФК необходимо для подбора упражнений, растягивающих четырехглавую мышцу и подколенные сухожилия, что позволяет снизить нагрузку на область прикрепления сухожилия надколенника к большеберцовой кости. Упражнения на усиление мышц бедра помогают также стабилизировать коленный сустав.

Изменение образа жизни

  • Предоставить разгрузку суставу и ограничить виды деятельности, усиливающие симптоматику (например, стояние на коленях прыжки бег).
  • Прикладывание холода в область повреждения.
  • Использование надколенника при занятиях спортом.
  • Замена видов спорта связанных с прыжками и бегом на такие виды как езда на велосипеде или плавание на период, необходимый для стихания симптоматики.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Болезнь Шляттера ( Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости )

Болезнь Шляттера — это асептическое разрушение бугристости и ядра большеберцовой кости, возникающее на фоне их хронического травмирования в период интенсивного роста скелета. Проявляется болями в нижней части коленного сустава, возникающими при его сгибании (приседания, ходьба, бег), и припухлостью в области бугристости большеберцовой кости. Диагностируется на основании оценки данных анамнеза, осмотра, рентгенологического исследования и КТ коленного сустава, локальной денситометрии и лабораторных исследований. Лечится в большинстве случаев консервативными методами: щадящим двигательным режимом, противовоспалительными препаратами, анальгетиками, физиотерапевтическими средствами, ЛФК, массажем.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы болезни Шляттера
  • Диагностика
  • Лечение болезни Шляттера
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Болезнь Шляттера была описана в 1906 году Осгудом-Шляттером, имя которого она и носит. Другое название заболевания, которое также применяется в клинической ортопедии и травматологии, отражает суть происходящих при болезни Шляттера процессов и звучит как «остеохондропатия бугристости большеберцовой кости». Из этого названия видно, что болезнь Шляттера, как болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Келера, относится к группе остеохондропатий — заболеваний невоспалительного генеза, сопровождающихся некрозом костной ткани.

Болезнь Шляттера наблюдается в период наиболее интенсивного роста костей у детей от 10 до 18 лет, значительно чаще у мальчиков. Заболевание может протекать с поражением лишь одной конечности, но достаточно часто встречается болезнь Шляттера с патологическим процессом в обеих ногах.

Причины

Триггерными факторами в развитии болезни Шляттера могут быть прямые травмы (повреждения связок коленного сустава, переломы голени и надколенника, вывихи) и постоянная микротравматизация колена при занятиях спортом. Медицинская статистика указывает на то, что болезнь Шляттера появляется почти у 20% подростков, активно занимающихся спортом, и лишь у 5% детей, не занимающихся сортом.

К видам спорта с повышенным риском развития болезни Шляттера относятся баскетбол, хоккей, волейбол, футбол, спортивная гимнастика, балет, фигурное катание. Именно занятиями спортом объясняют более частое появление болезни Шляттера у мальчиков. Происходящее последнее время более активное участие в спортивных секциях девочек привело к сокращению разрыва между полами в отношении развития у них болезни Шляттера.

Патогенез

В результате перегрузок, частых микротравм колена и чрезмерного натяжения собственной связки надколенника, происходящего при сокращениях мощной четырехглавой мышцы бедра, возникает расстройство кровоснабжения в области бугристости большеберцовой кости. Могут отмечаться мелкие кровоизлияния, разрыв волокон связки надколенника, асептическое воспаление в области сумок, некротические изменения бугристости большеберцовой кости.

Симптомы болезни Шляттера

Патология характеризуется постепенным малосимптомным началом. Пациенты, как правило, не связывают возникновение заболевания с травмой колена. Начинается болезнь Шляттера обычно с появления неинтенсивных болей в колене при его сгибании, приседаниях, подъеме или спуске по лестнице. После повышенных физических нагрузок на коленный сустав (интенсивных тренировок, участия в соревнованиях, прыжках и приседаниях на занятиях физкультурой) происходит манифестация симптомов заболевания.

Возникают значительные боли в нижней части колена, усиливающиеся при его сгибании во время бега и ходьбы и стихающие при полном покое. Могут появляться острые приступы боли режущего характера, локализующейся в передней области коленного сустава — в районе прикрепления сухожилия надколенника к бугристости большеберцовой кости. В этой же области отмечается припухлость коленного сустава. Болезнь Шляттера не сопровождается изменениями общего состояния пациента или местными воспалительными симптомами в виде повышения температуры и покраснения кожи в месте отечности.

При осмотре колена отмечается его отечность, сглаживающая контуры бугристости большеберцовой кости. Пальпация в области бугристости выявляет локальную болезненность и отечность, имеющую плотноэлатичную консистенцию. Сквозь припухлость пальпируется твердый выступ. Активные движения в коленном суставе вызывают болевые ощущения различной интенсивности. Болезнь Шляттера имеет хроническое течение, иногда отмечается волнообразное течение с наличием выраженных периодов обострения. Заболевание длится от 1 до 2 лет и зачастую приводит к выздоровлению пациента после окончания роста костей (примерно в возрасте 17-19 лет).

Читайте также:
Все методы кодирования от алкоголизма. Какой из них лучше?

Диагностика

Установить болезнь Шляттера позволяет совокупность клинических признаков и типичная локализация патологических изменений. Учитывают также возраст и пол пациента. Однако решающим в постановке диагноза является рентгенологическое обследование, которое для большей информативности следует проводить в динамике. Рентгенография коленного сустава производится в прямой и боковой проекции.

В некоторых случаях дополнительно проводится УЗИ коленного сустава, МРТ и КТ сустава. Применяют также денситометрию, позволяющее получить данные о структуре костной ткани. Лабораторная диагностика назначается для исключения инфекционного характера поражения коленного сустава (специфического и неспецифического артрита). Она включает клинический анализ крови, анализ крови на С-реактивный белок и ревматоидный фактор, ПЦР-исследования.

В начальном периоде болезнь Шляттера характеризуется рентгенологической картиной уплощения мягкого покрова бугристости большеберцовой кости и поднятием нижней границы просветления, соответствующего жировой ткани, расположенной в передней части коленного сустава. Последнее обусловлено увеличением объема поднадколленниковой сумки в результате ее асептического воспаления. Изменений в ядрах (или ядре) окостенения бугристости большеберцовой кости в начале болезни Шляттера отсутствуют.

С течением времени рентгенологически отмечается смещение ядер окостенения вперед и вверх на величину от 2 до 5 мм. Может наблюдаться нечеткость трабекулярной структуры ядер и неровность их контуров. Возможно постепенное рассасывание смещенных ядер. Но чаще происходит их слияние с основной частью ядра окостенения с образованием костного конгломерата, основанием которого является бугристость большеберцовой кости, а верхушкой — шиповидный выступ, хорошо визуализирующийся на боковой рентгенограмме и прощупывающийся при пальпации в области бугристости.

Дифференциальный диагноз болезни Шляттера необходимо проводить с переломом большеберцовой кости, сифилисом, туберкулезом, остеомиелитом, опухолевыми процессами.

Лечение болезни Шляттера

Пациенты обычно проходят амбулаторное консервативное лечение у хирурга или травматолога-ортопеда. В первую очередь необходимо исключить физические нагрузки и обеспечить максимально возможный покой пораженного коленного сустава. В тяжелых случаях возможно наложение фиксирующей повязки на сустав. В основе медикаментозного лечения болезни Шляттера лежат противовоспалительные и обезболивающие препараты. Широко применяют также физиотерапевтические методы: грязелечение, магнитотерапию, УВЧ, ударно-волновую терапию, парафинолечение, массаж нижней конечности. Для восстановления разрушенных участков большеберцовой кости проводят электрофорез с кальцием.

Занятия лечебной физкультурой включают комплекс упражнений, направленных на растягивание подколенных сухожилий и четырехглавой мышцы бедра. Их результатом является снижение натяжения связки надколенника, крепящейся к большеберцовой кости. Для стабилизации коленного сустава в лечебный комплекс включают также упражнения, усиливающие мышцы бедра. После курса лечения болезни Шляттера необходимо ограничение нагрузок на коленный сустав. Пациенту следует избегать прыжков, бега, стояния на коленях, приседаний. Занятия травматичными видами спорта лучше сменить на более щадящие, например, плаванье в бассейне.

При выраженной деструкции костной ткани в области головки большеберцовой кости возможно хирургическое лечение болезни Шляттера. Операция заключается в удалении некротических очагов и подшивании костного трансплантата, фиксирующего бугристость большеберцовой кости.

Прогноз и профилактика

У большинства перенесших болезнь Шляттера сохраняется шишковидное выпячивание бугристости большеберцовой кости, не причиняющее болей и не нарушающее функции сустава. Однако могут наблюдаться и осложнения: смешение надколенника вверх, деформации и остеоартроз коленного сустава, ведущие к постоянно возникающему при опоре на согнутое колено болевому синдрому. Иногда после болезни Шляттера пациенты жалуются на ломоту или ноющие боли в области коленного сустава, возникающие при перемене погоду. Профилактика включает обеспечение адекватного режима нагрузок на сустав.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Дано определение болезни Осгуда-Шлаттера, Описаны факторы риска возникновения болезни: возраст, пол, занятия спортом. Приведены рекомендации по лечению болезни Осгуда-Шлаттера: консервативное лечение, прием витамина Д, тейпирование коленного сустава, использование комплекса упражнений, снижение нагрузки на коленные суставы при спортивной тренировке.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Определение

Болезнь Осгуда-Шлаттера представляет собой асептический некроз бугристости большеберцовой кости или другими словами, остеохондропатию бугристости большеберцовой кости. Внешне болезнь Осгуда-Шлаттера проявляется в появлении бугристости на месте прикрепления связки надколенника к большеберцовой кости. На рентгеновском снимке болезнь Осгуда-Шлаттера проявляется в виде частичного отрыва надкостницы большеберцовой кости в месте прикрепления связки надколенника (рис. 1). Эта болезнь имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз, однако длительность болезни составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Рис.1. Внешние и внутренние проявления болезни Осгуда-Шлаттера. Слева: бугристость большеберцовой кости припухшая и имеет явно выраженную «шишку». Справа: рентгеновский снимок коленного сустава. Виден отрыв части большеберцовой кости в области метафиза.

Читайте также:
Гонорея у мужчин: формы заболевания, причины, симптомы и лечение

Факторы риска

Выделяют следующие факторы риска возникновения болезни Осгуда-Шлаттера: возраст, пол и занятия спортом.

Возраст

Многочисленными исследованиями доказано, что болезнь Осгуда-Шлаттера чаще всего проявляется в период полового созревания детей и подростков, что соответствует возрасту 10-12 лет у девушек и 12-15 лет у юношей. В этом возрасте происходит увеличение длины большеберцовой кости за счет эпифизарной пластинки роста – прослойки хряща между эпифизом и диафизом[1].

Увеличение длины большеберцовой кости происходит из-за резкого повышения (более чем в два раза) концентрации в крови подростков гормона роста.

Существуют доказательства, что эта болезнь распространена намного чаще среди юношей (94%), чем девушек (6%). Это связано с тем, что в крови юношей резко повышается концентрация тестостерона. Это приводит к значительному возрастанию силы четырехглавой мышцы бедра (Самсонова А.В., 2019), что повышает вероятность возникновения травм в области прикрепления связки надколенника.

Занятия спортом

Доказано, что у подростков, активно занимающихся спортом, эта болезнь встречается достаточно часто и составляет 12,9%. Исследования 257 юных баскетболистов показали, что у 23 из них, то есть в 8,9% встречается болезнь Осгуда-Шлаттера.

На проявлении этой болезни также оказывает влияние вид спорта, которым занимаются подростки. Лидирующие позиции занимают скоростно-силовые виды спорта: футбол, легкая и тяжелая атлетика, а также большой теннис.

  • Гипертрофия скелетных мышц человека
  • Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

Рекомендации по лечению болезни Осгуда-Шлаттера

  1. Помимо консервативного лечения, по согласованию с лечащим врачом, принимать витамин Д.
  2. Активно применять тейпирование коленного сустава (рис.2).

3. Выполнять упражнения на растягивание и увеличение силовых показателей мышц передней и задней поверхности бедра.

4. Применять комплекс упражнений для лечения болезни Осгуда-Шлаттера предложеный Кумачным А.Л., Москаленко М.С., Шульговым Ю.И. (2017). Этот комплекс включает упражнения для укрепления коленного сустава; увеличения силы мышц бедра; растягивания четырехглавой мышцы бедра и мышц задней поверхности бедра (таблица 1).

Комплекс упражнений лечебной физической культуры для лечения болени Осгуда-Шлаттера (Кумачный А.Л., Москаленко М.С., Шульгов Ю.И., 2017).

1. Стойка на одной ноге

1. Растягивание с помощью полотенца

Лечь на пол ровно. Выпрямить ноги, руки положите вдоль туловища. Можно лечь на мат, если это более удобно. Согнуть правую ногу в колене и стопу поставить на пол. Между бедром и туловищем, а также между бедром и голенью сохраняйте угол в 90 град. Закрепить петлей полотенце под левой ступней и обхватить концы руками. Потянуть на себя полотенце, чтобы оторвать ногу от земли. Постарайтесь выпрямить ногу насколько сможете. Продолжайте ее поднимать, пока нога не будет находиться относительно пола под углом 90 градусов.

1. Сгибание ног в коленном суставе на трунажере.

Стоя на одной ноге, рукой той же стороны держаться за раму тренажера. Ко второй ноге прикрепить манжету нижнего блока. Руку этой же стороны положить на пояс. Сделать вдох и привести ногу, заведя её максимально перекрестно по отношению к опорной ноге. По окончании движения сделать выдох.

  1. Если спортсмен продолжает тренировки, то необходимо исключить динамические нагрузки на коленные суставы, а именно следующие скоростно-силовые упражнения: прыжки через барьеры, спрыгивания с возвышения, приседания и прыжки на одной ноге, падения на колени.
  2. Вышеизложенные рекомендации позволят спортсмену минимизировать последствия для организма болезни Осгуда-Шлаттера и возобновить занятия спортом.

Литература

  1. Кумачный А.Л., Москаленко М.С., Шульгов Ю.И. (2017) Способы и методы лечения болезни Осгуда-Шляттера с помощью оздоровительной физкультуры// Символ науки, 2017.– 6.– С. 113-116.

[1] Диафиз – центральный отдел (тело) трубчатой кости, расположенный между эпифизами. Диафиз образован преимущественно компактным костным веществом, обычно имеет цилиндрическую или трёхгранную форму. Рост диафиза осуществляется за счёт метаэпифизарной зоны – метафиза и хрящевой эпифизарной пластинки.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

К числу наиболее распространенных хондропатий относится болезнь Осгуда-Шлаттера, поражающая область бугристости большеберцовой кости (то есть место прикрепления связки надколенника). Данное заболевание развивается чаще всего у детей или подростков; особенно подвержены болезни Осгуда-Шлаттера мальчики, активно занимающиеся спортом.

Причины развития болезни Осгуда-Шлаттера

У пациентов, не достигших совершеннолетия, имеются анатомические и физиологические факторы, которые увеличивают вероятность развития данной патологии. В частности, в период интенсивного роста ребенка кости зачастую растут быстрее, чем питающие их сосуды, что может приводить к гипоксии определенных участков кости. Нарушение питания бугристости большеберцовой кости повышает хрупкость этого участка и способствует развитию остеохондропатии.

Читайте также:
Анаферон взрослый и детский – лечение и профилактика гриппа и простуды. Инструкция по применению таблеток, аналоги и отзывы

Если же в этот период ребенок постоянно занимается спортом, подвергая растущий организм повышенным нагрузкам и получая травмы, в области крепления связки надколенника к большеберцовой кости возникают явления, обусловленные защитной реакцией организма – асептическое воспаление и оссификация не полностью сформированных участков. Костная ткань чрезмерно разрастается, под коленом образуется выпуклость. Обычно подобное явление отмечается на двух ногах, реже процесс имеет односторонний характер.

По статистике, пик заболеваемости приходится на возраст 11-14 лет. Болезнью Осгуда-Шлаттера страдают порядка 13 % детей и подростков, активно занимающихся различными видами спорта. Кстати, в большинстве случаев заболевание диагностируется через некоторое время после травмы, совсем не обязательно тяжелой.

Симптомы и диагностика болезни Осгуда-Шлаттера

Как правило, патология имеет доброкачественный характер и протекает бессимптомно. Зачастую такая остеохондропатия выявляется при рентгенографии, назначенной совсем по другому поводу.

В некоторых случаях присутствуют следующие симптомы:

  • появление плотной неподвижной шишки на передней поверхности голени под коленом;
  • иногда возникает незначительный отек мягких тканей в области патологии;
  • боль (под нагрузкой или постоянная).

Именно боль является основным показанием к проведению лечения болезни Осгуда-Шлаттера.

Диагностика заболевания не вызывает у квалифицированного специалиста каких-либо затруднений. Правильный диагноз ставится уже в процессе осмотра ребенка, для подтверждения выполняется рентгенографическое исследование коленного сустава и смежных костей. На рентгенограмме, сделанной в боковой проекции, хорошо различимы разрастания и фрагментация костной ткани, если таковые явления действительно имеют место.

При наличии сомнений в диагнозе врач может дополнительно назначить томографическое исследование (методом КТ или МРТ) и УЗИ области коленного сустава и прилегающих тканей. Лабораторные показатели при болезни Осгуда-Шлаттера остаются в норме.

Методы лечения болезни Осгуда-Шлаттера

Обычно указанное заболевание хорошо поддается лечению, прогноз благоприятный. Однако лечение болезни Осгуда-Шлаттера длится достаточно долго (до 2 лет), кроме того, в это период имеются серьезные ограничения по физическим нагрузкам.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным. Предпочтение отдается консервативным методикам, которые позволяют купировать болевой синдром, уменьшить воспалительные явления и нормализовать процесс оссификации. Обязательно регулируется режим физической активности, на время лечения спортивные занятия и другие избыточные физические нагрузки запрещены. Коленный сустав и область под коленом должны быть защищены бандажом, ортезом или эластичной повязкой.

При сильных болях проводится медикаментозная терапия анальгетиками и противовоспалительными препаратами нестероидной группы. Показана витаминотерапия, назначаются препараты кальция. Эффективна физиотерапия – фоно- и электрофорез, магнитотерапия, ударно-волновая терапия, УВЧ. Проводятся занятия лечебной гимнастикой, курсы массажа. Обычно консервативная терапия дает результат спустя 3-6 месяцев. Если консервативное лечение не дало результатов, а заболевание прогрессирует, назначают операцию.

Хирургическое вмешательство выполняется по следующим показаниям:

  • продолжительное (более 2 лет) безрезультатное лечение заболевания консервативными методами;
  • сильные боли, которые невозможно устранить иным способом;
  • фрагментация бугристости большеберцовой кости, образование костных отломков;
  • достижение пациентом возраста 14 лет.

Операция по поводу болезни Осгуда-Шлаттера не относится к разряду технически сложных. В процессе операции хирург-ортопед удаляет фрагменты кости, а также выполняет пластику связок и сухожилий, после чего пациент проходит курс реабилитации. Своевременное хирургическое вмешательство, проведенное хорошим врачом, позволит пациенту вернуться к активному образу жизни и занятиям спортом.

Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости

Что представляет собой патология

Остеохондропатии – группа заболеваний не воспалительного генеза у детей и подростков, характеризующееся наличием дегенеративно-дистрофического процесса в апофизах костей.

Остеохондропатия бугристости большой берцовой кости в медицине носит также названия: асептический некроз бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера). Встречается, как правило, в детском и юношеском возрасте. Это связано с тем, что у детей и подростков в костях имеются зоны роста, необходимые для их удлинения, а бугристости являются участками окостенения. В ранние годы они ещё недостаточно прикреплены к основным частям костей. У мальчиков этот недуг проявляется намного чаще, чем у девочек. Связано это с повышенной активностью в «подвижном возрасте», следствием которой зачастую становится травматизация. У взрослых людей бугристости полностью срастаются с костями, а зоны роста затягиваются костной тканью, поэтому риски возникновения апофизита у них практически отсутствуют.

Болезнь Осгуда-Шлаттера характеризуется, как мы уже говорили, развитием неинфекционного воспаления кости и её некрозом. Бугристости на большеберцовых костях располагаются в их верхних частях, потому для этой патологии характерны боли в коленных суставах. Воспалительным процессом, как правило, бывают затронуты обе кости (одностороннее поражение – явление более редкое). Иногда происходит сочетанное поражение большеберцовых костей и позвоночника. Местом возникновения заболевания является связочный аппарат коленей, в связи с чем оно может осложниться появлением тендинита.

Читайте также:
Аденоиды 2 степени у детей: все про аденоидит у ребенка и его лечение

Форма течения болезни – хроническая, но в большинстве случаев носит доброкачественный характер. Зачастую оно продолжается несколько лет и завершается выздоровлением, так как в возрасте примерно 18 лет у человека завершается окончательное формирование костного скелета.

Причины возникновения патологии

Выделяют два фактора:

  • механическая травма колена (например, переломом большой берцовой кости или вывих коленного сустава);
  • постоянные тяжелые физические нагрузки, чреватые микротравмами бугристостей – их рыхлые зоны не выдерживают ударов или непрерывного давления, в результате чего и происходит разрушение;
  • нарушение кровообращения в костях.

Нагрузки на незрелые бугристости приводят к сбою в их питании. Вследствие дефицита питательных веществ образуется некроз костной ткани с разрушением и разрывами последней, что и приводит к появлению воспаления.

Итак, основным этиологическим фактором развития заболевания является травматизация, которая возникает вследствие:

  • активных занятий различными видами спорта;
  • занятий хореографией;
  • регулярных ударов или давления на голень.

Группа риска

В группу риска входят дети и подростки от 8-10 до 17 лет, профессионально или активно занимающиеся баскетболом, футболом, волейболом, хоккеем, фигурным катанием, спортивной и художественной гимнастикой, хореографией, балетом и т.д. Все эти случаи сопровождаются избыточной нагрузкой на нижние конечности. Патология наблюдается примерно у 5-й части профессиональных спортсменов детского и подросткового возраста. Однако она может возникнуть и у лиц, не сделавших спорт своей профессией – здесь причиной заболевания являются, как правило, бытовые травмы.

Симптомы и течение

Для остеохондропатии большеберцовой кости характерна достаточно скудная симптоматика, а на ранних стадиях её может не быть вовсе. К начальным клиническим проявлениям можно отнести слабые ноющие болезненные ощущения в поражённом сегменте, появляющиеся при наличии физической нагрузки и прекращающиеся в состоянии покоя. Со временем эти проявления приобретают более выраженный характер: боли становятся режущими и начинают беспокоить уже постоянно, в особенности – при ходьбе, с постепенным формированием шиповидных выступов на коленях (т.е. «костных шишек», не приносящих, впрочем, неудобств и не нарушающих двигательной активности сочленений), а также бурсит с последующей деформацией на передней большеберцовой кости ниже надколенника у детей.

Боли при апофизите:

  • локализуются в области ближе к колену;
  • вначале бывают незначительные, но с течением времени постепенно усиливаются;
  • становятся более интенсивными в процессе активных движений;
  • усиливаются в положении стоя на коленях;
  • стихают в состоянии покоя во время отдыха.

Иногда болевые ощущения сочетаются с припухлостями в области коленных суставов и со спазмами в бедренных мышцах. Они сопровождаются нарушением двигательной активности соответствующих сочленений.

Кроме того, объективными клиническими признаками патологии являются отёки мягких тканей, а также болезненность в кости при пальпации. Так как болезнь не инфекционной природы, то отсутствует как локальная, так и общая гипертермия организма. Также не отмечается и выраженной гиперемии в зоне поражения костей. В ряде случаев течение заболевания бывает волнообразным, а провокатором обострения болевых ощущений могут стать интенсивные физические нагрузки.

Диагностика

Точное диагностирование болезни Осгуда-Шлаттера может быть осуществлено исключительно специалистом, поэтому ребёнка необходимо показать врачу незамедлительно, при появлении самых первых её признаков. Обследование и лечение проводится врачами травматологами-ортопедами. Наличие патологии выявляется после опроса пациента и родителей и внешнего осмотра с составлением анамнеза, а также на основании полученных клинических данных и рентгенограммы.

Диагностические мероприятия:

  • сбор общих сведений;
  • внешний осмотр и пальпация нижних конечностей;
  • рентгенография;
  • УЗИ;
  • общий и биохимический анализ крови.

В наше время для выявления заболеваний костных структур нередко применяют также компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Инструментальное исследование выполняется, как правило, неоднократно, для выявления прогрессирования болезни. Лабораторное исследование проводится для исключения сопутствующих или первичных патологий, например – ревматоидного артрита (характеризующегося присутствием в крови ревматоидного фактора, C-реактивного белка). Также при необходимости не исключено проведение ПЦР-исследования с целью исключить поражение суставов инфекционного генеза. Кроме того, осуществляется дифференциальная диагностика с такими недугами как остеомиелит, ревматоидный артрит, переломы и др.

Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости в нашей клинике:

Лечением патологии занимается врач-ортопед. Чаще всего болезнь Осгуда-Шлаттера быстро и легко поддается терапии, а симптомы постепенно пропадают по мере роста скелета. Если же симптомы достаточно выражены, то необходимы:

  • медикаментозная терапия – НПВП для снятия болевого синдрома и воспалительного процесса, короткими курсами;
  • фармакопунктура – инъекции гомеопатических препаратов в область биологически активных точек или в триггерные точки (в данном случае это гомеопатические препараты – цель, траумель, дискус композитум, лимфомиозот и т.д.). Метод позволяет обеспечить малую инвазивность вмешательства, максимально быстро купировать основные проявления нарушения и быстро восстановить структуры поражённого участка кости;
  • физиотерапия – лазеротерапия, ультразвук с гидрокортизоном, фокусированная УВТ для уменьшения отёчности, снятия воспаления и уменьшения боли;
  • кинезиотейпирование.
Читайте также:
Диета для желудка при заболеваниях - правильное питание

По завершении лечения пациентам рекомендуется время от времени посещать специалиста нашей клиники (ортопеда) с целью проведения профилактического осмотра и ряда мероприятий, способных предотвратить рецидив.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это тракционное повреждение апофиза бугристости большеберцовой кости (дальше ББК) из-за постоянных нагрузок на вторичную точку окостенения. Такие нагрузки часто встречаются в спорте, когда происходит постоянное напряжение четырехглавой мышцы бедра. Авульсия (отрыв) фрагмента ББК может произойти в фазе преоссификации или в фазе окостенения вторичной точки окостенения. После отрыва кость или хрящ начинают расти, оссифицироваться и увеличиваться. Промежуточная область может стать волокнистой и сформировать отдельную мелкую косточку, или даже создать целое костное сращение с утолщением ББК. Чаще всего болезнь встречается у мальчиков. Такие тракционные апофизиты, вероятно, относятся к наиболее частым травмам вследствие чрезмерного использования у детей и подростков.

Анатомия

Бугорок большеберцовой кости (ББК) представляет собой крупное продолговатое возвышение в верхнем отделе переднего края большеберцовой кости, которое расположено немного дистально по отношению к передним поверхностям медиального и латерального мыщелков большеберцовой кости. Данная область является местом прикрепления собственной связки надколенника. Напряжение в этом мышечно-сухожильном соединении может вызвать боль и отек. В основном боль возникает с одной стороны, но часто бывает и двусторонней.

Таким образом, болезнь Осгуда-Шлаттера характеризуется поражением области бугристости большеберцовой кости и болью в переднем отделе коленного сустава.

Эпидемиология/Этиология

У детей и подростков имеются зоны роста как в бедренной, так и большеберцовой кости (эндохондральная кость/хрящевая ткань в области ББК). Этот хрящ (гибкая соединительная ткань, которая часто располагается между двумя костями) наравне с костями, мышцами и сухожилиями, обладает способностью к росту. Но во время скачка роста в подростковом периоде кости и хрящ растут гораздо быстрее мышц и сухожилий.

Более медленное удлинение четырехглавой мышцы бедра, которая представляет собой мышечно-сухожильный разгибательный аппарат коленного сустава, приводит к тому, что в том месте, где сухожилие надколенника прикрепляется к ББК, возникает чрезмерно сильное натяжение. Из-за этого могут возникнуть микроавульсии (микроотрывы) данной зоны.

Хрящ бугристости (передняя часть развивающегося центра окостенения ББК) может справляться с воздействующими на нее нагрузками, но не так, как кость. Поэтому, когда ребенок или подросток выполняет физические упражнения, нагрузка на сухожилие надколенника и ББК увеличивается, что вызывает боль, раздражение и в некоторых случаях микроавульсии или авульсионные переломы.

Повышенное напряжение мышечно-сухожильного соединения надколенника и ББК может привести к небольшому отрыву сухожилия от кости. Что, в свою очередь, повлечет усиление боли и вызовет отек ниже коленной чашечки. Данное состояние будут усугублять действия, подвергающие сухожилие надколенника большим нагрузкам, такие как приседания или прыжки. В ряде случаев окостенение может произойти в области травмы, что приведет к появлению костного выпячивания в области ББК.

Клиника

Ведущий симптом данного заболевания – боль, которая появляется и усиливается во время физических нагрузок — бега, прыжков, при езде на велосипеде, стоянии на коленях, подъеме и спуске с лестницы, и ударах по мячу (в фазе, когда колено разгибается). Наиболее часто боль усиливается при занятиях такими видами спорта, как баскетбол, волейбол, футбол и теннис. Клинически заболевание проявляется болью, локализованной в области ББК. В некоторых случаях может наблюдаться отек и гипертрофия, а также чрезмерное напряжение четырехглавой мышцы бедра. Такие характеристики как местное повышение температуры и внутрисуставной отек не имеют значения при данном заболевании. В этом месте редко бывает гипертермия, но часто имеют место отеки, повышенная чувствительность и боль.

К клиническим симптомам можно отнести следующие:

  • боль при пальпации ББК;
  • боль в области бугристости, которая усиливается после физических нагрузок или занятий спортом;
  • усиливающая боль во время приседаний, ходьбе по лестнице или прыжках.

Дифференциальная диагностика

К дифференциальным диагнозам могут быть отнесены:

  • «Колено прыгуна» (тендинит собственной связки надколенника) или синдром Синдинга-Ларсена-Йохансона.
  • Болезнь Гоффа.
  • Повреждение синовиальной оболочки коленного сустава.
  • Перелом бугристости большеберцовой кости.

Эти заболевания также поражают область сухожилия надколенника и могут давать похожую симптоматику.

Диагностика

Диагноз ставится на основании типичных клинических данных, описанных выше.

Читайте также:
Гидронефроз при беременности. Есть ли причины для беспокойства? Песок в почках при беременности

Рентгенографические исследования обоих коленных суставов должны выполняться всегда, как в передне-задней, так и в боковой проекциях, чтобы исключить опухоли, переломы, разрывы или инфекционные заболевания.

На боковой рентгенограмме обычно видна хорошо различаемая ББК с неправильно сформированным ядром окостенения, либо свободным костным фрагментом, лежащим проксимально по отношению к бугорку. Визуализация также полезна для исключения эпифизеолиза бугристости или опухолевого процесса.

Также могут быть использованы сонографические исследования. С помощью УЗИ возможно увидеть внешний вид хряща и поверхность кости, сухожилие надколенника, отек мягких тканей впереди бугристости, а также фрагментацию в этой области.

Проведение осмотра

Диагноз может быть поставлен на основании собранного анамнеза и объективного обследования. Болезненность области ББК при пальпации, которая усиливается во время приседаний с отягощением или прыжков, – достаточно характерный симптом для болезни Осгуда-Шлаттера.

Разгибание колена, согнутого под прямым углом, во время которого пациенту нужно преодолеть сопротивление, воспроизводит боль. При этом во время выполнения подъема прямой ноги через сопротивление боли не возникает.

Тест Дункана-Эла (Ely’s test или Duncan-Ely), который выявляет чрезмерное напряжение четырехглавой мышцы бедра, во всех случаях будет положительным.

Лечение

Лечение следует начинать с обеспечения покоя поврежденной конечности (т.н. техника RICE: четырехкомпонентная система оказания помощи при травмах, которая включает покой (Rest), использование льда (Ice), компрессию (Compression) и подъем (Elevation)), внесения изменений в режим физической активности и, в некоторых случаях, использования НПВС.

Физическая терапия

Физическому терапевту следует сосредоточиться на упражнениях, улучшающих эластичность и силу мышц, окружающих ББК. К ним относятся четырехглавая мышца бедра, хамстринги, илиотибеальный тракт и икроножная мышца.

Друзья, этот и другие вопросы будут подробно разбираться на семинаре «Диагностика и терапия проблем суставов нижних конечностей». Узнать подробнее…

В начале терапии следует избегать высокоинтенсивных упражнений для квадрицепса бедра, так как это приведет к увеличению давления на область ББК. Упражнения на растяжку вначале следует выполнять в статическом режиме и с низкой интенсивностью, чтобы не спровоцировать болевой синдром. В дальнейшем растягивающие упражнения можно выполнять в динамическом режиме или используя технику ПНФ. Для увеличения объема движений рекомендуется выполнять упражнения как минимум 1 раз в день, 3 раза по 30 секунд. Упражнения на укрепление четырехглавой мышцы бедра могут включать изометрические упражнения средней интенсивности, выполняемые под разными углами.

Высокоинтенсивные упражнения на укрепление квадрицепса и растяжку хамстрингов следует включать в программу постепенно. Их эффективность была подтверждена исследованиями (уровень доказательности Ia).

Ударно-волновая терапия

Эффективность ударно-волновой терапии при лечении болезни Осгуда-Шлаттера в настоящее время обсуждается. Однако, в силу низкой доказательной базы данный метод не может быть однозначно рекомендован (уровень доказательности IV).

Ограничение активности

Консервативный метод лечения данного заболевания основывается на тех же самых принципах, которые применяются ко всем травмам чрезмерного использования. Современный подход к лечению болезни Осгуда-Шлаттера не требует полной иммобилизации пациента, равно как и тотального отказа от спортивных нагрузок. Большое значение имеет информирование врачом родителей, тренера и ребенка о естественном течении болезни. Ребенку следует продолжать его обычные занятия в том объеме, в котором позволяет боль. Поэтому следует снизить интенсивность и частоту нагрузок (то есть адаптировать их под конкретного пациента). В качестве дополнения к основным занятиям можно рекомендовать плавание, которое обычно не вызывает дискомфорт.

Наколенники, тейпы, эластичные суппорты колена с инфрапателлярным ремешком или подкладкой, также могут быть рекомендованы к использованию. Они могут помочь выполнять упражнения и снижают боль (уровень доказательности: V).

Исследование Gerulis и соавт. (уровень доказательности: IIb) показало, что ограничение физической нагрузки, ее адаптация под возможности пациента и консервативный метод лечения вместе дают более мощный эффект, чем просто сокращение нагрузок без консервативной терапии.

Тейпирование

Тейпирование колена по McConnell

Техника тейпирования колена по McConnell не проходила специальных исследований в отношении болезни Осгуда-Шлаттера, однако данному методу приписывают такие свойства как улучшение сгибания колена и снижение боли во время физической активности (уровень доказательности IIb).

Хирургическое лечение

Оперативного лечения следует избегать до тех пор, пока ребенок не вырастет и рост костей не будет завершен. Такая мера необходима, чтобы предотвратить преждевременное закрытие хрящевой зоны роста, рекурвацию и вальгус коленного сустава.

К хирургическим вмешательствам при лечении болезни относятся просверливание ББК, ее иссечение (уменьшение размера), продольный разрез в сухожилии надколенника, иссечение несросшихся косточек и свободных хрящевых кусочков (секвестрэктомия), установка костных штифтов, а также сочетание перечисленных методов.

Читайте также:
Диагностика и лечение инфекционной эритемы у детей и взрослых. Эритема инфекционная: почему возникает и как проявляется

Прогноз

Как правило, симптомы заболевания стихают в течение двух лет, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Таким образом, симптомы болезни Осгуда-Шлаттера снижаются и полностью уходят у большинства пациентов, если консервативные методы лечения применялись достаточно долго, особенно после того как рост костей прекращается (уровень доказательности: IIIb).

Стойкие симптомы сопровождаются ростом свободного костного отломка выше ББК или в пределах связок надколенника. В этих случаях снять симптомы поможет только хирургическое лечение (уровень доказательности: IV).

Большое значение имеет убеждение пациента, что его состояние временное.

Болезнь Такаясу

Педиатр Анна Колинькооб истории открытия, клинике и течении неспецифического аортоартериита

Болезнь Такаясу (синдром Такаясу, синдром дуги аорты, неспецифический аортоартериит) — это гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей и их стенозирование. Заболевание впервые описано японским офтальмологом Микито Такаясу в 1908 году. Болезни в основном подвержены женщины. Средний возраст заболевших в Европе достигает 41 года, Японии — 29, Индии — 24. Наиболее часто встречается в Японии, Юго-Восточной Азии, Индии и Мексике. Точные данные о распространенности в России — отсутствуют. У детей заболевание отличается более острым и агрессивным ­течением.

История

В первых описаниях неспецифический аортоартериит называли «болезнь отсутствия пульса» — поскольку из‑за облитерации крупных ветвей аорты у больных часто отсутствовал пульс на верхних ­конечностях.

До официального открытия наиболее схожее заболевание описал профессор анатомии Падуанского университета Джованни Батиста Морганьи (1682–1771) в 1761 году: у женщины в возрасте около сорока лет при аутопсии выявлено расширение проксимальной части аорты в сочетании со стенозом дистальных отделов, внутренний слой аорты был желтого цвета и содержал кальцинаты. При жизни у больной зафиксировано отсутствие пульса на лучевых ­артериях.

В 1839 году британский военный врач Джеймс Дэви описал еще один схожий случай. У 55‑летнего военнослужащего в 49 лет развились боли в левом плече, а спустя четыре года ослабел пульс в руке, по поводу чего он и обратился к врачу. Через год мужчина внезапно скончался, при вскрытии обнаружен большой разрыв аневризмы дуги аорты и полная окклюзия сосудов, отходящих от дуги ­аорты.

В 1854 году в Лондоне хирург Вильям Савори (1826–1895) также сообщил о заболевании, очень похожем на болезнь Такаясу. У женщины 22 лет на сосудах шеи, головы и верхних конечностей пульс не определялся в течение пяти лет, в ходе болезни стали возникать припадки, пациентка скончалась. На аутопсии выявили утолщение и сужение аорты и сосудов дуги — на ощупь они были похожи на плотную веревку, аневризм не ­было.

И наконец в 1908 году японский офтальмолог Макито Такаясу (Makito Takayasu) на Двенадцатой ежегодной конференции Японского общества офтальмологии доложил о двух кольцевидных анастомозах вокруг диска зрительного нерва у молодой женщины без пульса на периферических артериях. Это были артириоло-венулярные шунты. Кроме того, кровеносные сосуды, окружающие диск зрительного нерва, были слегка приподняты. Японские коллеги связали изменения сосудов сетчатки с отсутствием пульса на лучевых артериях ­пациентки.

Синдром отсутствия пульса назывался множеством имен, что приводило к путанице. И лишь в 1954 году японские врачи Вильям Каккамизе (William Caccamise) и Кунио Окуда (Kunio Okuda) ввели термин «болезнь Такаясу» (БТ) в англоязычную ­литературу.

Этиология и патогенез синдрома Такаясу

Чаще всего причину БТ установить не удается, предполагается связь с туберкулезом и стрептококковыми инфекциями. Есть данные о повышенной частоте ряда антигенов гистосовместимости у заболевших в различных ­популяциях:

  • Индия — HLA B5, B21;
  • США — HLADR4, MB3;
  • Япония — HLADR2, MB1, Bw52, DW2, DQW1 HLA Bw52‑ИБС, AR, HLA B39.

В патогенезе определенную роль играют аутоиммунные механизмы: отмечается повышение уровня IgG и IgA и фиксация иммуноглобулинов в стенке пораженных сосудов. Также характерны изменения клеточного звена иммунитета и нарушения реологических свойств крови с развитием хронического ДВС-­синдрома.

Клиническая картина: симптомы болезни Такаясу

В острой стадии пациентов чаще всего беспокоят неспецифические симптомы системного воспаления. Это лихорадка, ночная потливость, недомогание, потеря веса, боли в суставах и мышцах, умеренная анемия. Но уже на этой стадии могут быть признаки сосудистой недостаточности, особенно в верхних конечностях — отсутствие пульса. Отсутствие пульса или снижение его наполнения и напряжения на одной из рук, асимметрию систолического артериального давления на плечевых артериях регистрируют в 15–20 % случаев. Гораздо чаще, в 40 % случаев, больные жалуются на чувство слабости, усталости и боли в мышцах предплечья и плеча, чаще односторонние, усиливающиеся при физической нагрузке. На этой стадии БТ диагностируется крайне ­редко.

Читайте также:
Кровь в сперме и моче: симптомы и причины возникновения кровянистых выделений у мужчин, диагностика и лечение - Сайт о

Хроническая стадия, или стадия развернутой картины, начинается через 6–8 лет. Преобладают симптомы поражения артерий, отходящих от дуги аорты, вследствие прогрессирования воспаления стенок сосуда и развития стеноза, как правило, двухстороннего. Даже при наличии аневризмы почти во всех случаях есть и стеноз. По мере прогрессирования стеноза появляются симптомы ишемии отдельных органов. Сосудистое воспаление может протекать и без системных воспалительных реакций, тогда наблюдается боль в месте проекции пораженного сосуда или болезненность при его ­пальпации.

На стороне поражения развивается повышенная утомляемость руки при нагрузке, ее похолодание, чувство онемения и парестезии, постепенное развитие атрофии мышц плечевого пояса и шеи, ослабление или исчезновение артериального пульса, снижение АД, в 70 % — выслушивается систолический шум на общих сонных артериях. У 7–15 % больных возникают боли в шее, головокружение, преходящие моменты нарушения зрения, одышка и сердцебиение, а у 15 % больных наблюдают болезненность при пальпации общих сонных артерий ­(каротидиния).

В этот период, по сравнению с ранней стадией заболевания, значительно чаще (50–70 %) встречаются симптомы сосудистой недостаточности верхних конечностей и перемежающейся хромоты, поражения сердечно-сосудистой системы, головного мозга и ­легких.

Поражение внутреннихорганов

В хронической стадии иногда появляются симптомы, обусловленные поражением артерий, отходящих от брюшного отдела аорты, чаще всего при II и III анатомических типах заболевания. Могут развиваться вазоренальная артериальная гипертензия злокачественного течения, приступы «брюшной жабы», обусловленные поражением мезентериальных артерий, кишечная диспепсия и ­мальабсорбция.

Клинические признаки поражения легких (боли в грудной клетке, одышку, непродуктивный кашель, редко кровохарканье) отмечают менее чем у четверти ­больных.

Поражение коронарных артерий встречается у ¾ больных, в 90 % случаев при этом поражаются устья венечных сосудов, а дистальные отделы — редко. Часто описывают поражение восходящего отдела аорты — уплотнение в сочетании с дилатацией и образованием аневризм. Артериальная гипертензия встречается в 35–50 % случаев и может быть обусловлена вовлечением почечных артерий или развитием гломерулонефрита, реже — формированием коарктации аорты или ишемией сосудодвигательного центра на фоне васкулита сонных артерий. В результате артериальной гипертензии, коронариита и аортальной регургитации развивается хроническая сердечная ­недостаточность.

Анатомические варианты болезни ­Такаясу:

I тип — поражение ограничивается дугой аорты и ее ветвями (8 % ­больных);
II тип — поражается нисходящая часть (грудной и брюшной отделы) аорты (11 %);
III тип (смешанный) — наиболее частый, включает поражение дуги аорты и ее нисходящего отдела (65 %);
IV тип — включает поражения, характерные для первых трех вариантов в сочетании с артериитом ветвей легочной артерии, наблюдаются также окклюзия плечевых и подвздошных артерий, поражение дуги аорты и почечных артерий (синдром Такаясу — ­Денерея, 16%).

Патоморфология

В хронической фазе аорта утолщена за счет фиброза всех трех слоев сосуда. Просвет сужается часто в нескольких местах. Если заболевание прогрессирует быстро, фиброз не успевает привести к образованию аневризмы. Интима может быть ребристая, с внешним видом «древесной коры», данная особенность характерна для многих аортоартериитов. Эти изменения обычно происходят в дуге аорты и отходящих от нее ветвях, но в процесс могут вовлекаться грудная и брюшная части аорты с соответствующими ­ветвями.

Последние исследования клеточного состава стенок аорты показали, что образование новых сосудов происходит в глубокой интиме, связанной с адвентицией. В окружении сосудов также наблюдаются Т-клетки и дендритные клетки, с небольшим количеством В-клеток, гранулоцитов и макрофагов. Воспаление наиболее заметно в адвентиции, с инфильтрацией В- и Т-­клетками.

В результате развиваются ишемия, гипертензия, атеросклероз. При медленном течении отмечается выраженное развитие коллатерального ­кровообращения.

Диагноз

Наиболее типичные особенности артериита Такаясу представлены в таблице 1, которую составили в 1990 году в американском колледже ­ревматологии.

Лечение неспецифического аортоартериита

Прием стероидных препаратов — основной метод лечения болезни Такаясу. Данные о его эффективности различаются, что может быть связано со стадией заболевания. Данные, полученные в США в 1985 году, показали, что у шести из 29 пациентов стероидное лечение привело к снижению СОЭ, воспалительных симптомов. У восьми из 16 пациентов с отсутствующим пульсом наблюдалось его возвращение с задержкой в несколько месяцев. Более поздние (1994 г.) американские исследования показали, что в 60 % случаях (из 48 пациентов) была достигнута ­ремиссия.

В настоящее время принято считать, что примерно у половины пациентов, принимающих стероиды, наблюдается улучшение. Отсутствие универсального лечения и побочные эффекты, связанные с употреблением стероидов, привели к поиску более эффективного ­лечения.

Читайте также:
Масло виноградной косточки для кожи лица – рецепты и применение от прыщей и морщин, полезные свойства и отзывы косметологов

По аналогии с другими системными васкулитами можно использовать иммуносупрессивные препараты, включая циклофосфамид, азатиоприн и метотрексат. Американские исследователи в 1994 г. на примере 25 пациентов, не поддающихся лечению стероидными препаратами, показали, что прием цитостатических лекарственных препаратов (циклофосфамид, азатиоприн или метотрексат) приводит к ремиссии у 33 % (Takayasu arteritis. Ann Intern Med 1994;120:919–29).

Поскольку метотрексат легко переносится, в дальнейшем исследовали именно его эффективность, в сочетании со стероидами. У 13 из 16 участников исследования с синдромом дуги аорты, принимающих метотрексат (81 %), наступала ремиссия. Тем не менее у 7 из них при полном отказе от стероидных препаратов наблюдались рецидивы. В итоге, у восьми пациентов наблюдалась устойчивая ремиссия от четырех до 34 месяцев и четверо из них были в состоянии полностью прекратить лечение. У троих из 16 болезнь прогрессировала, несмотря на ­лечение.

Таким образом, около четверти пациентов с активной болезнью не реагируют на современные методы ­лечения.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство на аорте и магистральных сосудах желательно проводить в первые пять лет после установления ­диагноза.

  • Эндартерэктомия показана при окклюзии небольшой ­протяженности.
  • Обходное шунтирование специальными протезами выполняется при значительном объеме ­поражения.

Показания к операции определяются протяженностью процесса и степенью непроходимости периферических сосудов. Оперативное вмешательство проводят вне активной стадии ­БТ.

Клинический пример

Девочка 13‑ти лет, поступила в педиатрическое отделение по направлению кардиолога с жалобами на головные боли, носовые кровотечения, повышение АД до 220/110 мм. рт. ст. Детскими инфекциями не болела. Привита соответственно возрасту до трех лет. С девятилетнего возраста находилась в школе-интернате (мать и отец злоупотребляют алкоголем, лишены родительских прав). В десять лет выявлена миопия (носит очки). Два последних года ребенок находится под опекой тети, которая считает девочку больной с девяти лет, когда появились вышеописанные ­жалобы.

При поступлении в отделение состояние девочки — средней тяжести, ребенок астенического телосложения, пониженного питания. При аускультации сердца выслушивается систолический шум в V точке. Печень — на 1 см ниже края реберной дуги, АД на уровне 180–150/85–80.

В гемограмме — незначительный нейтрофилез, СОЭ — 43 мм/ч. В биохимическом анализе крови повышен С-реактивный белок, остальное без патологии, антистрептолизин-О и ревматоидный фактор не выявлены. Коагулограмма — снижен протромбиновый индекс. ЭКГ без патологии. ЭхоКГ — умеренная гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, дуга аорты левосторонняя, сужение аорты в типичном месте до 5–6 мм. По данным КТ/МРТ, имеются признаки болезни Такаясу (тип IV): отслойка интимы восходящей аорты с переходом на дугу, сегментарные стенозы грудного отдела нисходящей аорты, поражение длинных сегментов магистральных сосудов головного мозга, КТ-данные в пользу сегментарного сужения левой почечной ­артерии.

Назначены метипред, метотрексан. Симптоматическая терапия включала аспирин, атенолол, курантил, каптоприл. На фоне терапии отмечалась регрессия общевоспалительных признаков, однако АГ полностью купировать не удалось. Через три месяца была повышена доза метипреда, проведена коррекция антигипертензивной терапии, однако давление оставалось ­высоким.С учетом характера поражения сосудов (IV тип), нестойкого и частичного противовоспалительного эффекта проведенной терапии, в данном случае прогноз для жизни весьма ­неблагоприятен.

Адаптировано из: Охотникова Е. Н. и др.: Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит) — фатальный системный васкулит у детей. «Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология», № 2, 2011.

Исход

5–10‑летняя выживаемость от болезни Такаясу около 80 %, а выживаемость от пяти месяцев до года близка к 100 %. Наиболее частой причиной смерти становится инсульт (50 %) и инфаркт миокарда (около 25 %), реже — разрыв аневризмы аорты (5 %). При поражении коронарных артерий в первые два года от момента появления симптомов кардиальной патологии смертность достигает 56 %. Неблагоприятный прогноз у больных, течение заболевания которых осложняется ретинопатией, артериальной гипертензией, аортальной недостаточностью и аневризмой аорты. У пациентов, имеющих два или более из перечисленных синдромов, десятилетняя выживаемость от момента постановки диагноза — 59 %, причем большинство смертельных исходов приходится на первые пять лет ­болезни.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: