Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Детские болезни

Детские болезни : учебник / Геппе Н. А. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 760 с. – ISBN 978-5-9704-4470-2

9.1. Ревматические болезни суставов у детей

9.1.1. Ювенильный идиопатический (ревматоидный) артрит

Ювенильный идиопатический (ревматоидный) артрит (ЮИА) — хроническое, тяжелое прогрессирующее заболевание детей и подростков с преимущественным поражением суставов неясной этиологии и сложным, аутоиммунным патогенезом, которое приводит к постепенной деструкции суставов, нередко сопровождается внесуставными проявлениями, нарушает рост и развитие ребенка, негативно влияет на качество всей жизни.

Эпидемиология

Частота составляет 1–3 на 10 тыс. детей в год. В Европе и Северной Америке ЮИА встречается чаще, чем в Азии. Распространенность ЮИА составляет примерно 6 на 10 тыс. детей, у девочек встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков. В России распространенность ЮИА у детей до 14 лет составляет 49,57 на 100 тыс. детского населения, а в возрасте 15–17 лет ЮИА регистрируют у 121,53 на 100 тыс. подростков.

Этиология и патогенез

Этиология ЮИА неизвестна до настоящего времени. ЮИА, как и ревматоидный артрит взрослых, — мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования, в развитии которого принимают участие ряд наследственных и средовых факторов, среди которых определенное значение придают инфекции. О роли наследственных факторов в развитии ЮИА свидетельствует достоверно более высокое, чем в популяции, число случаев ревматоидного артрита у родственников 1-й степени родства. В монозиготных (однояйцевых) парах, где один ребенок болен ЮИА, второй близнец страдает артритом более, чем в 44%, в то время как в дизиготных — только в 4%. Выявлены ассоциации ЮИА с Аг гистосовместимости (HLA) — A2, B27, B35 и HLA DR-5, DR-8.

Роль средовых (инфекционных) факторов в развитии ЮИА остается в рамках гипотез. Существует множество провоцирующих факторов, запускающих механизм развития болезни. Наиболее частые — вирусная или бактериально-вирусная инфекция, травмы, инсоляция или переохлаждение, психологические стрессы и даже профилактические прививки. Предполагают также первичную патологию самой иммунной системы в развитии ЮИА. В основе заболевания лежит активация клеточного и гуморального звена иммунитета. Чужеродный или измененный собственный Аг воспринимается и обрабатывается макрофагами или другими антигенпрезентирующими клетками, которые представляют его Т-лимфоцитам, приводя к активации и пролиферации Т-лимфоцитов. Макрофаги, активированные Т-лимфоциты, фибробласты, синовиоциты вырабатывают провоспалительные цитокины, вызывающие каскад патологических изменений с развитием прогрессирующего воспаления в полости сустава и системных проявлений заболевания. Выработка большого количества аутоантител свидетельствует о вовлеченности В-клеточного звена иммунной системы. Центральный провоспалительный цитокин, который определяет активность воспалительных и деструктивных изменений в суставах, — ФНОα. Системные проявления ЮИА — лихорадка, сыпи, лимфаденопатия, похудание и другие преимущественно связывают с повышением синтеза и активностью ИЛ-1 и ИЛ-6 (рис. 9.1). Активированные лимфоциты вырабатывают большое количество протеолитических ферментов, что приводит к резорбции хряща и даже костной ткани. Деструкция всех компонентов сустава вызвана формированием паннуса, состоящего из активированных макрофагов, фибробластов, активно пролиферирующих синовиальных клеток.

Таким образом, неконтролируемые реакции иммунной системы приводят к развитию хронического воспаления, необратимым изменениям в суставах, развитию экстраартикулярных проявлений.

Классификация и номенклатура

Современные классификационные критерии были приняты постоянным комитетом международной противоревматической лиги (ILAR) в апреле 1997 г. и скорректированы в 2001 г., когда был введен объединяющий термин — «ювенильный идиопатический артрит» (ЮИА).

ЮИА определяют как артрит неустановленной этиологии, присутствующий в течение 6 нед, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Анализы крови при ревматоидном артрите (РА).

Синонимы английские

Rheumatoid arthritis (RA) blood panel;

Rheumatoid arthritis laboratory tests;

Rheumatoid arthritis work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.
Читайте также:
Ингаляции настойкой прополиса с небулайзером: инструкция

Общая информация об исследовании

Ревматоидный артрит – это хроническое аутоиммунное заболевание, течение которого варьируется от незначительно выраженного олигоартрита до стремительной деструкции многих суставов и инвалидизации. Для оценки активности этого заболевания, его прогноза, принятия решения о назначении базисных препаратов и контроля лечения используют несколько клинико-лабораторных маркеров. Особенно удобным для врача и пациента является комплексный анализ крови, включающий все необходимые показатели.

Комплексный анализ крови при ревматоидном артрите состоит из 4 частей: маркеры воспаления, гематологические, биохимические и иммунологические показатели.

Маркеры воспаления – это скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реативный белок (СРБ) и фибриноген. Высокий уровень СОЭ, СРБ или фибриногена отражает активность заболевания. Кроме того, было показано, что уровень СРБ связан с прогрессирующей деструкцией суставов по данным радиологического исследования. Фибриноген – это не только белок острой фазы воспаления, но и фактор свертывания крови, высокий уровень которого ассоциирован с риском тромбоза и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобная ассоциация была показана и для СРБ. Действительно, риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта у пациентов с ревматоидным артритом повышен.

Гематологические показатели – это общий анализ крови (ОАК) и лейкоцитарная формула. С помощью ОАК удается выявить и оценить степень выраженности анемии при ревматоидном артрите. При этом заболевании чаще всего наблюдается анемия хронических заболеваний, степень выраженности которой отражает активность заболевания. При хорошем ответе на терапию показатели крови нормализуются. Другой нередкой формой анемии является железодефицитная анемия, обусловленная скрытым кровотечением ЖКТ при применении НПВС. Для дифференциальной диагностики двух видов анемий при ревматоидном артрите могут понадобиться исследования уровня железа. Также с помощью ОАК можно выявить тромбоцитоз, который отражает активность заболевания, или тромбоцитопению, которая может возникнуть как осложнение при приеме лекарств или являться симптомом гиперспленизма при синдроме Фелти. При ревматоидном артрите, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лейкопения может возникать как осложнение при приеме лекарств или, по аналогии с тромбоцитопенией, являться симптомом синдрома Фелти.

К биохимическим показателям, которые исследуют при ревматоидном артрите, относятся печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и общий белок сыворотки крови. Печеночные ферменты исследуют для оценки гепатотоксичности, вероятной при назначении базисных препаратов, и своевременной коррекции их дозы. Повышение уровня печеночных ферментов наблюдается у 10-35 % пациентов, получающих комбинацию метотрексата и лефлуномида. Общий белок сыворотки – это интегральный показатель белкового обмена организма, который часто нарушается при хронических заболеваниях, в том числе при ревматоидном артрите. Следует отметить, что уровень общего белка может быть нормальным даже при тяжелом течении заболевания.

Иммунологические показатели – ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП) – используют не только для диагностики, но и для оценки активности и прогноза ревматоидного артрита. РФ – это иммуноглобулины класса IgM к Fc-фрагменту иммуноглобулинов IgG. РФ выявляется у 60-80 % пациентов с ревматоидным артритом, чаще в стадию развернутой клинической картины. Чувствительность этого маркера на ранней стадии ревматоидного артрита составляет около 40 %. Таким образом, отрицательный результат исследования РФ не позволяет полностью исключить ревматоидный артрит. Уровень РФ в некоторой степени меняется с изменением активности заболевания, но может оставаться высоким даже при достижении клинической ремиссии заболевания. Наличие РФ связано с прогрессирующей деструкцией суставов по данным рентгенологического исследования вне зависимости от активности заболевания. РФ не является специфичным для ревматоидного артрита маркером и может быть обнаружен при многих других аутоиммунных заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, анкилозирующем спондилите, ювенильном ревматоидной артрите, саркоидозе, а также определяется у 5-7 % здоровых людей. Более специфичным маркером ревматоидного артрита являются антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП), IgG. АЦЦП – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с аминокислотой цитруллином различных белков (возможно, фибрина, виментина, коллагена I и II типа, гистонов и других), образующейся в результате воспалительных изменений в суставе. Специфичность этого маркера достигает 99 %. Также АЦЦП чаще, чем РФ (60 % по сравнению с 40 %), наблюдаются на ранней стадии ревматоидного артрита. Считается, что концентрация АЦЦП может отражать активность заболевания. Обнаружение АЦЦП, подобно РФ, ассоциировано с деструкцией суставов и является неблагоприятным прогностическим фактором.

Читайте также:
Атонический запор: симптомы и лечение разными способами

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь у пациента, принимающего НПВС, или оценка функции почек у пациента, принимающего метотрексат. Следует отметить, что лабораторное обследование – важное, но не единственное обследование при ревматоидном артрите. Результаты комплексного анализа необходимо оценивать с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки активности и контроля лечения ревматоидного артрита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов поражения суставов: боли и ограничения подвижности (скованности) в суставах, отек и покраснение кожи в области суставов, особенно при симметричном поражении мелких суставов кистей и стоп;
  • при контрольном обследовании пациента с ревматоидным артритом.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
  • результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, при котором организм начинает атаковать собственные клетки и ткани. В Польше от РА страдают около 200 000 человек. Стоит помнить, что при лечении ревматоидного воспаления диета может облегчить надоедливые симптомы болезни.

Симптомы ревматоидного артрита

Симптомом артрита является боль и припухлость. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп. Боль обычно наиболее сильна по утрам. Болезнь сопровождается ощущением скованности суставов, которое может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Другими симптомами РА являются чувство усталости и слабости, подавленное настроение, сухость глаз и сухость во рту. Могут быть так называемые ревматоидные узелки.

При ревматоидном артрите можно наблюдать усиление воспалительных процессов. Облегчить симптомы болезни необходимо с помощью продуктов, снимающих воспаление. Более того, здоровая и сбалансированная диета помогает избежать избыточного веса и ожирения (или потери веса, если они есть), которые могут вызвать дополнительную нагрузку на пораженные суставы.

Диета при ревматических заболеваниях – рекомендуемые продукты

Диета при ревматоидном артрите должна отличаться наличием омега-3 жирных кислот. Они эффективно снимают воспаление. Их источник — рыба, особенно морская (например, лосось, скумбрия, сельдь, палтус, сардины). Людям, страдающим РА, следует есть рыбу не реже двух раз в неделю по 100 г. Стоит помнить, что это должна быть запеченная в духовке или приготовленная на пару рыба, а не жареная.

Другими источниками омега-3 жирных кислот являются: льняное и рапсовое масло, конопляное масло, грецкий орех. Желательно каждый день включать продукты в меню небольшими порциями.

При этом следует помнить, что такие продукты, как семена тыквы, семена подсолнечника, масло семян тыквы, масло виноградных косточек, подсолнечное масло и кукурузное масло, следует ограничивать в рационе из-за высокого содержания жирных кислот омега-6. Чрезмерное употребление жирных кислот омега-6 по сравнению с жирными кислотами омега-3 усиливает симптомы артрита.

Среди продуктов, особенно рекомендуемых при ревматоидном артрите, также упоминаются овощи и фрукты. Благодаря высокому содержанию антиоксидантов и пищевых волокон они уменьшают воспаление. Рекомендуется включать в рацион 500-700 г овощей и 200-400 г фруктов.

Выбирая крупяные продукты, следует ориентироваться на цельнозерновые. Они содержат больше пищевых волокон, что снижает уровень СРБ (показатель воспаления), чем продукты из чистой белой муки. Поэтому особенно рекомендуются к употреблению: густая крупа (гречка, перловая крупа), крупы (овсяная, полба, рожь), цельнозерновые макароны, непросеянный хлеб, коричневый рис, отруби. Однако лучше ограничить потребление картофеля, который имеет высокий гликемический индекс и намного меньше клетчатки, чем крупа или рис.

Читайте также:
Может ли быть температура у ребенка на манту: что делать, как лечить

Дефицит витамина D также может усугубить симптомы заболевания. По этой причине нельзя забывать включать рыбу в свой рацион, а также необходимо добавлять витамин D осенью и зимой (а в некоторых случаях также весной и летом) и выходить на улицу.

Диета при ревматических заболеваниях – чего избегать

Диета при ревматоидном артрите должна исключать продукты, богатые насыщенными жирами и трансжирами. К ним относятся: жирное мясо (свинина, говядина), жирные молочные продукты (молоко 3,2%, желтый сыр, сыр с плесенью, плавленый сыр, жирный творог, сливки) и сладости, соленые закуски, фастфуд, продукты быстрого приготовления, супы и соусы.

Запрещены все продукты с высоким содержанием консервантов, красителей, ароматизаторов и других усилителей. Следует делать ставку на натуральные, необработанные пищевые продукты.

Также должен полностью исчезнуть сахар из рациона. Важно ограничить потребление соли, избыток которой вымывает кальций из организма. Вместо соли, стоит использовать такие специи, как куркума, чеснок, имбирь, анис, гвоздика, чабер, эстрагон, базилик, тимьян, мята, майоран. При этом следует избегать острых специй – чили, острого перца.

Также очень важно исключить или, по крайней мере, значительно сократить употребление алкоголя. Также должны быть исключены все газированные и негазированные напитки, ароматизированная вода, сиропы для смешивания с водой. Необходимо снизить употребление крепкого кофе и чая. Его следует заменить водой в количестве не менее 1,5-2 литров в сутки.

Рекомендуемые диеты при ревматизме

Есть данные, что средиземноморская, вегетарианская (или веганская) диета, может уменьшить боль в суставах и утреннюю скованность у некоторых пациентов. Однако диеты приносят пользу не всем. Перед их использованием следует проконсультироваться с врачом и вводить диету под наблюдением опытного диетолога, который будет следить за тем, чтобы не создать дефицит питательных веществ.

Примерное меню в РА:

  1. Завтрак: овсяная каша с натуральным йогуртом, черникой и грецкими орехами.
  2. 2-й завтрак: бутерброды из цельнозернового хлеба, паштета и огурца.
  3. Обед: ячменный суп, треска, запеченная с овощами, гречка, помидоры с натуральным йогуртом и укропом.
  4. Ужин: овощной салат (листья салата, огурец, перец, оливки), булгур, яйцо отварное с винегретом (на основе льняного масла), посыпанное льняным семенем.

В клинике восстановительной терапии “Бионика” можно пройти квалифицированное лечение артрита по доступным ценам.

19. Дифференциальная диагностика ревматоидного и реактивного артрита.

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).

Для реактивного характерно:

Развитие у лиц молодого возраста – до 40 лет.

Хронологическая связь с инфекцией, возникновение артрита на фоне или через 4-6 недель после перенесенной инфекции.

Острое начало артрита с выраженными общими и местными признаками воспаления.

Асимметрия суставного поражения, нередко с поражением связочно-сухожильного аппарата и синовиальных сумок.

Частое и асимметричное вовлечение в процесс илеосакральных сочленений.

Нередкая системность поражения, особенно глаз, кожи и слизистых оболочек.

Отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора.

Частое выявление антигена гистосовместимости HLA B27.

Обычно доброкачественное течение процесса.

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Утренняя скованность движений.

Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе.

Наличие подкожных ревматоидных узелков (подкожные узелки чаще всего на разгибательной поверхности суставов (локтевых, межфаланговых кистей)).

Наличие в синовиальной жидкости рогоцитов (нейтрофильные лейкоциты синовиальной жидкости)

Титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду – АЦЦП

Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.( I стадии выявляются припухлость мягких тканей и околосуставной остеопороз (диффузный или пятнистый), являющийся одним из важных и ранних рентгенологических признаков ревматоидного артрита, кистовидная перестройка костной ткани. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, чем в норме. единичные (II стадия) костные эрозии (узуры), а затем множественные (III стадия), которые со временем существенно увеличиваются в размерах)

Читайте также:
Массаж при насморке и заложенности носа: точки и техника массирования

Обнаружение в крови ревматоидного фактора.

Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости.

21. Дифференциальная диагностика острого бронхита и пневмонии.

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Анамнез: часто предшествует острый ринит, ларингит.

Кашель: сухой или влажный, носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения грудиной клетке или в глотке.

Характер мокроты: слизистая, слизисто-гнойная.

Интоксикация: выражена в зависимости от тяжести заболевания.

Рентгенологическая картина: усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких.

Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Антибактериальная терапия: эффект от антибиотиков.

При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. очаговые, влажные, мелкопузырчатые, звучные хрипы (или крепитация) – вероятно, имеется пневмония. Диагностическое значение влажных хрипов резко возрастает, если одновременно выявляются физикальные признаки уплотнения легочной ткани (перкуторное притупление легочного звука и усиление бронхофонии).

Пневмони́я (др.-греч.πνευμονία от πνεύμων — «лёгкие») (воспале́ние лёгких) — воспалениелёгочнойткани инфекционного происхождения с преимущественным поражениемальвеол(развитием в них воспалительнойэкссудации) иинтерстициальной тканилёгкого.

В диагностике пневмонии учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко-, и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсионную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит, поражающий около 1% взрослого населения преимущественно старшего возраста, имеет особенности клиники при его дебюте у лиц пожилого и старческого возраста. По классификации возраста, представленной ВОЗ, лицами пожилого возраста считаются люди 60-74 лет, а лица 75-89 лет – лицами старческого возраста, более 90 лет – долгожителями [2]. В нашей стране последние возрастные категории встречаются в практике ревматолога достаточно редко, учитывая среднюю продолжительность жизни нашего населения и влияние самих ревматических заболеваний на демографические показатели [2].

Ревматоидный артрит – системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом [3, 6].

Дебют заболевания может быть острым, подострым и хроническим [3, 6]. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния [3]. При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1-2 недель. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин [3, 6].

В пожилом возрасте, по данным некоторых авторов, начало РА часто характеризуется низкой степенью активности воспалительного процесса, что при ретроспективной оценке классифицируется как «хроническое» течение заболевания» [6]. В таких случаях признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев [3, 6]. Внесуставные проявления болезни отмечаются не чаще чем в 20% случаев [3, 6].

Примерно у 2/3 больных пожилого возраста РА начинается с симметричного олигоартрита, у 1/3 – с симметричного полиартрита [3, 6]. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания отмечается в 30% случаев [3, 6].

Читайте также:
Лечение лигаментита собственной связки надколенника коленного сустава

По данным других авторов [10], начало ревматоидного артрита у пожилых лиц имеет более острое, практически без продромы, начало болезни. Отмечается преимущественное поражение крупных суставов, а не мелких суставов кистей и стоп [10]. Отмечена нивелировка в половом соотношении: соотношение мужчин и женщин равно 1:1, в то время как в более молодом возрасте преобладают лица женского пола (мужчины/женщины = 1/3 – 4) [10].

Однако следует заметить, что специфичные для РА иммунологические реакции не могут сформироваться за несколько часов или даже дней. Поэтому при описании авторами острого начала РА не акцентируется внимание на наличие предболезни либо преморбидного периода, имеющего свои клинические проявления [4, 5]. По данным литературы, преморбидный период для РА часто характеризуется общими признаками текущей в организме воспалительной реакции – недомогание, лихорадка, снижение переносимости физической нагрузки [6]. К этапу предболезни в широком смысле этого слова следует отнести и наличие врожденной генетической предрасположенности, ассоциированной с более частым, чем в популяции, развитием РА, определяемой как наличие специфических HLA-антигенов [1], фенотипически чаще проявляющейся признаками дисплазии соединительной ткани [1, 4, 5]. Существует много подтверждений этому положению. Так, в настоящее время большое количество работ в литературе посвящено гипотезе, согласно которой системные заболевания развиваются на почве дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [1, 4, 5].

Учитывая эволюцию РА и его гетерогенность (наличие т.н. субтипов, ассоциированных с различными антигенами гистосовместимости) [1], дебют РА может быть самым разнообразным, и также разнообразной может быть оценка исследователем и лечащим врачом клинических и анамнестических данных.

Рентгенологическое исследование обладает малой чувствительностью в отношении выявления типичных для РА эрозивных поражений на ранних стадиях развития болезни, в связи с чем возможно несоответствие рентгенологической картины и функционального состояния пациента [3]. Формирование эрозий отмечается у 30% пациентов в первые полгода с момента дебюта РА [3]. В таких случаях рекомендуется проведение МРТ и УЗИ суставов.

По данным литературы, органные поражения при РА у пожилых встречаются с несколько иной частотой, чем у лиц более молодого возраста (табл. 1) [3, 6].

Частота внесуставных проявлений при РА у лиц разных возрастов

Молодые (до 60 лет)

Пожилые (6074)

Старческий возраст (старше 75 лет)

C. Turesson, 2006 [3]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

А.М. Сатыбалдыев 2007 [6]

Начало ревматоидного артрита в пожилом возрасте требует проведения дифференциального диагноза с остеоартрозом, при котором может развиваться синовит и ограничение подвижности суставов, с кристаллическими артропатиями, в том числе – с подагрой, исключения ревматической полимиалгии, а также проведения онкопоиска [3, 6, 7]. Серонегативные варианты ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с ремиттирующим серонегативным симметричным синовитом с выраженным отеком [6].

Дебют клинических проявлений, характерных для РА, предполагает наличие у пожилого человека одной из двух ситуаций: первая – сочетание опухолевого процесса и РА, один из которых предшествует появлению другого. В данной ситуации идет речь о сочетании и взаимовлиянии патологий без причинно-следственной связи между ними. Вторая – появление РА как паранеопластического синдрома, развившегося в результате аутоиммунных реакций, обусловленных возникновением и прогрессированием опухолевого процесса. По данным литературы, из костно-суставных поражений при неоплазиях наиболее часто наблюдается клиника ревматоидного артрита [3, 6, 7]. Проявления РА, по данным различных онкологов, встречаются у 13% онкологических больных и чаще наблюдаются при опухолях легкого и желудочно-кишечного тракта. Суставной синдром в данном случае чаще проявляется симметричным полиартритом с вовлечением мелких суставов кистей и стоп. У некоторых больных наблюдаются подкожные ревматоидные узелки, рентгенологические признаки длительно текущего ревматического процесса – эрозивные изменения суставных поверхностей эпифизов. Эти изменения могут возникать уже на ранних стадиях злокачественного роста, они отличаются резистентностью к глюкокортикостероидам и цитостатикам, применяющимся для лечения этих заболеваний, и чаще всего исчезают после радикального удаления опухоли. Эффект от терапии в данном случае может быть одним из надежных критериев постановки диагноза.

Читайте также:
Выпадение молочных зубов - схема и сроки выпадения зубов у малышей

Полиморбидность – наиболее актуальная проблема современной клинической гериатрической практики. В среднем при клиническом обследовании больных пожилого и старческого возраста диагностируется не менее 4-5 болезней, проявлений патологических процессов [3, 6]. Взаимовлияние заболеваний изменяет их классическую клиническую картину, характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает качество жизни и прогноз [3, 6]. При сравнении 2 групп больных, вошедших в базу данных США (CORRONA) [3, 6], заболевших РА в возрасте 4050 лет и заболевших в возрасте старше 60 лет, оказалось, что у пожилых больных чаще диагностировали коморбидные состояния: поражение коронарных сосудов, инфаркт миокарда, артериальную гипертензию, инсульт и др. Анемия, согласно данным литературы, является одним из наиболее распространенных гематологических нарушений у больных ревматоидным артритом (РА) [2, 3, 6], и частота ее, по разным данным, составляет от 16 до 70% [3, 6]. Одни авторы считают анемию осложнением РА [3, 6], другие относят к внесуставному проявлению РА [3, 6]. У 12 – 65% больных РА она связана с дефицитом железа [2, 3].

Возраст больных играет большую, а иногда и определяющую роль в выборе базисной терапии РА [8, 9]. Аминохинолиновые препараты у пожилых увеличивают риск развития ретинопатии, дегенеративных изменений макулярной области, однако стоит помнить, что данные явления купируются после отмены препарата. D-пеницилламин вызывает более частое возникновение дерматозов и вкусовых расстройств. При назначении препаратов золота требуется более частый контроль за гематологическими показателями, состоянием функции почек. Возрастных различий по индексу токсичности не выявлено для метотрексата и азатиоприна. Тем не менее через 50 мес. прекратили прием этих препаратов 30% больных старше 65 лет и лишь 10% моложе этого возраста. По данным биопсии почек, нефропатия при лечении циклофосфаном развилась в 20% случаев у лиц пожилого возраста и лишь у 1% 20-летних больных РА. При приеме азатиоприна отмечено более частое развитие оппортунистических инфекций у пожилых больных, чем у пациентов молодого возраста [8, 9].

Имеются данные по лечению пожилых больных РА лефлуномидом, которые свидетельствуют о выраженном эффекте препарата на суставной синдром с замедлением деструктивных изменений в суставах через год регулярного приема препарата и относительно невысоким риском серьезных побочных реакций. Лефлуномид – препарат, созданный специально для лечения РА. Побочные реакции, связанные с применением лефлуномида при лечении РА, включают диарею, увеличение активности печеночных ферментов (АЛТ и АСТ), алопецию и сыпь. Данные явления наблюдаются менее чем в 3% случаев [8, 9].

Описание клинического случая

Больная П.А.С., 82 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на выраженное снижение массы тела за последний год (около 10 кг), слабость, боли в суставах – коленных, лучезапястных, плечевых, мелких суставах кистей (проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых) – как спонтанные, так и при движениях, больше – в утреннее время, утреннюю скованность в суставах в течение 23 часов, отеки суставов кистей и коленных, выраженное ограничение движений в данных суставах.

Из анамнеза заболевания известно, что в течение последних 23 лет стала замечать постепенно развивающееся отклонение среднего и безымянного пальцев левой кисти (ульнарная девиация), эпизодические ноющие боли в суставах кистей рук, а также боли и ограничение движения в левом плечевом суставе, уменьшающиеся после местного применения обезболивающих мазей. По этому поводу не обследовалась, обслуживала себя самостоятельно. Резкое ухудшение отметила в августе 2011 года после переохлаждения. Быстро, в течение нескольких дней, появились выраженные боли в суставах правой кисти, усиливающиеся при движениях. Затем присоединились отек и утренняя скованность в правой руке, через несколько дней – в левой кисти, потом – в коленных суставах. Отмечала повышение температуры, при измерении фиксировала цифры до 37,3°С. С середины сентября стала отмечать боли и в плечевых суставах, голеностопных суставах, больше – в правом. В связи с вышеперечисленными жалобами 28 сентября обратилась в КБ им. С.Р. Миротворцева и была госпитализирована.

Читайте также:
Капли Сиалор (Протаргол): состав и показания, инструкция по приготовлению и применению, отзывы

Из анамнеза жизни – в детстве травма сухожилий среднего, безымянного пальцев и мизинца правой кисти с последующим формированием сгибательной контрактуры под 90 градусов. Наследственные заболевания отрицает. Сестра и брат – долгожители (82 и 86 лет), смерти в обоих случаях неестественные (ДТП, отравление). У пациентки сохранена память на ближайшие и отдаленные события, высокая толерантность к нагрузкам, однако в последние полгода стала отмечать небольшую одышку инспираторного характера при быстрой ходьбе.

При поступлении – температура 36,5°С. Кожа чистая, сухая, бледной окраски, лимфатические узлы не пальпируются. Отмечался выраженный отек над пястно-фаланговыми, проксимальными межфаланговыми суставами обоих кистей, больше – справа, отек лучезапястных суставов и правого голеностопного сустава, небольшой отек правого коленного сустава, левого плечевого сустава; выраженное ограничение подвижности суставов (отведение в левом плечевом 30º, в правом 50º); ульнарная девиация среднего и безымянного пальцев левой кисти; выраженная болезненность при пальпации данных суставов.

Форма грудной клетки нормальная, ЧДД 16 уд. в минуту, при перкуссии ясный легочный звук над всеми полями, дыхание везикулярное. По органам кровообращения – верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, границы сердца соответствуют норме. При аускультации деятельность сердца ритмичная, на верхушке – I тон равен II тону, короткий систолический шум, проводящийся в подмышечную область, на аорте – систолический убывающий шум, проводящийся на сосуды шеи и короткий диастолический шум; ЧСС 76 уд. в минуту, пульс одинаковый на обеих руках, удовлетворительных качеств, ритмичный 76 уд. в минуту, артериальное давление – 130 и 80 мм рт. ст. По органам пищеварения – язык чистый, влажный, глотание свободное, живот без особенностей, пальпация его безболезненная, печень и селезенка не пальпируются, размеры печени по Курлову 9×8×7 см. Мочевыделительная система – почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненное.

Пациентки проведено обследование с целью уточнения диагноза и исключения онкологического процесса. Результаты:

Диагностика ревматоидного артрита и артропатий

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой наиболее частое воспалительное заболевание суставов. В северо-европейской популяции его встречаемость достигает более 1%. Ревматоидный артрит представляет собой системное аутоиммунное заболевание, основным признаком которого является воспаление синовиальных оболочек суставов. В отсутствии специфической терапии он характеризуется неумолимым прогрессирующим течением, хотя периоды ярких клинических проявлений чередуются с периодами относительного улучшения. Последствиями ревматоидного артрита является деградация суставного хряща, с последующей эрозией кости, приводящие к значительному разрушению сустава с потерей его функции. Кроме клиники деформирующего артрита, у 20% больных отмечаются внесуставные проявления заболевания.

Иммунологическое обследование особенно актуально на ранних стадиях болезни, когда серологическое обследование явлется единственным доступным методом объективизации клинических предположений Часто нетипичная клиническая картина в начале заболевания, например олигоартрит и отсутствие костных эрозий, несмотря на длительность жалоб пациента, а также тот факт, что применение активной терапии в дебюте заболевания может замедлить быстрое развитие деформаций суставов, делают лабораторные тесты чрезвычайно ценным инструментом дифференциальной диагностики в дебюте РА. Важно подчеркнуть, что корректный диагноз РА, поставленный на раннем этапе является основной проведения эффективной иммуносупрессивной терапии.

Ревматоидный фактор.

Дешевизна и доступность определения ревматоидного фактора (РФ) делают его первым серологическим тестом в обследовании пациентов с заболеваниями суставов. Выявление РФ в клинических лабораториях основано на использовании методов латекс-агглютинации и турбидиметрии. Хотя турбидиметрия представляет более чувствительный метод, однако ее сравнительно высокая чувствительность снижает специфичность обследования. Считаем целесообразным использовать в качестве скрининга латексный метод определения РФ, что значительно удешевляет обследование больных. При этом чувствительность латексного теста должна составлять не более 20-25 МЕ/мл. Положительные результаты латексных тестов может быть подтвержден количественными турбидиметрическими методами.Дополнительным методом серологической диагностики ревматоидного артрита является определение ревматоидного фактора (РФ) класса IgA, методом иммуноферментного анализа.

Читайте также:
Как сузить поры на лице: 17 лучших народных средств и масок. Как быстро сузить расширенные поры на коже лица

Отсутствие РФ при первом обследовании не исключает диагноза серонегативного РА. Однократное определение РФ на ранней стадии РА, принесшее отрицательный результат, недостаточно для того чтобы исключить ранний РА. Если диагноз РА подозревается или даже клинически подтвержден при отрицательном результате теста по определению РФ, требуются повторное определения его титра через 12 месяцев для определения серопозитивной формы этого заболевания. Этот срок приблизительно соответствует времени обновления пула плазматических клеток, способных синтезировать аутоантитела. Если же будет получен положительный результат, то нет реальных предпосылок повторять определение РФ с течением времени, если только не проводится биологическая терапия. В случае длительной ремиссии заболевания титры РФ снижаются ниже детектируемых. Надо отметить, что большое время полужизни сывороточного иммуноглобулина, а также постоянство иммунных ответов не позволяет использовать серологические маркеры для мониторинга течения заболевания, поэтому для мониторинга рекомендуется использовать острофазовые реактанты (СОЭ и/или СРБ), а также маркеры деструкции костной и хрящевой ткани.

Антицитруллиновые антитела.

В диагностике раннего РА необходимо всегда дополнять выявление РФ выявлением антицитруллиновых антител (АЦА). Среди антицитруллиновых антител наилучшими клинико-лабораторными параметрами обладают антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП/anti-CCP) и антитела к модифицированному цитруллиннированному виментину (АМЦВ/anti-MCV) .

Наибольшей чувствительностью при обследовании пациентов всех категорий обладает совместное выявление ревматоидного фактора и антител к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ/MCV) — скрининг ревматоидного артрита. АМЦВ/MCV более чувствительный маркер ревматоидного артрита и чаще отмечается у пациентов РА серонегативных по ревматоидному фактору. При использовании сочетания РФ и анти-MCV у 85-95% больных РА удается выявить, по крайней мере, одну из разновидностей этих антител, а отсутствие всех маркеров свидетельствует об исключении диагноза РА на любом этапе этого заболевания.

Благодаря высокой специфичности наилучшими параметрами для ранней диагностики обладают антитела к циклическому цитруллиновому петиду( АЦЦП/ССР), так как их выявление имеет высокий фактор риска, т.е. его обнаружение повышает вероятность заболевания в 15 раз и обладает очень высоким предсказательным значением положительного результата. Рекомендуется использовать определение АЦЦП при проведении дифференциального диагноза ревматоидного артрита и других ревматических заболеваний (СКВ, псориатического артрита и других сернегативных артропатий, подагры).

Для оценки прогноза мы используем выявление антикератиновых антител (АКА). Ряд исследований, проведенных в нашей лаборатории, указывает на то, что АКА предсказывают развитие деструктивного процесса в суставах и пациенты с высокими титрами АКА требуют более активной иммуносупрессивной терапии. Высокоспецифическим маркером РА являются антиперинуклеарные антитела, также относящиеся к группе АЦА, выявляемые с помощью непрямой иммунофлюоресценции на субстрате пищевода крысы.

HLA генотипирование при ревматоидном артрите.

Нужно отметить, что РА ассоциирован с определенными аллелями HLA. HLA гены являются частью главного комплекса гистосовместимости и принимают активное участие в формировании иммунного ответа. Эти гены представлены в организме в гаплоидном наборе и, соответственно, могут являться гомо- или гетерозиготой. Для ранней диагностики РА необходимо выявление генов локуса HLA-DRB1. Наиболее значимыми среди них являются гены из групп DRB1*01 и DRB1*04, т.к. в экспрессированных молекулах содержат SE (общий эпитоп), презентирующий циклический цитруллинированный пептид клеткам иммунной системы. У больных РА, несущих гены группы DRB1*01, а именно аллельный ген DRB1*01:01, который составляют 86% от аллельной группы чаще развивается серопозитивный РА с быстрой деструкцией суставов. Наличие этого гена в геноме обязательно, однако недостаточно для развития серопозитивного РА у человека. Группа аллельных генов HLA-DRB1*01 отмечается у 29% пациентов с серопозитивным РА, сопровождающимся антителами к цитруллированным антигенам и ревматоидному фактору.

Степень деструкции хряща.

Определение концентрации хрящевого олигомерного белка (СОМР) позволяет оценить степень деструкции хряща. Сывороточная концентрация СОМР может использоваться как ранний и перспективный маркер ремоделирования суставного хряща. Высокие концентрации COMP указывают на быструю деструкцию хрящевой ткани при остеартрите и других хронических артритах. Исследование уровня СОМР следует использовать при мониторинге эффективности терапии ревматоидного артрита и остеоартроза. Одновременное определение маркеров хрящевой деструкции и воспаления позволяет проводить адаптировать терапию заболеваний суставов с учетом варианта поражения и скорости разрушения суставного хряща.

Читайте также:
Адонис весенний (горицвет)[Лекарственные травы и растения]

В качестве дифференциального диагноза диагноза РА часто рассматриваются серонегативные спондилоартропатии.

Серонегативные спондилоартропатии.

Антиген HLAB27 встречается у большинства лиц заболевших серонегативными спондилоартропатями. Эта разнородная группа заболеваний, в которую входят: анкилозирующий споднилит, псориатический артрит, реактивный артрит, синдром Рейтера, артрит при воспалительных заболеваниях кишечника, рецидивирующем увеите, ювенильном ревматоидном артрите. В клинической симптоматике всех этих заболеваний отмечается артрит периферических суставов и суставов осевого скелета, кроме того при этих заболеваниях обычно не находят ревматоидный фактор и другие аутоантитела, именно последний феномен позволяет назвать их «серонегативными». Совокупная встречаемость этих заболеваний в популяции составляет около 0,5%, что позволяет отнести их к часто встречающимся аутоиммунным заболеваниям.

Продукты генов системы HLA (человеческие лейкоцитарные антигены), расположенной на 6 хромосоме, захватывают и представляют чужеродные антигены в иммунной системе, что приводит к запуску специфических иммунных ответов. Гены этой системы отличаются разнообразием, что обеспечивает контроль всех иммунных ответов, в том числе аутоиммунных. Причиной индукции ряда аутоиммунных заболеваний являются определенные аллели (варианты) генов системы HLA, которые перекрестно презентируют экзогенные анитигены аутореактивным лимфоцитам.

Роль молекулы HLAB27 в патогенезе серонегативных спондилоартропатий окончательно не установлена. Основной гипотезой является «молекулярная мимикрия» антигенов, в результате которой молекулы HLA-B27 извращенно презентируют антигены ряда бактерий желудочно-кишечного или урогенитального трактов с развитием аутоиммунной реакции. Существует несколько аллельных изоформ HLAB27, однако все они с равной степенью связаны с серонегативными спондилоартропатиями.

Кристаллопатии и подагра.

Нарушение обмена пуриновых оснований в организме при подагре приводит к повышению содержания мочевой кислоты в крови и синовиальной жидкости. Острый приступ подагрического артрита сопровождается кристаллизацией солей с образованием кристаллов моноурата натрия. Прямое обнаружение кристаллов возможно при проведении исследования суставной жидкости. Тонкие игловидные кристаллы моноурата натрия могут быть расположены внутри и внеклеточно. При исследовании в поляризованном свете они могут быть идентифицированы благодаря характерному отрицательному двойному лучепреломлению.

Другой формой микрокристаллического артрита является псевдоподагра, которая сопровождается формированием кристаллов пирофосфата кальция. Кристаллы образуются под действием фермента нуклеозидтрифосфат пирофосфорилазы, который при остеоартрозе синтезируется в суставном хряще. В отличии от моноурата натрия, кристаллы пирофосфота кальция при пирофосфатной артропатии, толще и короче, ромбовидной формы и обладают положительным двойным лучепреломлением.

Азбука прививок: кому, когда, зачем? Иммунизация против дифтерии

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Ключевую роль в развитии инфекции играет не сам микроорганизм, а токсин, выделяемый им в организме, что приводит к тяжелому течению заболевания и летальным исходам. В древние времена дифтерию называли «смертельная язва глотки» из-за специфического плёнчатого налёта в горле и большого количества летальных исходов.

Передается заболевание в основном воздушно-капельным путем, возбудитель – дифтерийная палочка (Сorynebacterium diphtheriae). Источником инфекции является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки.

В зависимости от места распространения инфекции выделяют несколько форм дифтерии:

локализованная, когда проявления ограничиваются только местом внедрения бактерии;

распространённая, когда налёт выходит за пределы миндалин;

токсическая – наиболее опасная форма болезни, для которой характерно бурное течение, отёк многих тканей;

дифтерия других локализаций, если входными воротами инфекции были нос, кожа, половые органы.

Несмотря на разнообразие клинических форм, основным проявлением дифтерии является образование на слизистых оболочках горла, носоглотки или кишечника плотных пленок, которые не снимаются, а если их оторвать, то откроются язвенно-некротические поражения слизистой. Течение инфекции, как правило, крайне тяжелое за счет отравления организма токсином, который вырабатывается дифтерийной палочкой. Токсин поражает нервную и сердечно-сосудистую системы, развиваются миокардиты, парезы, параличи, полинейропатии. Если своевременно не обратиться за медицинской помощью с целью проведения специфического лечения (введения противодифтерийной сыворотки), то смертность среди заболевших достигает 50 – 70%.

Читайте также:
Как вывести вшей у ребенка в домашних условиях и не только

Защититься от этого опасного инфекционного заболевания взрослым и детям помогает прививка. На сегодняшний день прививка от дифтерии представляет собой введение анатоксина (препарата из токсина возбудителя заболевания). Дифтерийный анатоксин вызывает специфическую реакцию иммунной системы, при которой вырабатываются особые вещества – антитоксины.Именно антитоксины и обеспечивают последующую невосприимчивость человека к дифтерийной инфекции в течение 10 лет. История массового применения вакцин от дифтерии берет начало с 1974 года, когда Всемирная организация здравоохранения начала реализацию Расширенной программы иммунизации населения. За истекшие 40 лет в странах, где население массово вакцинировалось против дифтерии, удалось уменьшить частоту заболеваемости этой инфекцией на 90%.

В настоящее время эпидемиологическая ситуация по дифтерии в Российской Федерации благополучная, регистрируются единичные случаи заболеваний, что стало возможным благодаря иммунизации.

Когда и кого прививают? На территории Российской Федерации прививки против дифтерии начинают проводить с трехмесячного возраста, дети вакцинируются трехкратно с последующими ревакцинациями. На сегодняшний день действует следующая схема вакцинации:

I вакцинация – 3 месяца,

II вакцинация – 4,5 месяцев (не ранее, чем через 45 дней после первой),

III вакцинация – 6 месяцев (не ранее, чем через 45 дней после второй),

I ревакцинация – 18 месяцев,

II ревакцинация – 6-7 лет,

III ревакцинация – 14 лет,

Последующие ревакцинации – через каждые 10 лет.

Если человек не был привит от дифтерии в детском возрасте, то для формирования полноценной защиты взрослому необходимо получить несколько доз вакцины, чтобы наработалось достаточное количество антитоксина. Курс вакцинации состоит из 2 прививок с интервалом между ними от 30 до 45 дней, с ревакцинацией спустя 6–9 месяцев. Все последующие введения вакцины от дифтерии взрослые должны делать каждые 10 лет.

Чем прививают? Чаще всего в Российской Федерации для иммунизации против дифтерии используются следующие виды вакцин:

АКДС – вакцина, содержащая дифтерийный, столбнячный и коклюшный компоненты, которую применяют для иммунизации детей до 4 лет;

АДС — вакцина против дифтерии и столбняка, применима для иммунизации детей до 6 лет, имеющим противопоказаниями к коклюшному компоненту;

АДС-м – вакцина, содержащая сниженную дозу дифтерийного и столбнячного компонентов, ее инъекции делают детям старше 6 лет и взрослым, ранее привитым против дифтерии;

АД-м – вакцина, содержащая сниженную дозу дифтерийного компонента, которую используют для иммунизации взрослых, имеющих высокий иммунитет к столбняку.

Кроме отечественных вакцин сегодня в России зарегистрирован ряд зарубежных вакцин, содержащих дифтерийный компонент:

Инфанрикс (АаКДС) – дифтерийно-столбнячная трехкомпанентная бесклеточная коклюшная вакцина (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия),

Пентаксим (АаКДС+ИПВ+ХИБ) – дифтерийно-столбнячно-бесклеточная коклюшно-полиомиелитная и ХИБ вакцина (санофи Пастер, Франция),

Тетраксим (АаКДС+ИПВ)- дифтерийно-столбнячно-бесклеточная коклюшно-полиомиелитная вакцина (санофи Пастер, Франция, подана на регистрацию),

Инфанрикс-пента (АаКДС+ИПВ+ВГВ)- дифтерийно-столбнячно-бесклеточная коклюшно-полиомиелитная, гепатитная В вакцина (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия, подана на регистрацию),

Инфанрикс-гекса (АаКДС+Хиб+ИПВ+ВГВ)- дифтерийно-столбнячно-бесклеточная коклюшно-полиомиелитная, гепатитная В и Хиб вакцина (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия, подана на регистрацию).

Для чего нужна иммунизация против дифтерии?

Прививка от дифтерии защищает привитого от серьезного инфекционного заболевания, от которого на протяжении долгих столетий умирали тысячи детей. Полный курс иммунизации против дифтерии позволяет сформировать невосприимчивость к инфекции , что убедительно доказано на примере стран, где привито почти 98% населения, и заболевание дифтерией являются редкостью.

Осложнения после вакцинации против дифтерии. Анатоксины слабо реактогенны и осложнения после иммунизации крайне редки. Могут отмечаться гиперемия и уплотнение в месте инъекции или кратковременный субфебрилитет.

Противопоказание к вакцинации.

Абсолютных противопоказаний нет. Временно прививку нельзя проводить в острый период заболевания или аллергии, но после нормализации состояния иммунизацию можно проходить безбоязненно.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: