Дилатренд – механизм действия, инструкция по применению и клиническая эффективность

Дилатренд

F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

Товары из категории – Лекарства от повышенного давления

Московская фармацевтическая фабрика

Московский эндокринный завод

Replekpharm [Реплекфарм]/Березовский ФЗ

Инструкция по применению

Немного фактов

Дилатренд – бета- а альфа-адреноблокаторы итальянского производства с органом протективным эффектом. Таблетки активно используются для лечения артериальной гипертензии и почечной недостаточности и иных сердечных заболеваний. FDA впервые одобрил препарат в 1995 году.

Фармакологические свойства

Препарат обладает органов протективным эффектом с мощными антиоксидантными свойствами. Лечение с применением Дилатренда помогает устранить в организме накопление свободных радикалов. Средство является рацемической смесью стереоизомеров, которые обладают антиоксидантными и а-адено блокирующими свойствами. Не оказывает негативного влияния на липидные профили, при этом сохраняет в нормальном соотношении ЛПВП/ЛПНП.

Средство блокирует рецепторы адренергической нервной системы. Нервы из адренергической системы проникают в сердце и выпускают адренергический химикат (норадреналин), который прикрепляется к рецепторам на мышцах сердца и стимулирует мышцу биться быстрее и сильнее. Блокируя рецепторы, карведилол снижает частоту и силу сердечного сокращения, и тем самым разгружая сердце. Средство также блокирует адренергические рецепторы на артериях и заставляет артерии расслабляться и давление крови падает. Падение артериального давления еще больше успокаивает работу сердца, поскольку легче прокачать кровь при более низком давлении. Средство после употребления быстро всасывается, а максимальная концентрация действующих компонентов в крови и действие наблюдается уже через час. Метаболические процессы происходят в печени, при этом выделяется в пределах 70% метаболитов. Действие выведения из организма длиться в среднем 6 часов и производится посредством желчного пузыря и почек.

Состав и форма выпуска

Состав препарата можно разделить на две группы: основной действующий компонент и дополнительные составные. Основной действующий компонент – карведилол. Среди дополнительных: лактоза, сахароза, повидон, безводный коллоидный кремний, Е172, стеарат магния. Средство выпускается в таблетированной форме. Таблетки мраморные светло-коричневого цвета и круглой формы. На каждой таблетке есть маркировка ВМ Н3. Упаковка производится в блистеры по десять таблеток. В одной картонной пачке может быть от 1 до 10 блистеров. Каждая упаковка содержит инструкцию по применению.

Показания к приему

Дилатренд применяется для терапии высокого кровяного давления и застойной сердечной недостаточности. Показания определяет доктор.

Побочные эффекты

Наиболее распространенными побочными эффектами Дилатренда являются:

  1. головокружения;
  2. отеки (накопления жидкости);
  3. снижение частоты сердечных сокращений;
  4. диарея и постуральная гипотензия (быстрое снижение артериального давления при переходе от сидящего к стоящему положению).

Прием препарата с пищей сводит к минимуму риск постуральной гипотензии. Другими распространенными побочными эффектами таблеток являются нерегулярный сердечный ритм и аномалии зрения (встречаются редко). Средство следует использовать осторожно пациентам, которые используют диуретики.

Противопоказания

Средство противопоказано к применению при наличии почечной или печеночной недостаточности, гипотоникам, детям в возрасте до 18 лет, пациентам в глубоком пожилом возрасте (80+). Наличие противопоказаний можно определить после прохождения полного медицинского обследования.

Прием при беременности

Безопасное использование средства во время беременности не установлено. Но использование не рекомендуется из-за риска возникновения заболеваний медленного сердечного ритма у младенца.

Способ и особенности приема

Таблетки обычно назначают два раза в день. Для высокого кровяного давления доза составляет 6.25 мг два раза в день до 25 мг два раза в день.

Для застойной сердечной недостаточности дозировка Дилатренда составляет 3,25 мг два раза в день до 25 мг два раза в день. Максимальная дозировка 50 мг два раза в день и показана к приему людям с весом более 85 кг.

Таблетки следует принимать с пищей, чтобы замедлить их абсорбцию и уменьшить появление низкого кровяного давления. Резко завершать терапию крайне не рекомендуется, так как можно спровоцировать появление серьезных сердечных осложнений.

Взаимодействие с другими лекарствами

Средство может маскировать симптомы раннего предупреждения низкого уровня сахара в крови (гипогликемию), такие как тремор и увеличение частоты сердечных сокращений (эти симптомы вызваны активацией адренергической нервной системы, которая блокируется карведилолом). Поэтому пациенты с диабетом, принимающие лекарства, которые понижают уровень сахара в крови, такие как инсулин или пероральные антидиабетические препараты, должны чаще контролировать уровень сахара в крови.

Читайте также:
Инструкция применения препарата Вормил для лечения детей. Вормил — инструкция по применению для лечения и профилактики гельминтозов

Резерпин, ингибиторы моноаминоксидазы и клонидин обладают одинаковым действующим компонентом, следовательно одновременное их применение может спровоцировать резкое снижение артериального давления и сердечного ритма. Может потребоваться тщательный мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Рифампин (Рифадин) может резко снизить уровень карведилола. Таким образом, у пациентов, принимающих рифампин, может потребоваться увеличение суточного объема карведилола.

Важно, каждое сочетание препаратов оговаривать с лечащим доктором, для того, чтобы не навредить организму.

Передозировка

При приеме больших объёмов Дилатренда можно спровоцировать потерю сознание, резкое понижение давления, мигрень, сонливость, тошноту, депрессивное ступорное состояние.

Условия продажи

Дилатренд распространяется в аптеках по предъявлению рецепта.

Условия хранения

Таблетки следует хранить при комнатной температуре, от 15° C до 30° C. Инструкция обладает более детальной информацией о сроках годности и дате производства.

Дилатренд таб. 12,5мг №30

Внешний вид товаров может отличаться от изображений в рекламных материалах, в том числе на данном сайте.

Наличие в аптеках г. Курск

Другие товары из категории “Бета-адреноблокаторы”:

  • Описание

Дилатренд таб. 12,5мг №30 – инструкция по применению:

Состав:

1 таблетка содержит карведилола — 12,5 мг.

Действующее вещество:

Форма выпуска:

Количество в упаковке:

Способ применения/дозировка:

Фармакологическое действие:

Фармгруппа: альфа- и бета-адреноблокатор.
Фармдействие: Карведилол – блокатор α1-, β1,- и β2-адренорецепторов, оказывает органопротективный эффект, является антиоксидантом, устраняющим свободные кислородные радикалы, обладает антипролиферативным действием в отношении гладкомышечных клеток стенок сосудов. Карведилол представляет собой рацемическую смесь R(+) и S(-) стереоизомеров, каждый из которых обладает одинаковыми α-адреноблокирующими и антиоксидантными свойствами. Бета-адреноблокирующее действие карведилола носит неселективный характер и обусловлено левовращающим S(-) стереоизомером.
Карведилол не имеет внутренней симпатомиметической активности и, подобно пропранололу, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Блокируя бета-адренорецепторы, он снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшая высвобождение ренина, поэтому задержка жидкости (характерная для селективных альфа-адреноблокаторов) возникает редко.
Селективно блокируя α1-адренорецепторы, карведилол снижает общее периферическое сосудистое сопротивление.
Карведилол не оказывает неблагоприятного влияния на липидный профиль, сохраняя нормальное соотношение липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП/ЛПНП).
Эффективность
Артериальная гипертензия
У больных артериальной гипертензией карведилол снижает артериальное давление (АД) за счет сочетанной блокады β- и α1-адренорецепторов. Снижение АД не сопровождается одновременным увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, которое наблюдается при приеме неселективных бета-адреноблокаторов. Частота сердечных сокращений (ЧСС) несколько уменьшается. Почечный кровоток и функция почек у больных с артериальной гипертензией сохраняются. Показано, что карведилол не изменяет ударный объем крови и уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление; не нарушает кровоснабжение органов и периферический кровоток, в том числе в скелетной мускулатуре, предплечьях, нижних конечностях, кожных покровах, головном мозге и сонной артерии. Похолодание конечностей и повышенная утомляемость во время физической нагрузки отмечаются редко. Гипотензивный эффект карведилола при артериальной гипертензии сохраняется в течение длительного времени.
Ишемическая болезнь сердца
У больных ишемической болезнью сердца карведилол оказывает противоишемическое и антиангинальное действие (увеличение общей продолжительности физической нагрузки, времени до развития депрессии сегмента ST глубиной 1 мм и времени до возникновения приступа стенокардии), сохраняющиеся при длительной терапии. Карведилол достоверно снижает потребность миокарда в кислороде и активность симпатоадреналовой системы. Также уменьшает преднагрузку (давление заклинивания в легочной артерии и легочное капиллярное давление) и постнагрузку (общее периферическое сосудистое сопротивление).
Хроническая сердечная недостаточность
Карведилол снижает показатель смертности и уменьшает частоту госпитализаций, уменьшает симптоматику и улучшает функцию левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического и неишемического генеза. Эффекты карведилола являются дозозависимыми.
Фармакокинетика: Всасывание
После приема внутрь карведилол быстро всасывается. Карведилол является субстратом белка-переносчика, выполняющего роль насоса в просвете кишечника, гликопротеина Р. Гликопротеин Р играет главную роль в биодоступности определенных лекарственных средств. Максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается примерно через 1 час. Абсолютная биодоступность карведилола составляет примерно 25%.
Распределение
Карведилол обладает высокой липофильностью. Около 98-99% карведилола связывается с белками плазмы крови. Его объем распределения составляет приблизительно 2 л/кг.
Метаболизм
Карведилол подвергается биотрансформации в печени путем окисления и конъюгации с образованием ряда метаболитов. 60-75% абсорбированного препарата метаболизируется при «первом прохождении» через печень. Показано существование кишечно-печеночной циркуляции исходного вещества.
Метаболизм карведилола путем окисления является стереоселективным. R стереоизомер метаболизируется в основном с помощью CYP2D6 и CYP1A2, а S стереоизомер – в основном с помощью CYP2D9 и в меньшей степени с помощью CYP2D6. К другим изоферментам P450, участвующим в метаболизме карведилола, относятся CYP3A4, CYP2E1 и CYP2C19. Максимальная концентрация R стереоизомера в плазме приблизительно в 2 раза превышает таковую для S стереоизомера.
R стереоизомер метаболизируется главным образом путем гидроксилирования. У медленных метаболизаторов CYP2D6 возможно увеличение плазменной концентрации карведилола, в первую очередь, R стереоизомера, что выражается в увеличении альфа-адреноблокирующей активности карведилола.
В результате деметилирования и гидроксилирования фенольного кольца образуются 3 метаболита (их концентрации в 10 раз ниже, чем концентрация исходного вещества) с бета-адреноблокирующей активностью (у 4’-гидроксифенольного метаболита она примерно в 13 раз сильнее, чем у самого карведилола). 3 активных метаболита обладают менее выраженными вазодилатирующими свойствами, чем карведилол. 2 из гидроксикарбазольных метаболитов карведилола являются чрезвычайно мощными антиоксидантами, причем их активность в этом отношении в 30-80 раз превышает таковую у карведилола.
Выведение
Период полувыведения карведилола составляет около 6 часов, плазменный клиренс – около 500-700 мл/мин. Выведение происходит главным образом через кишечник, основной путь выведения – с желчью. Небольшая часть дозы выводится почками в виде различных метаболитов.
Фармакокинетика у особых групп больных
Больные с нарушением функции почек
При длительной терапии карведилолом интенсивность почечного кровотока сохраняется, скорость клубочковой фильтрации не изменяется.
У больных артериальной гипертензией и нарушением функции почек площадь под кривой «концентрация-время» (AUC), период полувыведения и максимальные плазменные концентрации не изменяются. Почечное выведение неизмененного препарата у больных с почечной недостаточностью уменьшается, однако изменения фармакокинетических параметров при этом выражены незначительно.
Карведилол является эффективным средством для лечения больных с реноваскулярной артериальной гипертензией, в том числе у пациентов с хронической почечной недостаточностью, а также у больных, находящихся на гемодиализе или перенесших пересадку почки. Карведилол вызывает постепенное снижение АД как в день проведения диализа, так и в дни без диализа, причем его гипотензивный эффект сопоставим с таковым у больных с нормальной функцией почек. В ходе проведения диализа карведилол не выводится, поскольку не проходит через диализную мембрану, вероятно, благодаря тому, что сильно связывается с белками плазмы крови.
На основании результатов, полученных в сравнительных исследованиях у пациентов, находящихся на гемодиализе, сделан вывод о том, что карведилол является более эффективным с лучшей переносимостью по сравнению с блокаторами «медленных» кальциевых каналов.
Больные с нарушением функции печени
У больных с циррозом печени системная биодоступность препарата увеличивается на 80% вследствие уменьшения выраженности метаболизма при «первом прохождении» через печень. Следовательно, карведилол противопоказан больным с клинически манифестным нарушением функции печени (см. раздел «Противопоказания»).
Больные с сердечной недостаточностью
В исследовании у 24 пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, клиренс R и S стереоизомеров карведилола был значительно ниже по сравнению с ранее наблюдавшимся клиренсом у здоровых добровольцев. Данные результаты свидетельствуют о том, что фармакокинетика R и S стереоизомеров карведилола при сердечной недостаточности значительно изменяется.
Больные пожилого и старческого возраста
Возраст не оказывает статистически значимого влияния на фармакокинетику карведилола у больных артериальной гипертензией. Согласно данным клинических исследований, переносимость карведилола у пациентов с артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста не отличается от таковой у пациентов более молодого возраста.
Дети
Данные по фармакокинетике препарата у пациентов до 18 лет в настоящее время ограничены.
Больные сахарным диабетом
У больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией карведилол не влияет на концентрацию глюкозы в крови натощак и после еды, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1) или дозу гипогликемических средств для приема внутрь. В некоторых клинических исследованиях было показано, что у больных сахарным диабетом 2 типа карведилол не вызывает снижения толерантности к глюкозе. У больных артериальной гипертензией, имевших инсулинорезистентность (синдром Х), но без сопутствующего сахарного диабета, карведилол улучшает чувствительность к инсулину. Аналогичные результаты были получены у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.

Читайте также:
Глазные капли от ячменя : названия и способы применения

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к карведилолу или любому компоненту препарата, острая сердечная недостаточность, клинически значимое нарушение функции печени, период кормления грудью.
Как и другие бета-адреноблокаторы, Дилатренд не следует назначать больным с атриовентрику-лярной блокадой II и III степени (если не установлен постоянный водитель ритма), выраженной брадикардией (менее 50 уд/мин), синдромом слабости синусового узла, выраженной артериальной гипотензией (систолическое артериальное давление менее 85 мм рт. ст.), кардиогенным шоком, анамнестическими указаниями на бронхоспазм и бронхиальную астму. С осторожностью применяют препарат при эмфиземе легких, депрессии, миастении, беременности.

Побочное действие:

Нежелательные явления у больных, получающих лечение по поводу артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца
Характер побочных действий Дилатренда при лечении артериальной гипертензии и длительной терапии ишемической болезни сердца аналогичен таковому при сердечной недостаточности, однако частота их несколько меньше.
В клинических исследованиях у больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца отмечались следующие нежелательные явления.
Центральная нервная система. Частые: головокружение, головная боль и общая слабость, обычно легкие и возникающие, в частности, в начале лечения. Нечастые: снижение настроения, нарушения сна, парестезии.
Сердечно-сосудистая система. Частые: брадикардия, постуральная гипотензия, синкопальные состояния, особенно в начале терапии. Нечастые: нарушения периферического кровообращения (похолодание конечностей, обострение синдрома “перемежающейся” хромоты и синдром Рейно), атриовентрикулярная блокада стенокардия (боли в грудной клетке), симптомы сердечной недостаточности и периферические отеки.
Органы дыхания. Частые: бронхоспазм и одышка у предрасположенных больных. Редкие: заложенность носа.
Желудочно-кишечный тракт. Частые: диспептические расстройства (в т.ч. тошнота, боли в животе, диарея). Нечастые: запор, рвота.
Кожные покровы. Нечастые: кожные реакции (аллергическая сыпь, дерматит, крапивница и зуд).
Лабораторные показатели. Отдельные случаи повышения активности “печеночных” трансаминаз – аланинаминотранс-феразы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) и гамма-глютамилтрансферазы, тромбо-цитопении и лейкопении.
Прочие. Частые: боли в конечностях, уменьшение слезоотделения и раздражение глаз. Нечастые: снижение потенции, нарушение зрения. Редкие: сухость во рту и нарушения мочеиспускания.

Отдельные случаи кожных аллергических реакций (экзантема, крапивница, зуд, высыпания), обострение псориатических высыпаний, чиханье, заложенность носа, бронхоспазм, одышка (у предрасположенных пациентов). Отдельные случаи гриппоподобного синдрома.
Наличие у препарата бета-адреноблокирующих свойств не исключает возможность манифестации латентно протекающего сахарного диабета, ухудшения компенсации уже имеющегося сахарного диабета или угнетения контринсулярной системы.

Читайте также:
Методы и техники гештальт-терапии. Понятие гештальт в психологии. Основные методы и техники гештальт-терапии

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Читайте также:
Влияние курения на нервную систему и ее восстановление после отказа от сигарет

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Читайте также:
Зодак капли для приема внутрь — официальная инструкция по применению

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Читайте также:
Гематокрит повышены у взрослого: о чем это говорит, основные причины

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Дилатренд, 6.25 мг, таблетки, 30 шт.

Инструкция на Дилатренд 6.25 мг, таблетки, 30 шт.

Состав

Таблетки 1 табл.
карведилол 6,25 мг
12,5 мг
25 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; сахароза; повидон К25; кросповидон; кремния диоксид коллоидный безводный; магния стеарат; краситель железа оксид желтый (Е172) — таблетки 6,25 и 12,5 мг; краситель железа оксид красный (Е172) — таблетки 12,5 мг

в блистере 10 шт.; в пачке картонной 3 блистера.

Способ применения и дозы

Внутрь, запивая достаточным количеством жидкости.

Эссенциальная гипертензия. Рекомендованная начальная доза составляет 12,5 мг 1 раз в сутки в первые 2 дня проведения терапии, затем — по 25 мг 1 раз в сутки. При необходимости в дальнейшем дозу можно увеличивать с интервалами не менее 2 нед, доводя до максимальной рекомендованной — 50 мг 1 раз в сутки (или разделенной на 2 приема).

ИБС. Рекомендованная начальная доза составляет 12,5 мг 2 раза в сутки в первые 2 дня, затем — по 25 мг 2 раза в сутки. При необходимости впоследствии дозу можно увеличивать с интервалами не менее 2 нед, доводя до высшей суточной дозы, равной 100 мг, разделенной на 2 приема.

Хроническая сердечная недостаточность. Дозу подбирают индивидуально, необходимо тщательное наблюдение врача. Больным, получающим сердечные гликозиды, диуретики и ингибиторы АПФ, следует скорректировать дозы этих препаратов до начала лечения препаратом Дилатренд ® .

Рекомендованная начальная доза составляет 3,125 мг (1/2 табл. по 6,25 мг) 2 раза в сутки в течение 2 нед. При хорошей переносимости дозу увеличивают с интервалами не менее 2 нед до 6,25 мг 2 раза в сутки, затем — до 12,5 мг 2 раза в сутки и далее — до 25 мг 2 раза в сутки. Дозу следует увеличивать до максимальной дозы, которая хорошо переносится больным. Рекомендованная максимальная доза — 25 мг 2 раза в сутки для всех больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью и для больных с легкой и умеренной степенью хронической сердечной недостаточности с массой тела менее 85 кг. У пациентов с легкой и умеренной хронической сердечной недостаточностью и массой тела более 85 кг — рекомендованная максимальная доза составляет 50 мг 2 раза в сутки.

Перед каждым увеличением дозы врач должен осмотреть больного для выявления возможного нарастания симптомов хронической сердечной недостаточности или вазодилатации. При транзиторном нарастании симптомов хронической сердечной недостаточности или задержке жидкости в организме следует увеличить дозу диуретиков, хотя иногда приходится уменьшить дозу препарата Дилатренд ® или временно отменить его.

Симптомы вазодилатации можно устранить уменьшением дозы диуретиков. Если симптомы сохраняются, можно снизить дозу ингибитора АПФ (если больной его принимает), а затем, при необходимости, — дозу препарата Дилатренд ® . В такой ситуации дозу препарата Дилатренд ® не следует увеличивать, пока симптомы хронической сердечной недостаточности или артериальной гипотензии не перестанут нарастать.

Если лечение препаратом Дилатренд ® прерывают более чем на 1 нед, то его назначение возобновляют в меньшей дозе, а затем увеличивают в соответствии с приведенными выше рекомендациями. Если лечение препаратом Дилатренд ® прерывают более чем на 2 нед, то его назначение следует возобновлять в дозе 3,125 мг (1/2 табл. по 6,25 мг) 2 раза в сутки, а затем подобрать дозу в соответствии с приведенными выше рекомендациями.

Дозирование у особых групп больных

Нарушение функции почек. Существующие данные по фармакокинетике у больных с различной степенью нарушения функции почек (включая почечную недостаточность) позволяют полагать, что больным с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью коррекции дозы препарата Дилатренд ® не требуется.

Нарушение функции печени. Дилатренд ® противопоказан пациентам с клиническими проявлениями нарушения функции печени.

Читайте также:
Беклазон – инструкция по применению, показания, дозы, аналоги

Больные пожилого возраста. Данные о необходимости коррекции дозы отсутствуют.

Эффективность применения каптоприла в клинической практике

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В статье приведены краткая характеристика, классификация и механизмы действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Особое внимание уделено самому популярному представителю иАПФ — каптоприлу, его применению в реальной клинической практике. Отличие каптоприла от других представителей этого класса состоит в наличии дополнительного механизма антиоксидантной защиты благодаря содержанию в химической структуре препарата сульфгидрильной группы. Каптоприл способствует торможению перекисного окисления липидов, которое опосредовано прямой активацией супероксид-аниона, увеличению уровня оксида азота и содержания внутри клеток магния, что приводит к выраженным кардиопротективному, антиишемическому эффектам, снижению толерантности к нитратам у больных ишемической болезнью сердца. Антигипертензивное действие препарата начинается через 15–30 мин, что позволяет назначать его для купирования острого подъема артериального давления. Благодаря увеличению продукции простагландина Е2, улучшению связывания инсулина с рецепторами каптоприл положительно влияет на показатели углеводного обмена, уменьшая инсулинорезистентность. На основании многочисленных клинических исследований доказана его высокая эффективность у больных с артериальной гипертензией и гипертоническими кризами, острым инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью и диабетической нефропатией.

Ключевые слова: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, каптоприл, артериальная гипертензия, гипертонические кризы, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия.

Для цитирования: Евдокимова А.Г., Коваленко Е.В., Маркова Л.И. Эффективность применения каптоприла в клинической практике. РМЖ. 2018;11(I):65-70.

The efficacy of captopril in clinical practice
A.G. Yevdokimova, E.V. Kovalenko, L.I. Markova

A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

The article gives a brief description, classification and mechanisms of action of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors. Particular attention is paid to captopril, as the most popular ACE inhibitor, its relevance in real clinical practice is considered. Captopril differs from other representatives of this class by the presence of an additional mechanism of antioxidant protection due to the content of the sulfhydryl group in the chemical structure of the preparation. Captopril promotes inhibition of lipid peroxidation, which is mediated by direct activation of superoxide anion, an increase in nitric oxide and a content inside magnesium cells, which contributes to the expressed cardioprotective, antiischemic effects, and decreases the tolerance to nitrates in patients with ischemic heart disease. Antihypertensive effect of the drug begins in 15–30 minutes, which allows to prescribe it for relieving the acute elevation of blood pressure. Thanks to the increase in the production of prostaglandin E2, the improvement of the binding of insulin to the receptors, captopril positively affects the parameters of carbohydrate metabolism, reducing insulin resistance. Numerous clinical studies has proved its high efficacy in patients with arterial hypertension and hypertensive crises, acute myocardial infarction, chronic heart failure and diabetic nephropathy.

Key words: angiotensin-converting enzyme inhibitors, captopril, arterial hypertension, hypertensive crises, acute myocardial infarction, chronic heart failure, diabetic nephropathy.
For citation: Yevdokimova A.G., Kovalenko E.V., Markova L.I. The efficacy of captopril in clinical practice // RMJ. 2018. № 11(I). P. 65–70.

В статье приведены характеристика, классификация и механизмы действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Особое внимание уделено иАПФ — каптоприлу, его применению в реальной клинической практике.

Введение
Фармакологические особенности каптоприла

Каптоприл относится к I классу иАПФ по классификации L. Opie и является липофильным лекарственным веществом, содержащим сульфгидрильную группу короткого действия. В таблице 1 представлена классификация иАПФ [2].

После приема каптоприл быстро абсорбируется — около 75% от принятой дозы. Биодоступность снижается на 30–55% при приеме пищи без существенного влияния на фармакокинетические и фармакодинамические показатели. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 1 ч. Препарат метаболизируется в печени с образованием двух фармакологически неактивных метаболитов. Период полувыведения (Т1/2) каптоприла составляет около 2–3 ч. Начало гипотензивного действия происходит через 15–30 мин после приема препарата внутрь. Максимальный эффект развивается через 1–2 ч и продолжается до 6–12 ч. Через 1 сут после приема препарата его концентрация в крови составляет не более 7–8%. Каптоприл является единственным представителем иАПФ, который рекомендован для купирования гипертонических кризов благодаря быстрому наступлению клинического эффекта (через 5–15 мин) после приема препарата под язык. Каптоприл в основном (около 95%) выводится почками в течение 1-х сут, поэтому требуются коррекция дозы и кратность введения препарата у больных с ХБП. Т1/2 при почечной недостаточности колеблется от 3,5 до 32 ч. Основные параметры фармакокинетики каптоприла представлены в таблице 2 [3].

Читайте также:
Крымская геморрагическая лихорадка - Причины и патогенез


Рекомендуемые дозы каптоприла у пациентов с нарушением функции почек, согласно инструкции, составляют при клиренсе креатинина ≥ 30 мл/мин/1,73 м 2 75–100 мг в 2–3 приема, а при клиренсе креатинина 2 начальная доза должна быть не более 12,5 мг 2 р./сут. Дальнейшее увеличение дозы должно проводиться с осторожностью, под обязательным контролем функции почек. Начальная доза препарата в пожилом возрасте требует коррекции и составляет 6,25 мг 2 р./сут [4].

Каптоприл при артериальной гипертензии
Каптоприл при неосложненном гипертоническом кризе
Каптоприл при остром инфаркте миокарда

Только для зарегистрированных пользователей

Дилатренд (таб. 25мг №30) в Херсоне

Купить Дилатренд (таб. 25мг №30) в Херсоне со скидкой

Оставьте свои контакты в форме, оператор перезвонит вам и ответит на все интересующие вопросы.

Товар доступен только для заказа с сайта. Оставьте свои контакты в форме, оператор перезвонит вам и согласует время и условия доставки.

  • По акции осталось: 3 штуки
  • Артикул: O-528772343309
  • Товар сертифицирован
  • Сейчас 15 посетителей смотрят этот товар

Описание

Содержание

  • Противопоказания
  • Способ применения
  • Передозировка
  • Показания к применению
  • Побочные действия
  • Взаимодействие с другими препаратами
  • Особые указания
  • Фармакологическое действие
  • Состав
  • Действующее вещество

Противопоказания

— повышенная чувствительность к карведилолу или любому компоненту препарата;
— острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, требующая внутривенного введения инотропных средств;
— клинически значимое нарушение функции печени;
— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность Дилатренда не установлены);
— беременность;
— AV-блокада II и III степени (за исключением больных с искусственным водителем ритма), выраженная брадикардия (менее 50 уд/мин);
— синдром слабости синусового узла;
— выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт. ст.);
— кардиогенный шок;
— анамнестические указания на бронхоспазм и бронхиальную астму.
С осторожностью применяют препарат при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), депрессии, миастении, гипогликемии, AV-блокаде I степени, тиреотоксикозе, при обширных хирургических вмешательствах и общей анестезии, стенокардии Принцметала, сахарном диабете, окклюзионных заболеваниях периферических сосудов, феохромоцитоме, почечной недостаточности, псориазе.

Применение при беременности и кормлении грудью
Бета-адреноблокаторы уменьшают плацентарный кровоток, что может привести к внутриутробной гибели плода и преждевременным родам. Кроме того, у плода и новорожденного могут возникать нежелательные реакции (в частности, гипогликемия и брадикардия, осложнения со стороны сердца и легких). Исследования на животных не выявили у него тератогенности.
Достаточного опыта применения Дилатренда у беременных нет. Карведилол противопоказан при беременности, за исключением случаев, когда возможные преимущества его применения превышают потенциальный риск для женщины и плода.
У животных карведилол и его метаболиты попадают в грудное молоко. Данных по экскреции препарата с женским молоком нет, поэтому применять его в период лактации не следует.

Применение у детей
Противопоказан в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность Дилатренда не установлены).

Применение у пожилых пациентов
Данные, которые продиктовали бы необходимость коррекции дозы, отсутствуют.

Способ применения

Передозировка

Показания к применению

Побочные действия

Взаимодействие с другими препаратами

Особые указания

Фармакологическое действие

Состав

1 таблетка содержит: карведилол 25 мг.

Вспомогательные вещества: лактоза, сахароза, поливидон К25, кросповидон, кремний коллоидный безводный, железа оксид желтый (Е172), железа оксид красный (Е172), магния стеарат.
Таблетки от белого до бледно-желтовато-бежевого цвета, круглые, слегка мраморные, с риской на обеих сторонах и маркировкой “BM D5”.

Дилакса® (200 мг)

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Дилакса®

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Капсулы 100 мг, 200 мг

Состав

Одна капсула содержит

активное вещество – целекоксиб 100 мг или 200 мг,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, натрия лаурилсульфат, повидон, натрия кроскармелоза, магния стеарат,

Читайте также:
Миома матки и ее симптомы: как определить опухоль у женщин и как на ранних стадиях распознать ее первые признаки

состав оболочки капсулы: титана диоксид (Е171), желатин (для дозировки 100 мг),

состав оболочки капсулы: титана диоксид (Е171), желатин, железа оксид желтый (Е 172) (для дозировки 200 мг).

Описание

Капсулы размером №3 с корпусом и крышечкой белого цвета. Содержимое капсул – гранулированный порошок белого или почти белого цвета (для дозировки 100 мг).

Капсулы размером №1 с корпусом и крышечкой коричневато-желтого цвета. Содержимое капсул – гранулированный порошок белого или почти белого цвета (для дозировки 200 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Противовоспалительные и противоревматические препараты. Нестероидные противовоспалительные препараты. Коксибы. Целекоксиб.

Код АТХ М01АН01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При приёме натощак целекоксиб хорошо всасывается, достигая максимальной концентрации (Cmax) в плазме крови примерно через 2-3 часа. Cmax в плазме после приема 200 мг – 705 нг/мл. Абсолютная биодоступность препарата при приеме внутрь составляет примерно 99%. Сmax и площадь под фармакокинетической кривой “концентрация-время” (AUC) приблизительно пропорциональны принятой дозе в диапазоне доз до 200 мг 2 раза в сутки; при применении препарата в более высоких дозах степень повышения Сmax и AUC происходит менее пропорционально.

Прием целекоксиба вместе с жирной пищей увеличивает время достижения Cmax примерно на 1 – 2 часа из-за замедления всасывания, биодоступность повышается примерно на 20%.

Связь с белками плазмы не зависит от концентрации и составляет около 97%, целекоксиб не связывается с эритроцитами крови. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер.

Целекоксиб метаболизируется в печени путем гидроксилирования, окисления и частично глюкуронирования. Метаболизм в основном протекает с участием цитохрома Р450 CYP2С9. Метаболиты, обнаруживаемые в крови фармакологически не активны в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Целекоксиб в виде метаболитов выводится с калом и мочой (57% и 27%, соответственно), менее 3% принятой дозы – в неизмененном виде. При повторном применении период полувыведения составляет 8-12 часов, а клиренс составляет около 500 мл/мин. При повторном применении равновесные концентрации в плазме достигаются к 5 дню. Вариабельность основных фармакокинетических параметров (AUC, Сmax, период полувыведения) составляет около 30%. Средний объем распределения в равновесном состоянии равен примерно 400 л.

Особые группы пациентов

У пациентов старше 65 лет отмечается увеличение в 1,5-2 раза средних значений Сmax и AUC целекоксиба, что в большей степени обусловлено изменением массы тела, а не возрастом (у пациентов пожилого возраста, как правило, наблюдается более низкая средняя масса тела, чем у лиц более молодого возраста, в силу чего у них при прочих равных условиях достигаются более высокие концентрации целекоксиба). По той же причине у пожилых женщин обычно отмечается более высокая концентрация препарата в плазме, чем у пожилых мужчин. Указанные особенности фармакокинетики, как правило, не требуют коррекции дозы. Тем не менее, у пожилых пациентов с массой тела ниже 50 кг следует начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

У представительной негроидной расы AUC целекоксиба примерно на 40% выше, чем у европейцев. Причины и клиническое значение этого факта не известны, поэтому их лечение рекомендуется начинать с минимальной рекомендованной дозы.

Нарушение функции печени

Концентрации целекоксиба в плазме у пациентов с легкой степенью печеночной недостаточности (класс А по Child-Pugh) незначительно изменяются. У пациентов с печеночной недостаточностью средней тяжести (класс В по Child-Pugh) концентрация целекоксиба в плазме может увеличиваться почти в 2 раза.

Нарушение функции почек

У пациентов с хронической почечной недостаточностью со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) > 65 мл/мин/1,73м2 и у пациентов с СКФ, равной 35-60 мл/мин/1,73м2, фармакокинетика целекоксиба не изменяется. Не обнаруживается значительной связи между содержанием сывороточного креатинина (или клиренсом креатинина) и клиренсом целекоксиба. Предполагается, что наличие тяжелой почечной недостаточности не влияет на клиренс целекоксиба, поскольку основной путь его выведения – превращение в печени в неактивные метаболиты.

Фармакодинамика

Целекоксиб обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием, блокируя образование воспалительных простагландинов (Pg) в основном за счёт ингибирования циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Индукция ЦОГ-2 происходит в ответ на воспаление и приводит к синтезу и накоплению простагландинов, в особенности простагландина Е2, при этом происходит усиление проявлений воспаления (отёк и боль). В терапевтических дозах Целекоксиб значимо не ингибирует циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1) и не оказывает влияния на простагландины, синтезируемые в результате активации ЦОГ-1, а также не оказывает влияния на нормальные физиологические процессы, связанные с ЦОГ-1 и протекающие в тканях, и прежде всего в тканях желудка, кишечника и тромбоцитах.

Читайте также:
Вначале незаметная, а потом крайне опасная для жизни аортальная регургитация

Влияние на функцию почек

Целекоксиб снижает выведение с мочой PgE2 и 6-кето-PgF1 (метаболита простациклина), но не влияет на сывороточный тромбоксан В2 и выведение с мочой 11-дегидро-тромбоксана В2, метаболита тромбоксана (оба – продукты ЦОГ-1). Целекоксиб не вызывает снижения скорости клубочковой фильтрации у пожилых пациентов и лиц с хронической почечной недостаточностью, транзиторно снижает выведения натрия. У пациентов с артритом наблюдаемая частота развития периферических отёков, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности сравнима с таковой на фоне приёма неселективных ингибиторов ЦОГ, которые обладают ингибирующей активностью в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Показания к применению

симптоматическое лечение остеоартрита и ревматоидного артрита

купирование симптомов анкилозирующего спондилита

Решение о назначении селективного ингибитора ЦОГ-2 необходимо принимать на основе оценки общих рисков для каждого пациента.

Способ применения и дозы

Капсулы следует проглатывать целиком, запивая водой.

Препарат Дилакса® можно применять вне зависимости от приема пищи.

Поскольку риск развития сердечно-сосудистых заболеваний может возрастать в зависимости от дозы и продолжительности приема целекоксиба, его следует назначать максимально короткими курсами и в наименьших эффективных суточных дозах. Необходимо периодически оценивать потребность пациента в уменьшении выраженности симптомов заболевания и реакции на терапию, особенно у пациентов с остеоартритом.

Остеоартрит: обычная рекомендуемая суточная доза составляет 200 мг один раз в день или в два приема. У некоторых пациентов в случае недостаточного уменьшения выраженности симптомов, увеличение дозы до 200 мг два раза в день может повысить эффективность препарата. При отсутствии повышения терапевтического эффекта после двух недель лечения, необходимо рассмотреть другие возможные методы лечения.

Ревматоидный артрит: начальная рекомендуемая суточная доза составляет 200 мг в два приема. При необходимости, прием можно увеличить до 200 мг два раза в день. При отсутствии повышения терапевтического эффекта после двух недель лечения, необходимо рассмотреть другие возможные методы лечения.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева): рекомендуемая суточная доза составляет 200 мг один раз в день или в два приема. У некоторых пациентов в случае недостаточного уменьшения выраженности симптомов, повышение дозы до 400 мг один раз в день, или разделенная на два приема может повысить эффективность препарата. При отсутствии повышения терапевтического эффекта после двух недель лечения, необходимо рассмотреть другие возможные методы лечения.

Максимальная рекомендованная суточная доза при длительном приеме для всех показаний – 400 мг.

У пациентов пожилого возраста (> 65 лет): как и у взрослых более молодого возраста, начальная рекомендуемая доза составляет 200 мг в день. Затем, при необходимости, ее можно увеличить до 200 мг два раза в день. Препарат следует принимать с осторожностью пациентам пожилого возраста с массой тела менее 50 кг.

Пациенты с печеночной недостаточностью: пациентам с диагностированной печеночной недостаточностью средней степени тяжести с содержанием альбумина в сыворотке 25-35 г/л лечение следует начать с половины рекомендованной дозы. Опыт применения ограничивается больными с циррозом печени.

Пациенты с почечной недостаточностью: Опыт применения целекоксиба у пациентов со средней и умеренной степенью почечной недостаточности ограничен, поэтому таким пациентам применять препарат следует с осторожностью.

Дети: целекоксиб не показан к применению у детей.

Снижение метаболизма CYP2C9: целекоксиб следует с осторожностью применять у пациентов с известным или ожидаемым снижением активности CYP2C9 в зависимости от генотипирования или предшествующего анамнеза/опыта применения других субстратов CYP2C9, так как повышается риск развития дозозависимых побочных эффектов. У таких пациентов рассматривается снижение дозы до половины самой низкой рекомендованной дозы.

Побочные действия

почечная недостаточность (клиренс креатинина

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: