Дислипидемия — ее разновидности и причины возникновения, клинические проявления и способы лечения

Дислипидемия ( Гиперлипидемия , Гиперлипопротеинемия )

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

МКБ-10

  • Причины дислипидемии
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы дислепидемии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение дислипидемии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

  1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
  2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
  3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
  4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

  • возраст старше 45-50 лет;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела.

Патогенез

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

Классификация

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

  • I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
  • II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
  • III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
  • IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
  • V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Симптомы дислепидемии

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Осложнения

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Диагностика

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

  • Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
  • Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
  • Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.
Читайте также:
Для чего нужен и как воздействует на женский организм бета-каротин? Все ответы в нашей статье!

Лечение дислипидемии

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

  • Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
  • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
  • Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
  • Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Прогноз и профилактика

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

Дислипидемия

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия – одна из основных причин атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин – жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он в большинстве случаев является главным виновником развития атеросклероза – болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

  • Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
  • Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий – получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий – следующие заболевания и состояния:

  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
  • обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
  • прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий – повышенное содержание в пище животных жиров.

  • Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
  • Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
  • особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение.
Читайте также:
Меню ребенка 6-ти месяцев: рацион питания на каждый день в таблицах при искусственном и грудном вскармливании

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (об ъем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников – женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

  • семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
  • инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
  • ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
  • внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.


  • Нормализация массы тела.
  • Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
  • Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
  • Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
  • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

2. Медикаментозное лечение дислипидемии:

  • ​ статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;
  • ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;
  • секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;
  • фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Читайте также:
Верблюжья колючка киргизская фото, описание, рецепты травы

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

  • инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
  • нарушений ритма сердца;
  • пороков сердца (структурные нарушения сердца);
  • сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
  • скорости развития атеросклеротических изменений;
  • локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

  • нормализация массы тела;
  • соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
  • отказ от приема алкоголя и курения;
  • индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
  • ограничение эмоциональных перегрузок;
  • нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
  • артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

  • Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.
  • Медикаментозное лечение дислипидемии.

См. по теме:

См. также:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Дислипидемия — ее разновидности и причины возникновения, клинические проявления и способы лечения

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

“Плохой” холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, “bad” cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

  • ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
  • ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
  • липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
  • люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
  • люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
  • люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
  • женщины после наступления менопаузы;
  • мужчины старше 45 лет;
  • люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).
Читайте также:
Груша при грудном вскармливании - можно или нет, польза и вред

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают “плохим” типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это “хороший” холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском “сосудистых катастроф”.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

  • семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
  • семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
  • семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

  • 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
  • 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
  • 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
  • 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
  • 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
  • 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

  • повышены ЛПНП;
  • повышены ТГ;
  • снижены ЛПВП;
  • высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
  • общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Читайте также:
Аллергия на коже вокруг глаз. Аллергия от косметики на веках

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

При незначительном повышении “плохого” холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

  • [40-039] Липидограмма
  • [18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
  • [06-009] Аполипопротеин А1
  • [06-008] Аполипопротеин B
  • [06-178] Липопротеин (a)
  • [06-015] Глюкоза в плазме
  • [06-014] Гликированный гемоглобин (HbA1c)
  • [06-071] Глюкозотолерантный тест (расширенный)
  • [08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • [08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • [40-492] Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
  • [40-135] Лабораторное обследование при метаболическом синдроме

Дислипопротеидемии

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетич

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетическом обмене. Некоторые липиды представляют собой сложные ферментные комплексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывании крови.

Еще совсем недавно считалось, что нарушения обмена липидов являются редкостью, теперь же мы знаем, что в индустриальных странах с избыточным питанием это наиболее распространенный фактор заболеваний обмена веществ.

Классификация гиперлипопротеидемий, составленная ВОЗ на основе классификации Фредриксона, описывает весь спектр липопротеидов при наиболее распространенных гиперлипидемиях, однако она не разделяет причины нарушений на генетически предопределенные и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание (табл. 1).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеидемий

I тип гиперлипопротеидемии — гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера-Грюцше) — выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и развивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, дефицитом апопротеина С II. Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке.

Заболевание встречается очень редко, проявляется уже в детстве. Ведущими клиническими симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый панкреатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки. Уровень триглицеридов в плазме повышается до 50-100 ммоль/л. После ограничения пищевых жиров в течение 10-14 дней происходит прогрессирующая нормализация лабораторных параметров и состояния. Диагноз обоснован, если активность липопротеидлипазы составляет менее 10% его нормального содержания. Дифференциальный диагноз проводится с гиперлипидемией V типа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предрасположения к панкреатиту. Основное направление лечения — снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров.

II тип гиперлипопротеидемии — семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) — подразделяется на два подтипа: IIа, IIб. При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а при IIб типе картина дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания ЛПОНП. Наиболее тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1:1 000 000), при этом уровень холестерина плазмы достигает 12-25 ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1:500, уровень холестерина колеблется в пределах 6-13 ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют, а при гетерозиготной снижено число рецепторов для ЛПНП. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетками, включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся холестерин подавляет активность основного фермента синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Поскольку липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия»
Читайте также:
Кетоновые тела в моче: что это, нормы и причины повышения

Клинические признаки заболевания проявляются на втором — третьем — четвертом десятилетии жизни и зависят от уровня холестерина в плазме. Наиболее типичными клиническими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксантомы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладоней и стоп. Офтальмологические изменения характеризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным ЭхоКГ обнаруживается стеноз аорты, утолщение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных артерий. Прогрессирование атеросклеротического процесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, включает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемии накопление ремнантов хиломикронов и ЛППП приводит к увеличению содержания холестерина и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обусловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1:5000. Клинические проявления замечены после 20 лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болезни сердца имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями перемежающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндартериита. Характерно наличие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лечение сводится к устранению любых причин, отягощающих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыворотке крови, взятой у пациентов с IV типом гиперлипидемии, обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной ХС ЛПНП. Частота встречаемости этого заболевания в популяции 0,2 — 0,3%. Клинические проявления комбинированной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспептическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой прослойки лица и области шеи — так называемое «лицо Луи-Филиппа». Кожные проявления — ксантомы — встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничению сахара и избытка алкоголя, поощрению физической активности. При неэффективности может потребоваться лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемии является избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипопротеидемии I типа данное нарушение редко проявляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемий IV типа. Также заболевание проявляется на втором — третьем десятилетии жизни ожирением, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный синдром, сопровождающий тяжелое течение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам.

Гиперлипопротеидемия V типа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемий может быть как первичным, так и вторичным. Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение (табл. 2).

Таблица 2. Этиология фенотипов гиперлипоротеидемий

Упомянутые пять типов гиперлипопротеидемий не исчерпывают всего разнообразия нарушений липидного обмена. Прежде всего это касается такой довольно частой формы нарушений, для которой характерно снижение ХС ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует, может даже наблюдаться снижение уровня общего холестерина, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0 (у детей — 2,0). Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является всеохватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользоваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает на то, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно, не может быть стандартного подхода к лечению этой категории больных. Необходимо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения — свести к минимуму риск развития атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными принципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке; общая калорийность диеты обеспечивается на 55% углеводами, 10-15% белками и до 30% жирами, включая по 10% насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, холестерина менее 300 мг/день и 35 мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета неэффективна, то потребление жира следует снижать до 20-25%, а холестерина до 150 мг/день и меньше.

Здоровая пища содержит главным образом растительные, а не животные жиры. В состав многих животных жиров входит большое количество холестерина. Так, например, желток куриного яйца содержит до 300 мг холестерина, т. е. суточная потребность в холестерине покрывается полностью после употребления в пищу одного яйца. Кроме того, животные жиры имеют в своем составе насыщенные жирные кислоты. В состав же растительных жиров входят преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, которые в организме активно включаются в обмен холестерина. Желательно употреблять в пищу жиры, состоящие на 2/3 из растительных и лишь на 1/3 из животных жиров. Свои полезные качества растительные жиры сохраняют в том случае, если они не подверглись термической обработке. Вообще жареную пищу употреблять не рекомендуется. Что касается белков, то целесообразно меньше использовать жирные сорта мяса (баранину и свинину), лучше готовить из нежирной говядины, причем отдавать предпочтение отвариванию. Особое место в рационе следует уделять рыбе. Исследования, проведенные среди популяции канадских эскимосов, показали практически полное отсутствие у них атеросклероза. Основу их рациона составляют рыба и рыбий жир, богатый полиненасыщенными жирными кислотами. Чаще следует включать в рацион растительные белки — грибы, орехи, бобовые. В отношении углеводов следует сказать, что употребление сахара, кондитерских изделий, конфет, содержащих простые сахара, необходимо ограничить, а отдавать предпочтение таким продуктам, в которых содержатся полисахариды (черный хлеб, морковь, фрукты). Особенно это актуально для лиц с повышенной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе. Очень полезны обезжиренные молочные продукты, особенно кефир, простокваша, творог. Грубая растительная клетчатка, которая содержится в некоторых овощах (капуста, салат, морковь) и фруктах (яблоки, груши, грейпфруты), частично адсорбирует ХС и ТГ и препятствует всасыванию пищевых жиров. Поэтому оправданно включение их в рацион больных гиперлипидемией.

Читайте также:
Как увеличить количество спермы: советы и методы лечения

Некоторые пациенты с гиперлипидемией не реагируют должным образом на диету и коррекцию других причинных факторов. В таких случаях требуется медикаментозное лечение, но с обязательным продолжением соблюдения диеты. Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна и многообразна. По принципу действия все гиполипидемические препараты могут быть разделены на следующие основные группы.

  • Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике — к ним относятся секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы — холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина).
  • Препараты, усиливающие катаболизм триглицеридов — фибраты (клофибрат, безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат).
  • Препараты, подавляющие синтез холестерина — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин, ицеривастатин).
  • Препараты, снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП — производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, максепа, эйконол, полиен).

При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны хирургические методы коррекции дислипопротеидемии, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином. В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются пять групп наблюдения.

Группа А включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией: содержание холестерина в сыворотке крови 200 — 250 мг/дл (5,2 — 6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл ( 7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот в сочетании с одним из фибратов (или ингибиторов синтеза холестерина) либо с никотиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломикронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровождается диабетом. В лечении необходимы: контроль массы тела, диета, в тяжелых случаях — фибраты или никотиновая кислота.

Одним из важнейших аспектов медицины является профилактика. Правильнее начинать ее в с раннем возрасте, когда еще нет никаких признаков дислипопротеидемии. Такая профилактика получила название первичной, в отличие от вторичной, при которой превентивные мероприятия проводятся при уже имеющихся признаках атеросклероза. Цель первичной профилактики — не допустить развития заболевания, вторичная направлена на стабилизацию состояния и предотвращение серьезных осложнений. Основу профилактических мероприятий составляет работа по формированию здорового образа жизни, отказу от курения, неумеренного потребления алкоголя, внедрению принципов рациональной диеты. Немаловажное значение имеет борьба с избыточным весом, сидячим образом жизни. Решающую роль отводят мерам по нормализации артериального давления, уровню сахара и содержанию липидных фракций крови. Первичная профилактика гиперлипопротеидемий и связанных с ними заболеваний проводится среди детей, родители которых имеют нарушения липидного обмена, ранние признаки коронарного атеросклероза. Массовые профилактические мероприятия должны и могут принести большую пользу в тех случаях, когда осуществляются в детском и юношеском возрасте.

Как определить фенотип гиперлипопротеидемии?

Для определения фенотипа гиперлипопротеидемии необходимо знать концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме того, необходимо оценить присутствие хиломикрон или липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так как уровни липидов в плазме имеют значительные биологические вариации в разные дни, диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на двух анализах, взятых с интервалом две — три недели. Для измерения уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) нет необходимости в предварительном голодании. Триглицериды, как правило, измеряются в образцах плазмы или сыворотки через 12 часов после последнего приема пищи, обычно утром; разрешается прием воды или других жидкостей, не содержащих жиры. Исследования должны проводиться не ранее чем через три — четыре недели после серьезной операции, перенесенного инфаркта миокарда. В большинстве лабораторий уровень холестерина, входящий в состав ЛПНП, рассчитывается исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. Этот расчет обычно проводится по формуле Фридвальда:

Читайте также:
Желтушник раскидистый – лечебные свойства, польза, противопоказания

ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХ — триглицериды/5 — ХС ЛПВП
ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ — триглицериды/2,2 — ХСЛПВП

Эта формула справедлива при значениях триглицеридов 7,8 ммоль/л ( >300 мг/дл) — выраженной гиперхолестеринемией. Уровень триглицеридов выше 2,0 ммоль/л для мужчин и 1,5 ммоль/л для женщин требует проведения коррекции. Риск развития атеросклероза сосудов увеличивается при показателе ХС ЛПНП >4,2 ммоль/л (164 мг/дл), ХС ЛПВП

Дислипидемия

Дислипидемия (гиперлипидемия) сама по себе является не болезнью, а патологическим состоянием. Согласно статистическим данным, его диагностируют у каждого третьего жителя планеты. В большинстве случаев причина кроется в нарушении жирового обмена. Липиды сами по себе не способны растворяться в воде, чтобы транспортироваться к клеткам тканей они создают около себя некоторую белковую оболочку. Липиды в таком состоянии носят название липопротеинов. Специалисты выделяют следующие виды липопротеинов:

  • Липопротеины низкой плотности. Они образуются во внутреннем органе пищеварительной системы – печени из одноименных веществ. Данные вещества принимают участие в транспортировке соединений (триглицеридов) к клеткам мышечных и жировых тканей;
  • Липопротеиды очень низкой плотности. Они на 60-70% состоят из триглицеридов и содержат незначительное количество холестерина;
  • Липопротеины высокой плотности. Они, также, зарождаются в печени. Их основная задача – способствовать выведению «плохого» холестерина из организма;
  • Хиломикроны. Эти вещества синтезируются в стенках тонкого кишечника. Их главная цель состоит в транспортировке триглицеридов к мышечным и жировым тканям.

У человека, не болеющего сердечно-сосудистыми патологиями, выше представленные вещества в организме содержатся в балансе. При нарушении баланса численность липидов выходит за пределы допустимого. Это приводит к отрицательному воздействию на организм. Такое состояние провоцирует в будущем развитие атеросклероза. Атеросклероз – это хроническая патология, основной признак которой – отложение на внутренней стенке артерий холестерина и другие жиры в виде бляшек. Стенки при данной болезни становятся более плотными и мене эластичными. Она признана наиболее распространенным негативным последствием нарушения обмена жиров. При этом специалисты различают две основные группы осложнений данного заболевания:

  • Хронические. Атеросклеротическая бляшка приводит к появлению стеноза просвета сосуда. На фоне того, что бляшка в сосудах развивается очень медленно, у пациента со временем зарождается хроническая ишемия (дефицит поступления питательных веществ и кислорода в результате значительного сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
  • Острые. Появление таких осложнений напрямую связано с развитием тромбов (кровянистых сгустков), эмболов (кровянистых сгустков, которые полностью закрыли просвет сосуда), спазмом сосудов. Это явление приводит к острому закрытию просвета сосудов, что вызывает появление острой сосудистой недостаточности. В результате осложнения у больного возникает инфаркт миокарда, кишечника или ишемический инсульт. В редких случаях врачи диагностируют разрыв сосудов.

Виды дислипидемий

Признаки дислипидемии напрямую зависят от вида и стадии повышенных липидных нарушений. Специалисты подразделяют их на следующие виды: врожденные и приобретенные, изолированные и комбинированные. В соответствии с липидами, уровень которых выше нормы, выделяют изолированный тип, когда в крови повышен уровень холестерина в составе липопротеидов. Комбинированный (смешанный) тип характеризуется повышением в крови не только холестерина, но и триглицеридов. С точки зрения этиологии (происхождения) они бывают наследственными и приобретенными. Первые подразделяют на моногенные, гомозиготные и гетерозиготные, а вторые на первичные, вторичные или алиментарные.

Дональдом Фредриксон изобрел несколько иную классификацию, которая была взята за основу международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Он выделил 5 основных типов патологического состояния. Ниже представлена таблица с основными характеристиками каждого типа.

Специфика основного нарушения

Степень риска развития атеросклероза

В жидкой ткани увеличена численность только хиломикрон (ХМ);

Отсутствует (не доказана связь с атерослерозом);

В жидкой ткани увеличена численность только липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов низкой (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ);

В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП);

В пределах нормы;

В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП);

В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны (ХМ).

Причины дислипидемии

Появление дислипидемии может быть связано с врожденными патологиями (единичными или множественными мутациями, предрасполагающими к развитию дефектов высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или напротив, высокой плотности) или приобретенными. В большинстве случаев нарушение соотношения разных видов липидов в крови обусловлено сочетанием нескольких факторов. Среди них:

  • наследственная предрасположенность (передача от ближайших родственников аномального гена, который отвечает за выработку холестерина). Это основная причина развития первичных гиперлипидемий;
  • новообразования злокачественного характера;
  • серьезные патологии эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет);
  • неправильное питание. Чрезмерное употребление вредной пищи (жирной и жареной);
  • психоэмоциональное напряжение и другие проблемы с психической системой (депрессии, хронические стрессы);
  • обструктивные заболевания печени, сопровождающиеся нарушением оттока желчи из печени (к примеру, желчно-каменная болезнь);
  • неправильный образ жизни (продолжительное употребление в больших количествах алкогольной и табачной продукцией;
  • хроническая почечная патология;
  • отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы (к примеру, гипертоническая болезнь);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа, полное отсутствие физической активности);
  • неконтролируемых прием некоторых лекарственных препаратов. К примеру, многие иммунодепрессанты, мочегонные и бета-блокаторы способны спровоцировать нарушение соотношения различных типов липидов в крови;
  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы на фоне воспалительной реакции или хирургического удаления).

Группа риска

Группу риска развития гиперлипидемии составляют люди:

  • страдающие отклонениями со стороны эндокринной системы (сахарным диабетом или ожирением);
  • у которых в анамнезе есть упоминание о ближайших родственники с развитием атеросклероза;
  • злоупотребляющие алкогольной и табачной продукцией;
  • не соблюдающие правильное питание (преобладание в рационе жирной и жареной пищи);
  • в возрасте старше 50 лет;
  • ведущие малоподвижный образ жизни.
Читайте также:
Бартолинит у женщин. Симптомы и лечение, фото стадии, как лечить при беременности, антибиотики, мази, операция

Диагностика патологии

На начальной стадии дислипидемию можно обнаружить с помощью сдачи анализа крови на уровень содержания в плазме липидов, липопротеинов и жироподобных веществ. Помимо этого, есть показатель (индекс атерогенности), который рассчитывают в соответствии с содержанием в крови общего холестерина и липопротеинов повышенной плотности. Чтобы установить точный диагноз прибегают к тщательным способам диагностики (в частности, лабораторным и инструментальным). Среди них:

  • тщательный сбор анамнеза. На первичном осмотре врач подробно расспрашивает пациента обо всех симптомах, которые его беспокоят, узнает, кем он работает, болел ли он инфекционными болезнями, были ли у него в роду родственники, страдающие сердечно-сосудистыми патологиями. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз сосудов, перенесенный инфаркт миокарда или инсульт не только у самого пациента, но и его ближайших родственников;
  • физикальный осмотр. Патология сопровождается характерными признаками, которые можно заметить визуально. К ним относятся появившиеся ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы. Во время осмотра измеряют артериальное давление (оно может быть повышено). При прослушивании сердца, как правило, никаких отклонений от нормы при гиперлипидемии нет;
  • общий анализ крови и мочи. Стандартная лабораторная диагностика необходима для того, чтобы определить возможный воспалительный процесс и наличие сопутствующих патологий;
  • биохимический анализ крови. В отличие от общего анализа крови, такая диагностика более информативна. С ее помощью определяют уровень сахара и белка крови, а также, мочевой кислоты. Это необходимо для выявления сопутствующего повреждения внутренних органов;
  • иммунологический анализ крови. Посредством данного исследования устанавливают содержание антител (белков, которые могут разрушать не только чужеродные вещества, но и клетки собственного организма) к болезнетворным микроорганизмам (к примеру, хламидиям). Помимо этого, анализ позволяет установить уровень С-реактивного протеина – белка, уровень которого значительно повышается на фоне присутствия в организме воспалительного процесса;
  • липидный профиль (анализ крови на липиды). Это главный способ выявления дислипидемии. На полученной липидограмме будет наглядно видно значение триглицеридов (сложных эфиров триглицерола с жирными кислотами), липопротеидов (высокой, низкой и очень низкой плотности), коэффициента атерогенности. Эти параметры позволят не только установить диагноз, но и выявить другие патологии. К примеру, повышенный уровень триглицеридов диагностируют у пациентов, больных сахарным диабетом.

Дислипидемия: профилактика

При данной патологии важно проводить ряд профилактических мероприятий. К ним относится: проведение регулярных лабораторных исследований показателей крови (1-2 раза в год), отражающих уровень концентрации жиров в плазме, диагностики состояния внутренних органов (печени), своевременной терапии дисбактериоза. Должное внимание следует уделить образу жизни – заниматься физической нагрузкой и не злоупотреблять жирной и жареной пищей.

gormed.su

Дислипидемия (нарушение холестеринового гомеостаза и другие липидные нарушения)

Заказать звонок

Дислипидемия – это нарушение уровня липидов в крови, которое часто приводит к атеросклерозу. Патология возникает на фоне повышения холестерина в организме и диагностируется, в зависимости от страны, у каждого второго – каждого пятнадцатого человека. Обнаружить болезнь можно с помощью липидограммы.

Симптомы

При дислипидемии заметны такие внешние проявления:

  • ксантомы – узелки с холестерином над сухожилиями, чаще всего на кисти;
  • ксантелазмы – отложения под кожей век;
  • липоидная дуга роговицы – ободок серовато-белого цвета по краям роговицы глаза.

Если заболевание прогрессирует и приводит к атеросклерозу, добавляются симптомы поражения органов.

Классификация дислипидемии

Заболевание бывает первичным и вторичным. В первом случае оно носит наследственный характер, во втором – возникает на фоне других болезней. Если дислипедимия возникла вследствие избыточного потребления в пищу животных жиров, ее называют алиментарной. В зависимости от того, липиды какого типа повышаются, патологию также классифицируют на пять типов.

Причины

  • Наследственность.
  • Гипотиреоз – нарушение функций щитовидной железы.
  • Сахарный диабет.
  • Обструктивные заболевания печени.
  • Прием мочегонных, иммунодепрессантов и других лекарственных препаратов.
  • Повышенное содержание в пище животных жиров.

Среди провоцирующих факторов – малоподвижный образ жизни, злоупотребление холестерином, прием алкоголя, курение, а также стрессовый тип характера. Чем раньше пациент из группы риска обратится к специалисту по липидологии, тем выше его шансы избежать осложнений.

Диагностика дислипидемии

На первичном приеме врач анализирует состояние пациента и его жалобы, выясняет анамнез личный и семейный, проводит физикальный осмотр на предмет наличия ксантом, ксантелазм и липоидной дуги роговицы. Для уточнения диагноза назначают:

  • анализ крови и мочи – чтобы определить наличие воспалительного процесса;
  • биохимический анализ крови;
  • липидограмму;
  • иммунологический анализ крови;
  • генетический анализ – при необходимости.

Принципы лечения вторичной дислипидемии

Если заболевание развилось на фоне другой болезни, очень важно определить первоисточник и устранить его. Комплексная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозное лечение

Пациенту важно нормализовать массу тела. С этой целью ему назначают дозированные физические нагрузки и диету с ограничением животных жиров. Рацион необходимо обогатить витаминами и пищевыми волокнами, отдать предпочтение овощам и фруктам. Обязателен отказ от алкоголя и курения, иначе другие действия будут бессмысленны.

Медикаментозное лечение включает такие препараты:

  • статины – для снижения синтеза холестерина в печени, для снятия воспаления;
  • ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике;
  • секвестранты желчных кислот;
  • фибраты – для снижения уровня триглицеридов и повышения уровня липопротеидов высокой плотности;
  • полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Прогрессивные специалисты по липидологии практикуют и экстракорпоральные методы, показанные при тяжелых формах заболевания. Для пациентов с наследственной формой разработаны методы генной инженерии.

Профилактика

При отсутствии лечения дислипидемия приводит к атеросклерозу с хроническими и острыми осложнениями. В первом случае развивается хроническая ишемия в зоне кровоснабжения, где образовалась атеросклеротическая бляшка. Во втором – острая сосудистая недостаточность из-за закрытия просвета сосудов, а затем инфаркт различных органов.

Читайте также:
Для чего нужен и как воздействует на женский организм бета-каротин? Все ответы в нашей статье!

Прогноз зависит от локализации атеросклероза, скорости развития изменений и провоцирующих факторов, на которые можно повлиять. Очень важно нормализовать массу тела и скорректировать диету, отказаться от вредных привычек и эмоциональных перегрузок, перейти на программу физической активности по индивидуальному графику.

Специалисты Клиники профессора Горбакова расскажут об этих и других профилактических методах, с помощью которых вы сможете сохранить здоровье и предупредить серьезные последствия.

Топ-8 причин болезненной эрекции

Боль при эрекции может быть вызвана травмами или заболеваниями воспалительного и инфекционного характера. По особенностям болевого синдрома и сопутствующим признакам можно предположить, почему возник такой неприятный симптом. Если он появляется регулярно или возникает постоянно, без помощи врача не обойтись. Попробуем разобраться, с чем связана боль при эрекции у мужчин и какие анализы необходимо сдать, чтобы выяснить ее природу.

Болезнь Пейрони

При болезни Пейрони могут возникать сильные болезненные ощущения при эрекции. Они начинаются на острой стадии и могут сохраняться вплоть до выздоровления, когда происходит стабилизация сильного искривления. При таком заболевании мужской половой орган искривляется из-за того, что внутри кавернозных тел (структурной единицы эректильной ткани пениса) активно разрастается белочная оболочка. Орган искривляется в сторону развивающегося дефекта в виде бляшки – острова фиброзной ткани. Кроме боли при эрекции на половом члене наблюдается уплотнение. Лечение болезни Пейрони может осуществляться при помощи лекарств или операций.

Фимоз

Если при эрекции болит головка члена, то наиболее вероятной причиной здесь выступает фимоз. Это сужение крайней плоти, из-за чего головка пениса не может полностью высвободиться. Из-за суженного отверстия при половом возбуждении крайняя плоть не может отодвинуться. Ее кожа сильно натягивается и может даже надорваться, вызвав дискомфорт и режущую боль в головке при эрекции.

Баланопостит

Баланопостит – термин, объединяющий два заболевания: баланит и постит, при которых воспаляется головка и внутренний листок крайне плоти пениса. Болезнь может быть следствием отсутствия лечения при фимозе. Как и при этом заболевании, при баланопостите боль ощущается в головке полового члена.

Травмы полового члена

Одной из причин, почему болит член при эрекции, выступают микротравмы органа. Более высок риск травмирования при контактных видах спорта, в аварии и при физическом воздействии, например, в драке или при слишком активном половом акте. Травмы могут быть представлены повреждениями, разрывами, отеками тканей и гематомами. Такое состояние требует неотложной медицинской помощи.

Приапизм

Термином «приапизм» называют длительную (более 4 часов) болезненную эрекцию, которая не связана с сексуальным возбуждением. Распознать заболевание можно по характерному симптому, при котором твердым становится только ствол полового члена, а головка остается мягкой. Если эрекция продолжается длительное время, но вы не знаете ее причину, нужно срочно обратиться к врачу. Временно облегчить состояние поможет прохладный душ.

Тромбоз

Еще боль во время эрекции может провоцировать тромбоз вен. Он развивается на фоне болезней сердечно-сосудистой системы. Из-за них страдают вены полового члена. При тромбозе они закупориваются, что очень опасно. В случае поражения лишь небольшого участка при эрекции возникает боль в половом члене. Она легко объясняется, поскольку при возбуждении к органу приливает кровь, что и вызывает болезненность.

Простатит

Если при эрекции болят еще и яички, то причина может заключаться в простатите – воспалении предстательной железы. Боль может возникать и в обычном состоянии, а не только при половом возбуждении. В большинстве случаев причиной выступает бактериальная инфекции. Простатит очень важно начать лечить как можно раньше, поскольку он может переткать в хроническую форму. Кроме болей в члене и яичках, заболевание вызывает проблемы с мочеиспусканием.

Мочекаменная болезнь

Боль в пенисе при эрекции может возникать из-за наличия камней в мочевыводящих путях. Ввиду особой физиологии уретры движение по ней камня сопровождается острейшей болью. Ее сила зависит от величины камней. Если их дробили при помощи ультразвука, то боль будет менее сильной, поскольку через уретру будут выходить мелкие части. Но болезненность здесь обычно не зависит от эрекции. Боль возникает и в спокойном состоянии, может отдавать в поясницу и живот.

Какие анализы сдать для диагностики

Чтобы выяснить причину боли при эрекции, необходимо отправиться к урологу. Специалист назначит несколько анализов:

  • общие анализы мочи и крови;
  • анализ на ПСА (простатический специфический антиген);
  • мазок и бакпосев отделяемого уретры;
  • спермограмму;
  • УЗИ органов малого таза;
  • анализ на гормоны;
  • уретроцистоскопию;
  • ректальное исследование простаты.

Благодаря комплексному обследованию врач может понять, где произошел сбой в организме. Болезненность при эрекции – не самостоятельное заболевание, а симптом, поэтому лечение подбирают в зависимости от поставленного диагноза. При воспалениях используют лекарственные препараты, при травмах назначают особую реабилитацию или операцию, при тромбозе, фимозе и закупорке мочеиспускательного канала тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.

От пациента требуется лишь как можно раньше обратиться к врачу. Это позволит избежать серьезных вмешательств и осложнений. Чтобы записаться к специалисту, воспользуйтесь онлайн-формой или свяжитесь с нами по контактному номеру.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: