Геморрагическая болезнь новорожденных (поздняя форма): причины, лечение и последствия

Геморрагическая болезнь новорожденных

Что такое Геморрагическая болезнь новорожденных –

Геморрагическая болезнь новорожденных – болезнь недавно родившихся детей, которая проявляется повышенной кровоточивостью по причине недостаточности факторов свёртывания крови, активность которых зависит от содержания в организме витамина К.

В странах СНГ, согласно статистике, заболеваемость составляет от 0,25 до 1,5%. За границей в некоторых регионах прийнято вводить витамин парентерально после рождения малыша. Там частота рассматриваемого заболевания – всего 0,01% и даже меньше.

Формы геморрагической болезни новорожденных:

  • первичная
  • вторичная

Первичная форма возникает, когда содержание витамина К у плода низкое, и с молоком матери поступление витамина также мизерное, в то время, как с 3-5-го дня рождения активизируется выработка его микрофлорой кишечника. При вторичной формы происходит нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови как следствие поражения печени, синдрома мальабсорбции у новорождённого или долго длящегося парентерального питания.

Также существует ранняя форма заболевания. Для нее типична кровоточивость, возникающая в 1-2- сутки жизни. Для классической формы типично появление кровоточивости на 3-5-е сутки. При вторичной кровоточивость может начаться в любой день со момента рождения малыша.

Что провоцирует / Причины Геморрагической болезни новорожденных:

Биологическая роль витамина К в организме заключается в том, что он активирует процессы гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в факторах свёртывания крови:

  • антигемофильном глобулине В
  • протромбине
  • факторе Стюарта-Прауэра

Также он активирует процессы в протеинах С и S плазмы, которые принимают участие в противосвёртывающих механизмах. Если в организме дефицит витамина К, в печени формируются неактивные акарбокси-факторы II, VII, IX и X, которые не связывают кальций и не принимают активного участия в процессах свертывания крови.

Через плаценту витамин К проникает слабо. Среди факторов, способствующих появлению первичной нехватке витамина К у младенца, выделяют:

  • прием беременной женщиной антикоагулянтов непрямого действия
  • рождение ребенка недоношенным
  • прием антибиотиков широкого спектра действия, противосудорожных препаратов беременной
  • гепато- и энтеропатии
  • гестозы
  • дисбактериозы кишечника

У недоношенных детей снижен синтез полипептидных предшественников плазменных факторов (ПППФ) свёртывания крови в печени.

При вторичной геморрагической болезни нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови становится результатом болезней печени, например, гепатита. Также нехватка витамина К может быть вызвана назначением антагонистов витамина К – кумарина и неодикумарина. У ребенка может быть низкий уровень в крови витамина К или повышенное содержание PIVKA.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической болезни новорожденных:

Нарушение синтезирования полипептидных предшественников плазменных факторов или же нарушение карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты ПППФ свёртывания вызывает нарушение выработки факторов II, VII, IX и X. Из-за этого удлиняется протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (сокращенно – АЧТВ).

Симптомы Геморрагической болезни новорожденных:

При ранней форме геморрагической болезни новорожденных в первые дни после рождения у грудничка появляется так называемый гематемезис. Попросту говоря, это рвота с кровью. Также среди симптомов выделяют опасное для жизни легочное кровотечение, кровоизлияния в органы брюшной полости и забрюшинного пространства (частые случаи излияния крови в печень, надпочечники, селезенку ребенка).

Геморрагическая болезнь новорожденных в некоторых случаях начинается, когда плод еще находится в утробе матери. После рождения у малыша находят кровоизлияния внутри черепа, кожные геморрагии. Внутричерепные кровоизлияния могут обнаружиться при помощи метода нейросонографии.

Классическая форма геморрагической болезни возникает у детей, которых матери кормят грудью. Проявления наступают на 3-5-м дне жизни: кровавая рвота, кишечное кровотечение (мелена), кожные геморрагии (петехии, экхимозы), кефалогематомы, кровотечения при отпадении остатка пуповины. Если у ребенка тяжелая гипоксия или родовая травма, то нехватка витамина К может быть диагностирована по кровоизлияниям под апоневроз, внутричерепным кровоизлияниям, внутренним кровотечениям и гематомам.

При мелене у новорожденного ребенка может появиться гипербилирубинемия, потому что в кишечнике происходит усиленный распад эритроцитов. Причиной мелены становится формирование язвочек небольшого размера на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. В их генезе главная роль принадлежит избытку у новорождённого глюкокортикоидов (при родовом стрессе), ишемии желудка и кишки. Также причинами кровавой рвоты и кровавого кала становятся пептический эзофагит и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Читайте также:
Как избавиться от красных пятен от прыщей – средства и маски, чтобы убрать следы

Поздняя форма геморрагической болезни новорожденных проявляется такими симптомами:

  • внутричерепные кровоизлияния
  • мелена
  • обширные кожные экхимозы
  • кровотечение из пупочной раны
  • гематемезис
  • кефалогематома
  • гематурия

Осложнения при геморрагической болезни у младенцев:

  • бледность
  • слабость
  • снижение артериального давления
  • снижение температуры

Все выше перечисленные осложнения объединяются под названием «гиповолемический шок».

Диагностика Геморрагической болезни новорожденных:

Если возникло подозрение на геморрагическую болезнь новорожденного, нужно исследовать свертываемость крови, определить количество тромбоцитов, определить время кровотечения. После этого или вместе с этими показателями определяют протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, гематокрит и гемоглобин.

При геморрагической болезни новорожденных время свертывания крови длиннее положенного, а время кровотечения в норме, как и количество тромбоцитов. Для подтверждения диагноза необходимо удлинение ПВ и АЧТВ, при этом тромбопластиновое время нормальное. Если кровопотери ребенка сильные, то находят признаки анемии. Но они проявляются ярко только на вторые или третьи сутки после кровотечения.

Дифференциальная диагностика

Гематемезис и мелена у только что родившихся детей дифференциирются с «синдромом проглоченной крови матери», который случается у 1 из 3 детей, у которых в первые дни жизни находят кровь в рвоте или кале. Для разоичения проводят тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал нужно развести водой, получить розовый раствор с гемоглобином. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидроксида натрия.

Если через 2 минуты оттенок жидкости стал коричневым, то в ней есть материнская кровь, а именно – гемоглобин А. Если розовый тон сохраняется, то говорят о фетальном гемоглобине Г, то есть в рвоте или кале есть кровь самого ребенка.

Необходима дифференциальная диагностика с наследственными коагулопатиями, ДВС-синдромом у детей и тромбоцитопенической пурпурой новорожденных. Для такого отличия нужно провести развёрнутую коагулограмму, а в некоторых случаях и тромбоэластограмму.

Время свёр­тывания крови (по Бюркеру) у доношенного новорожденного составляет 4 минуты. При геморрагической болезни, гемофилии и ДВС-синдроме оно удлинено. А при тромбоцитопении у грудничка оно в норме. Время кро­вотечения в норме – 2-4 минуты (столько же – при геморрагической болезни, гемофилии), а при тромбоцитопении и ДВС-синдроме оно длиннее, чем нужно.

Норма количество тромбоцитов у новорожденных – 150-400×10 9 /л. При ДВС-синдроме и тромбоцитопении оно снижено. Эти данные помогают в дифференциальной диагностике похожих геморрагических заболеваний грудничков.

Лечение Геморрагической болезни новорожденных:

Лечение геморрагической болезни новорожденных заключается в использовании витамина К3, который также известен как препарат викасол. 1% раствор малышу вводят внутримышечно. Доза рассчитывается по формуле 0,1 -0,15 мл/кг. Препарат вводят 1 раз в 24 часа, курс 2-3 суток.

В случаях жизнеугрожающих кровотечений и сильно выраженной кровоточивости нужно одновременно ввести свежезамороженную плазму из расчета 10-15 мл на 1 кг тела ребенка или концентрированный препарат протромбинового комплекса (РР5В) 15-30 ЕД/кг внутривенно болюсно.

Для ликвидации гиповолемического шока нужно провести инфузионную терапию (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг), а далее при необходимости перелить новорожденному эритроцитарную массу из расчёта 5-10 мл/кг.

Профилактика Геморрагической болезни новорожденных:

Профилактические меры необходимы новорожденным из групп риска. Сюда относят недоношенных и глубоко недоношенных детей, малышей на искусственном вскармливании (лишенных материнской груди), детей на парентеральном питании и получающих терапию антибиотиками. Также в группе риска такие дети:

  • с родовой травмой
  • перенесшие тяжелую перинатальную гипоксию и асфиксию
  • дети от беременности с гестозом на фоне низкого синтеза эстрогенов
  • новорожденные, родившиеся при помощи кесарева сечения
  • дети от беременности с явлениями энтеропатии, гепатопатии
  • дети, у которых мать при беременности страдала дисбиозом и дисбактериозом кишечника
  • новорожденные, у которых мать принимала лекарства на последних сроках беременности (антикоагулянты непрямого действия, противосудорожные препараты, противотуберкулёзные препараты, антибиотики широкого спектра действия)

В профилактических целях недавно рожденному ребенку могут назначить 1% раствор викасола из расчета 0,1 мл/кг. Его вводят один раз внутримышечно, курс от 1 до 3 суток. В США с 1960 года витамин К вводят в количестве 1 миллиграмм всем новорожденным деткам (по рекомендации Американской академии педиатрии).

Читайте также:
Индометацин: от чего принимают (свечи), способы применения, отзывы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая болезнь новорожденных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической болезни новорожденных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного (клинический разбор)

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Среди всех патологических состояний у детей особое место занимают геморрагические нарушения, что обусловлено потенциально высоким риском развития серьезных осложнений [1–3]. Причинами этого, как правило, являются поздняя диагностика и неадекватная терапия.

Несвоевременная нозологическая верификация геморрагического синдрома нередко обусловлена недооценкой анамнестических данных, некорректной трактовкой клинических проявлений, а также ошибками интерпретации результатов лабораторного обследования [1–4]. Кроме этого, в ряде случаев причиной поздно установленного диагноза является терминологическая путаница, в результате которой у практикующего врача-педиатра может сложиться ошибочное представление о возрастных ограничениях для определенных видов геморрагических нарушений.
Так, общепризнанный термин «геморрагическая болезнь плода и новорожденного» (код Р53 по МКБ-10) с формальных позиций должен применяться только в тех случаях, когда витамин-К-дефицитная коагулопатия выявляется в перинатальный период. В то же время доказано, что дефицит витамина К в организме ребенка клинически может манифестировать не только в период новорожденности, но и в последующие недели и даже месяцы жизни [5–9]. В этих случаях говорят о «поздней геморрагической болезни новорожденного». Однако корректность данного термина вызывает обоснованные сомнения, поскольку он применяется для обозначения геморрагического синдрома, проявившегося в постнеонатальный период. Ошибочная привязка дефицита витамина К только к периоду новорожденности создает предпосылки для игнорирования этих состояний при поиске причин геморрагических нарушений у детей в возрасте старше 1 мес. Недооценка роли витамин-К-дефицитных состояний в генезе геморрагического синдрома в постнеонатальном периоде может стать причиной поздней диагностики и риска развития серьезных осложнений. В качестве примера поздней верификации витамин-К-зависимой коагулопатии приводим собственное клиническое наблюдение.

Девочка в возрасте 1 мес. 11 дней с диагнозом «Гастродуоденальный рефлюкс? Эзофагит?» направлена участковым врачом-педиатром на госпитализацию в связи с частыми срыгиваниями и появлением прожилок коричневатого цвета в рвотных массах.
Из анамнеза известно: девочка от соматически здоровой женщины 26 лет. От первой беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре. Роды 1-е, самостоятельные на 38 нед., физиологические. Масса тела при рождении – 3100 г, рост – 51 см. Оценка по шкале Апгар – 8–9 баллов. К груди приложена сразу после рождения. Грудь взяла активно. С 3-х сут жизни отмечена иктеричность кожных покровов, что было расценено как проявление физиологической желтухи. В родильном доме вакцинирована против туберкулеза и гепатита В. Выписана из родильного дома на 4-е сут в удовлетворительном состоянии.
Девочка с рождения на грудном вскармливании в свободном режиме. Прибавка массы тела за первый месяц жизни составила 1100 г. На фоне грудного вскармливания с первых дней жизни отмечались необильные срыгивания после кормления, расцененные как проявления младенческой регургитации, терапия не проводилась. В течение 3 нед. у ребенка сохранялась желтушность кожных покровов с постепенным угасанием. За 1 нед. до госпитализации срыгивания участились.
При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести. Умеренно выраженная вялость. Кожные покровы бледные. На левом плече и в области левой груди плотноватые подкожные узелки до 1,0 и 0,5 см в диаметре соответственно (со слов матери – «из-за застежек-клипсов на распашонке»). Слизистые влажные, чистые. Тоны сердца звучные, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке. В легких дыхание пуэрильное. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень +1,0 см. Стул самостоятельный, кашицеобразный, с небольшой примесью слизи. Мочеиспускание свободное. Очаговая и менингеальная симптоматика отсутствует. В рефлюктате – скудные прожилки крови.
При поступлении проведены исследования клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи, УЗИ внутренних органов с дополнительной оценкой функционального состояния гастроэзофагеальной области (водно-сифонная проба). При этом была выявлены легкая нормохромная, нормоцитарная анемия: HGB 106 г/л, RBC 3,4х1012, MCV 81 фл, MCH 26,1 пг, ЦП 0,93, умеренно выраженный тромбоцитоз: 612х109. В биохимическом анализе крови отмечены незначительная гипербилирубинемия (общий билирубин – 30 мкмоль/л, прямой – 7 мкмоль/л) и умеренное повышение ЛДГ (1020 ед./л). Данные УЗИ внутренних органов свидетельствовали об отсутствии гастроэзофагеального рефлюкса, халазии и пилоростеноза.
В течение 1 сут пребывания ребенка в отделении обратили внимание на продолжающееся кровотечение из мест забора крови для исследований. Учитывая сохраняющийся геморрагический синдром (кровотечение из мест инъекций, прожилки крови в рвотных массах) ребенку были проведены (сito!) клинический анализ крови с ретикулоцитами, нейросонография и коагулограмма. Одновременно детально проанализировали анамнез и клинические данные, что позволило дополнительно выявить следующее:
– отсутствие геморрагических заболеваний в семье;
– в период беременности и после родов (данный временной период изучали, учитывая вскармливание ребенка исключительно грудным молоком) мать не получала лекарственные препараты, которые могли бы повлиять на гемостаз;
– менадиона натрия бисульфит ребенку в роддоме не вводился;
– прожилки крови в рефлюктате появились еще за 1 нед. до госпитализации;
– четко ограниченное изменение цвета кожи (по типу «синячков») до 0,5 и 1,0 см в диаметре над «узелками» в области соска грудной железы слева и левого плеча. При пальпации указанного опухолевидного образования в области левой грудной железы обнаружено геморрагическое отделяемое из соска. После оттока геморрагического отделяемого «узелок» перестал пальпироваться, но ограниченная синева кожи в этом месте сохранилась. Все это позволило рассматривать выявленные «узелки» как подкожные гематомы, которые мама трактовала как проявление травматизации кожи застежками-клипсами детской одежды.
С учетом продолжающегося кровотечения и появившихся клинических признаков анемизации сразу после забора крови была начата неотложная посиндромная терапия: в/в введение менадиона натрия бисульфита (1 мг/кг), свежезамороженной плазмы (СЗП) (20 мл/кг), наложена давящая повязка на места инъекций с гемостатической губкой.
Анализ результатов проведенного (сito!) обследования позволил выявить изменения в клиническом анализе крови в виде появления гипохромной гиперрегенераторной анемии средней тяжести (Нв – 88 г/л, эритроциты – 3,2х1012, цветной показатель – 0,83, ретикулоциты – 5,3%), сохраняющийся тромбоцитоз (621х109) и нормальный уровень длительности кровотечения (по Дуке – 2 мин). При этом по данным коагулограммы обращало на себя внимание отсутствие коагуляции по внутреннему (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – нет сгустка) и внешнему (протромбиновый индекс – нет сгустка) путям свертывания при нормальных уровне фибриногена (3,81 г/л) и конечном этапе свертывания (тромбиновое время (ТВ) – 15,1 с) (табл. 1). Данные нейросонографии позволили исключить интракраниальные геморрагические изменения.
Полученные результаты лабораторного обследования позволили диагностировать нарушение плазменного гемостаза по типу витамин-К-зависимой коагулопатии. В пользу этого свидетельствовали:
– отсутствие нарушений первичного гемостаза (не было выявлено ни тромбоцитопении, ни пролонгации кровотечения по Дуке);
– наличие нарушений только тех звеньев вторичного гемостаза, функциональная активность которых определяется витамином К. Так, имела место выраженная гипокоагуляция по внутреннему и внешнему путям свертывания, в то время как фибриноген и ТВ оставались в пределах нормы.
Таким образом, данные анамнеза, клиническая картина и результаты обследования позволили верифицировать позднюю геморрагическую болезнь новорожденного, что определило необходимость продолжить терапию менадиона натрием бисульфитом еще в течение последующих 3 дней. При этом следует подчеркнуть, что геморрагический синдром у ребенка был купирован после введения СЗП, в то время как полная нормализация показателей коагулограммы произошла только после окончания курса лечения менадиона натрием бисульфитом (табл. 1).
С учетом того, что дефицит витамина К в организме ребенка мог быть обусловлен не только алиментарным фактором (исключительно вскармливание материнским молоком, характеризующееся низким содержанием витамина К), но и его недостаточным синтезом эндогенной микрофлорой кишечника, а также нарушением его утилизации в кишечнике, были проведены дополнительные обследования. Клинических и лабораторных признаков холестаза и мальабсорбции выявлено не было. Это позволило в качестве основных провоцирующих факторов развития витамин-К-зависимой коагулопатии у данного пациента рассматривать отсутствие профилактического введения менадиона натрия бисульфита в раннем неонатальном периоде и исключительно грудное вскармливание.
Заключительный диагноз: основной – «Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного»; осложнения – «Постгеморрагическая анемия средней тяжести»; сопутствующий – «Младенческая регургитация». Амбулаторно рекомендовано продолжение грудного вскармливания при соблюдении мамой рациональной диеты для кормящих женщин и ежедневном приеме поливитаминных препаратов. С целью коррекции анемии назначен полимальтозный комплекс 3-валентного железа (5 мг/кг/сут по элементарному железу) для приема в течение 1 мес. с последующим контролем показателей клинического анализа крови.

Читайте также:
Какое масло для секущихся кончиков волос лучше и эффективнее

Представленный клинический случай свидетельствует о необходимости настороженности врача-педиатра к любым, даже самым минимальным, геморрагическим проявлениям, особенно у детей раннего возраста. При этом замена широко используемого термина «поздняя геморрагическая болезнь новорожденного» на «витамин-К-зависимую коагулопатию» позволит избежать ошибочной привязки витамин-К-дефицитных состояний исключительно к неонатальному периоду. Включение указанного патологического состояния в перечень возможных причин геморрагического синдрома у детей независимо от их возраста позволит своевременно верифицировать диагноз и назначить адекватную терапию.

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода и новорождённого (синоним — эритробластоз плода) классифицируется по 3 степеням в зависимости от тяжести гемолитической анемии и способности плода ее компенсировать без развивающихся поражений печени, портальной обструкции и генерализованного отёка.

Выделяют гемолитическую болезнь лёгкой степени (50%), средней степени (25–30%) и тяжелой степени (20–25%).

Гемолитическая болезнь плода в подавляющем большинстве случаев является следствием резус-сенсибилизации беременной.

Как это происходит?

Первичным ответом иммунной системы матери на попадание в кровоток резус-антигенов является выработка IgM-антител, которые не проникают через плацентарный барьер к плоду из-за большой молекулярной массы. Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время, которое составляет от 6 нед до 12 мес. Именно поэтому большинство резус-отрицательных женщин, как правило, благополучно вынашивают свою первую беременность. При повторном попадании резус-антигенов в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция IgG, которые вследствие низкой молекулярной массы способны проникать через плацентарный барьер. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50–75 мл эритроцитов, а для вторичного — 0,1 мл.

Проходя через плацентарный барьер, резус-антитела разрушают эритроциты плода, вызывая гемолитическую анемию и образование в большом количестве непрямого билирубина, что вызывает желтуху. В результате возникает компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение, очаги которого локализуются преимущественно в печени плода и неизбежно приводят к нарушению её функций. Развиваются портальная гипертензия, гипопротеинемия, водянка плода, т.е. комплекс нарушений, называемый эритробластозом плода. Это состояние требует лечения плода внутриутробно, либо родоразрешения и лечения новорожденного, если срок беременности и возможности неонатальной службы позволяют подобное лечение провести.

Читайте также:
Кровоизлияние в мозг у новорожденных: последствия, симптомы, детей, головного, причины, младенца

Ведение резус-иммунизированных (сенсибилизированных) беременных

При ведении резус-сенсибилизированных беременных крайне важна информация о предыдущих детях или исходах предыдущих беременностей. Особый акцент ставится на тяжести гемолитической болезни у предыдущего ребёнка.

  • В связи с возрастающим риском для плода при последующей беременности важно выяснить, на каком гестационном сроке проявились признаки гемолитической болезни у предыдущего ребёнка и тяжесть гемолитической болезни новорождённого.
  • Особенности терапии предыдущего ребёнка, в частности, проводилось ли заменное переливание крови (сколько раз) или фототерапия, косвенно указывают на степень гипербилирубинемии и анемии.

При появлении и нарастании титра резус-антител особое значение приобретают неинвазивные методы оценки тяжести состояния плода:

УЗИ и допплерометрия.

Доплерометрия. В настоящее время для оценки тяжести анемии у плода с 20 недель используется допплерометрический метод, который являясь неивазивным, имеет определяющее значение при выборе тактики ведения сенсибилизированной беременной.

При анемии отмечается значительное повышение скорости кровотока в средней мозговой артерии, которое коррелирует с тяжестью анемии у плода.

Ультразвуковая диагностика. Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отечной формы гемолитической болезни плода.

При выраженной водянке плода отмечают:

  • гидроперикард (один из ранних признаков);
  • асцит и гидроторакс в сочетании с многоводием (очень неблагоприятный прогностический признак);
  • кардиомегалию;
  • отёк кожи головы (особенно выражен) и кожи конечностей;
  • плохую сократимость и утолщение стенок желудочков сердца;
  • увеличение эхогенности кишечника из-за отёка его стенок;
  • гипертрофию и утолщение из-за отёка плаценты (структура плаценты гомогенная);
  • необычную позу плода, известную как «поза Будды», при которой позвоночник и конечности плода отведены от раздутого живота;
  • общее снижение двигательной активности, которое характерно для плода, страдающего тяжёлой гемолитической болезнью.

Тактика ведения беременности при гемолитической болезни плода

В гестационный срок менее 33 недель при наличии у пациентки допплерометрических признаков тяжелой анемии плода, либо проявлений отечной формы гемолитической болезни плода, должно быть предпринято родоразрешение либо внутриутробное переливание крови плоду (в зависимости от возможностей клиники).

В сроках более 33 недель при аналогичных показателях, как правило, принимается решение о досрочном оперативном родоразрешении и переливании крови новорожденному.

Читайте также:
Генетические анализы перед беременностью: что это и зачем сдавать

Окончательное решение должно быть принято на основании оценки зрелости лёгких плода, данных акушерского анамнеза и показателей гематокрита, гемоглобина, билирубина в крови плода и возможностей перинатальной службы.

Внутриутробное переливание крови плоду проводится в Центре в течение 8 лет.

Внутрисосудистое внутриуробное переливание крови плоду

Является методом выбора в связи с меньшим риском осложнений и возможностью контроля над тяжестью анемии и эффективностью лечения. Кроме того, при данной методике интервал между трансфузиями составляет 1,5-2 недели и роды могут быть отсрочены до достижения плодом более зрелого гестационного возраста.

Бригада специалистов состоит: из врача функциональной диагностики, врача акушера-гинеколога, анестезиолога, гемотрансфузиолога.

Техника. Под контролем УЗИ определяют положение плода и место пункции вены пуповины. Иглой 20-го или 22-го калибра трансабдоминально под контролем УЗИ пунктируют пупочную вену недалеко от места отхождения её от плаценты. Перед внутрисосудистой гемотрансфузией проводится кордоцентез и осуществляется забор крови плода для определения предтрансфузионного гематокрита плода.

Объем донорской крови, необходимый для переливания, рассчитывается индивидуально с учетом предполагаемой массы плода, гематокрита крови плода, гематокрита крови донора и фетоплацентарного объема крови, который соответствует сроку беременности.

Гемотрансфузию проводят с начальной скоростью 1–2 мл/мин. До и после гемотрансфузии эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами определяют гематокрит плода. Конечный гематокрит определяет адекватность гемотрансфузии.

Желательный конечный гематокрит (после трансфузии) — 45%. При тяжёлой анемии плода с гематокритом ниже 30% трансфузии позволяют поддерживать гематокрит на уровне, близком к нормальному для данного гестационного возраста (45–50%).

Требования к эритроцитной массе: группа крови 0, резус-отрицательная, тестированная и негативная на вирус гепатита В, С, цитомегаловирус и ВИЧ, совместимая с матерью и плодом, отмытая в физиологическом растворе для сведения к минимуму риска вирусного заражения. Интервал между трансфузиями зависит от посттрансфузионного гематокрита и составляет в среднем около 1,5- 2 недель.

Внутрисосудистое внутриутробное переливание крови плоду обеспечивает:

  • подавление продукции фетальных эритроцитов (в ответ на меньшее количество резус-положительных клеток снижается стимуляция материнской иммунной системы);
  • пролонгирование беременности до более зрелого гестационного возраста плода и предотвращение осложнений, связанных с глубокой недоношенностью.

Роды должны быть предприняты только тогда, когда риск, связанный с преждевременными родами, меньше риска, связанного с внутриуробным переливанием крови плоду, обязательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. В типичных случаях это происходит к 33 неделе гестации. Кесарево сечение является оптимальным методом родоразрешения при водянке и тяжёлой анемии у плода, когда имеется высокий риск нарушения его состояния в родах. Во время родов должна присутствовать неонатальная бригада, имеющая в своем распоряжении кровь для заменного переливания.

Читайте также:
Ахондроплазия: что это такое, симптомы заболевания у детей, роль генетики

В целом, мы располагаем опытом многократных внутриутробных переливаний крови плоду с последующим успешным родоразрешением и выхаживанием новорожденных.

Геморрагическая болезнь новорожденных

Содержание

Общая информация

Геморрагическая болезнь новорожденных проявляется нарушением свертываемости крови, которое обычно возникает вскоре после рождения ребенка.

Причины

К геморрагической болезни новорожденных приводит недостаток витамина К, который играет важную роль в процессе свертывания крови.

Низкий уровень витамина К у младенцев возникает вследствие ряда причин. Данный витамин плохо проходит через плаценту от матери к ребенку. Поэтому содержание витамина К в крови ребенка к моменту рождения низкое. Кроме того, в материнском молоке содержится совсем небольшое количество витамина К.

В следующих случаях у вашего ребенка может развиться это заболевание:

· Профилактическая инъекция витамина К не сделана при рождении (если витамин К дается через рот, его необходимо давать многократно, иначе это будет неэффективно)

· Вы принимаете определенные лекарственные препараты, например разжижающие кровь

Данное заболевание бывает трех категорий:

  • Раннее начало геморрагической болезни новорожденных встречается очень редко. Это происходит в течение первых 24 часов после рождения. Причиной данного состояния может быть прием матерью во время беременности определенных лекарственных препаратов, например, разжижающих кровь (кумадин).
  • Классическое начало болезни можно увидеть у детей, находившихся на грудном вскармливании, и не получавших инъекции витамина K в течение первой недели после рождения. Этот тип также встречается редко.
  • Поздняя форма начала заболевания встречается у младенцев в возрасте от 2 недель до 2 месяцев. Она чаще встречается у детей, не получавших инъекции витамин K, или у детей азиатского происхождения.

Новорожденные и младенцы, со следующими заболеваниями более склонны к развитию этого состояния:

· Дефицит альфа-1 антитрипсина

· Атрезия желчевыводящих путей

Симптомы

Это заболевание приводит к возникновению кровотечений. Наиболее распространенные области возникновения кровотечений:

· Пенис мальчика, если он прошел процедуру обрезания

  • Область пупка
  • Желудочно-кишечный тракт (может привести к наличию крови в испражнениях младенца)
  • Слизистые оболочки (например, слизистая оболочка носа и рта)
  • Места проколов от иглы при проведении инъекций

Также могут встречаться следующие симптомы

  • Кровь в моче
  • Ушибы
  • Возвышенная припухлость на голове ребенка (предполагаемое кровотечение под одной из костей черепа)

Диагностика

Необходимо проведение лабораторных анализов для определения свертываемости крови.

Диагноз подтверждается, если инъекция витамина К останавливает кровотечение, и протромбиновое время при этом находится в пределах нормы.

Лечение

При наличии кровотечения назначается витамин К. Пациентам с тяжелым кровотечением может потребоваться переливание крови.

Прогноз

Прогноз, как правило, хуже у детей с поздним началом геморрагической болезни. Существует более высокий риск внутричерепного кровотечения (кровоизлияния).

Возможные осложнения

  • Внутричерепное кровоизлияние с возможным повреждением мозга
  • Смерть
  • Обширное кровотечение

Когда необходимо обратиться к врачу

Обратитесь к врачу при возникновении у ребенка любого необъяснимого кровотечения.

Профилактика

Каждому ребенку сразу после рождения рекомендуется проведение инъекции витамина К. Эта практика помогает предотвратить причину развития данного заболевания.

Ранние формы начала заболевания могут быть предотвращены путем назначения инъекций витамина К беременным женщинам, которые принимают противосудорожные препараты.

Синонимы

Кровотечения, в следствии недостатка витамина К

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорождённого. Звучит страшно, пугающе — особенно в сочетании с трогательным словом «новорожденный». И это действительно тяжелая патология, которая требует срочного медицинского вмешательства. По прогнозам более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений. Поэтому медлить нельзя, нужно вовремя диагностировать и принимать меры.

Поскольку, как правило, ГБН проявляется в первые дни жизни ребёнка, лечение назначают сразу, пожалуйста, доверяйте и не препятствуйте действиям врачей!

Итак, что же это за заболевание — ГБН? Это разрушение эритроцитов новорожденного ребенка антителами его матери. И причина его — несовместимость материнской и детской крови по антигенам красных кровяных клеток (эритроцитов), как правило, по резус-фактору и системе групп крови, и, иногда, по другим факторам крови.

Читайте также:
Как улучшить качество спермограммы: обзор медикаментозных и народных средств. Как можно улучшить спермограмму народными средствами

В чем же причина?

Если у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная, то возникает резус-несовместимость. Из-за этого иммунная система матери эритроциты плода может определить как потенциально опасные, инородные, и начнет вырабатывать антитела против резус-фактора, расположенного на них. Прикрепившись к эритроцитам ребёнка, антитела разрушают их. Причем начинается этот процесс еще в период внутриутробного развития плода и после рождения ребенка продолжается. Если же у плода кровь резус-отрицательная, а у мамы — резус-положительная, то это ситуации не возникает.

Как не пропустить симптомы гемолитической болезни

Пока мама беременна, признаки несовместимости крови никак себя не проявляют ни у матери, ни у плода. А уже после рождения ГБН клинически проявляется по-разному, в зависимости от того, какую форму примет: анемическую, желтушную и отёчную. Бывают также случаи сочетания этих форм. Давайте рассмотрим их отдельно.

1. Анемическая форма. Считается наиболее лёгкой. Ее проявления — бледность кожных покровов, неврологические нарушения, например, слишком продолжительный сон, вялость, апатичность, плохой аппетит, вялый сосательный рефлекс. Кроме того, присутствуют признаки увеличения селезёнки и печени, наблюдающиеся в динамике.

2. Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма. Она диагностируется почти в 90 % случаев. При этой форме желтуха самый главный симптом. Желтый оттенок буквально в первые часы жизни приобретает кожа, слизистые оболочки, возможны увеличения печени и селезёнки. От распространенности по телу и интенсивности желтухи определяют степень тяжести желтушной формы. Это определяется визуально по шкале Крамера. Всего степеней пять, при первой поражены лицо и шея, при пятой — уже все тело. Зависит интенсивность желтухи от уровня билирубина, который придает коже жёлтый. Критический уровень этого фермента способен поразить нейроны головного мозга, его структуры, и вызвать серьезного грозного осложнения, биллирубиновой энцефалопатии.

3. Отёчная форма («водянка плода»). Это наиболее тяжёлая форма, чаще всего диагностируемая ещё внутриутробно. Желтушная окраска плодных оболочек, околоплодных вод, пуповины не остался врачами незамеченными. У ребенка с момента рождения отеки по всему телу — подкожные, брюшной полости, грудной клетки. Состояние новорожденного тяжелое. Детям, у которых диагностируется именно эта форма заболевания, требуется интенсивное лечение, в том числе переливание крови.

Сразу после рождения детям, особенно из группы риска, важно определить группу крови. Дети, у которых не совпали группы крови или резус-принадлежности с мамой, первые сутки жизни должны быть осмотрены врачом несколько раз.

Мама может и сама заметить желтушность, также как и чрезмерную бледность слизистых и кожи. В этом случае необходимо незамедлительно сообщить врачу.

ГБН нельзя путать с другими заболеваниями новорождённых:

  • наследственные гемолитические или постгеморрагические анемии;
  • неиммунная водянка плода;
  • различные инфекции и др.

Точную диагностику может провести только врач, не пытайтесь сами поставить диагноз или преуменьшить его важность.

Как лечат ГБН?

В лечении используются два подхода — консервативный и оперативный. К первому относят фототерапию и инфузионную терапию с внутривенными иммуноглобулинами, ко второму — заменное переливание крови. Формы лечения в зависимости от степени тяжести определяют врачи.

Конечно, фототерапия самый эффективный и безопасный метод лечения. В его основе — лечебное воздействие ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны, проникающих через кожу малыша и помогающих образовываться нетоксичной водорастворимой форме билирубина, которая в последствии легко выводится из организма. Как следствие, уровень билирубина в крови ребёнка падает, и организм не страдает от его токсического воздействия.

После постановки диагноза фототерапия проводится «нон-стоп». При этом ребенок теряет много жидкости, и восполняют ее как раз за счет внутривенного введения, частого прикладывания к груди и восполнения питьем.

В качестве побочных эффектов от лечения могут наблюдаться мелкоточечная сыпь и окрашивание мочи, кала и кожи в бронзовый цвет, все это не требует специального лечения, и проходят через некоторое время.

Читайте также:
Касторовое масло для ресниц: как оно поможет для их роста, безопасное нанесение без вреда для глаз, где можно купить средство[Красота]

Операция заменного переливания крови проводится при тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых, и выполняется в условиях реанимационного отделения.

Поскольку средняя форма тяжести ГБН встречается довольно часто, мамам необходимо не только полагаться на врачей, но и самим быть внимательным к малышу, наблюдать за ним, особенно если ребенок относится к группе риска по группе крови и резусу. Нельзя списывать все проблемы на «желтушку новорожденных», как ее называют, и игнорировать эти серьезные симптомы.

Гипоксически-ишемическое поражение

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

– анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

– любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

– осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

– заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

– вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
– слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
– частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
– снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
– дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
– трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
– запрокидывание головы
– замедление или быстрое увеличение окружности головы
– низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
– уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
– косоглазие, кривошея
– рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
– недоношенность ребенка
– наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

Читайте также:
Колики у новорожденного: что делать, симптомы, лечение (доктор Комаровский)

– снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
– снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Что такое гемолиз крови

Сегодня мы разберем такое понятие, как гемолиз крови, изучим главные причины его развития, полностью рассмотрим симптоматику, способы медикаментозного лечения. Итак, гемолиз это явление в человеческом организме, обусловленное уничтожением эритроцитов из-за разрешения мембраны, ввиду чего гемоглобин и иные компоненты попадают во внешнюю среду. Мембрана клетки распадается под действием особого вещества, называемого гемолизином, а также под воздействием ядов и токсинов, о которых мы расскажем позже. Не стоит забывать, что такое явление, как гемолиз, постоянно происходит практически в любом живом организме, ведь жизнь эритроцитов имеет свой срок, обычно не превышающий 120-125 дней. Однако при некоторых заболеваниях клетки крови разрушаются быстрее, что, в свою очередь, ведет к различным патологиям крови. Теперь рассмотрим подробнее, что такое гемолиз крови, какие его виды существуют?

Типы гемолиза

Как говорилось выше, эритроцит имеет свой жизненный цикл, которых обычно доходит до 125 дней, после его мембрана разрушается, и клетка погибает. Весь указанный процесс происходит в селезенке человека под воздействием иммунной системы. В зависимости от того, где происходит гемолиз, его подразделяют на несколько типов.

Большинство специалистов в области изучения болезней крови делят гемолиз эритроцитов на следующие подвиды:

  • гемолиз, происходящий внутри человеческого организма, называют биологическим. Он развивается в селезенке, «старые» красные кровяные тельца распадаются под действием макрофагов иммунной системы, гемоглобин практически не попадает в плазму. В особых случаях гибель эритроцитов наблюдается в сосудистом русле (при нападении ядовитых змей, либо насекомых, чей укус представляет опасность для человека, или при процедуре переливания крови от донора, у которого разная с реципиентом группа крови), этот процесс сопровождается выбросом гемоглобина в кровяной плазме и выходом его с уриной;
  • химический гемолиз эритроцитов представляет собой распад кровяных клеток под воздействием каких-либо химических веществ (кислот, щелочи, токсинов, а также ядов змей и насекомых);
  • термический тип возникает в случае, когда кровь подвергается воздействию высоких температур, либо, наоборот, чрезмерно низких;
  • механический тип обуславливается травмированием мембраны красных кровяных телец при прохождении ее через аппарат при процедуре гемодиализа, либо при сильной тряске пробирки с материалом для анализа;
  • осмотический гемолиз наблюдается в лабораторных условиях, травмирование мембраны эритроцита наблюдается в гипотонических жидкостях. Вода поступает внутрь клетки крови, она растягивается, вследствие чего мембрана лопается.

Причины

Если диагностируется гемолиз то причины этого могут быть совершенно разные, к основным обычно относят:

  • воздействие токсинов бактериального характера (тиф, стрептококк);
  • вирусы;
  • паразиты;
  • воздействие некоторых видов ядов и некоторых химических веществ;
  • нападение ядовитых насекомых и змей;
  • отравление ядовитыми грибами;
  • реакция на лекарственные средства;
  • различные аутоиммунные причины;
  • механическое разрушение эритроцитов;
  • несовместимость по группе крови донора и реципиента;
  • резус-конфликт матери и плода.

Перечисленные выше факторы провоцируют приобретенные гемолитические анемии, при врожденных заболеваниях жизненный цикл красных кровяных телец значительно короче. Чаще всего это происходит ввиду врожденной хрупкости мембраны эритроцита, либо иммунная система человека воспринимает «свои» же клетки крови, как враждебные, и стремится их уничтожить.

Биологический гемолиз происходит в селезенке или печени, причем наблюдается увеличение данных органов и снижение синтеза эритроцитов.

Неотложной помощи требует стадия острого гемолиза, основными причинами указанного процесса служат:

  • не были произведены пробы на совместимость крови при переливании или переливание было произведено с нарушением норм;
  • отравление ядами либо химическими веществами, что повлекло за собой острую гемолитическую анемию;
  • гемолитическая болезнь новорожденных, когда дети уже появляются на свет, а их дыхание начинает усугублять ситуацию.
Читайте также:
Колики у новорожденного: что делать, симптомы, лечение (доктор Комаровский)

Симптоматика

В зависимости от тяжести заболевания симптомы гемолиза могут различаться, например, при легкой форме пациентов беспокоит слабость, иногда наблюдается озноб, чувство тошноты, нередко отмечается желтушность глазных яблок.

В случае обширного гемолиза, после 8-9 часов от начала развития больных беспокоит:

  • нарастающая головная боль и быстрая утомляемость;
  • иногда открывается рвота;
  • в области правого подреберья отмечается сильная боль, которая может отдавать в поясницу;
  • к основной симптоматике гемолиза относится изменение цвета мочи в коричневый или темно-бордовый цвет;
  • в анализе крови отмечается низкий уровень эритроцитов;
  • наблюдается высокое содержание «молодых» эритроцитов;
  • часто у пациента отмечается высокая температура до 39 градусов;
  • из-за того, что в печени происходит распад кровяных клеток, орган увеличивается, вследствие чего наступает печеночная недостаточность;
  • через несколько дней от начала развития гемолиза у больных диагностируется желтуха;
  • в крови отмечается высокий уровень билирубина;
  • ввиду распада гемоглобина в почках купируются канальца, что ведет к развитию почечной недостаточности, вплоть до полной задержки мочи.

Стоит отметить, что гемолиз эритроцитов наблюдают не только в организме человека, например, в лабораторных условиях при исследовании анализа крови человека.

В случае распада клеток крови в ходе лабораторных анализ, результаты исследования могут быть недостоверными.

К основным причинам, по которым произошло быстро свертывание крови, относят:

  • отсутствие консервантов в пробирке либо их недостаточное количество;
  • нарушены методические указания при заборе материала для исследования;
  • нарушение стерильности при заборе крови;
  • употребление пациентом слишком жирной пищи перед исследованием крови;
  • нарушение методических рекомендаций перед началом исследования;
  • нарушения правил транспортировки анализов крови;
  • нарушение правил хранения пробирок с кровью;
  • воздействие высоких температур на пробирки с кровью.

К сожалению, вышеперечисленные причины ведут к повторному забору крови и проведению исследование, что нежелательно, особенно для маленьких детей, поэтому медицинский персонал должен строго следовать инструкциям при проведении процедуры.

Лечение

Стоит отметить, что развитие гемолиза — это крайне опасное состояние, особенно в острой стадии, в данном случае требуется скорейшая медицинская помощь. При остром гемолизе специалисты, во-первых, должны предотвратить наступление гемолитического криза, все мероприятия проводятся исключительно в условиях стационара.

При резком снижении уровня гемоглобина единственным эффективным способом лечения будет переливание эритроцитной массы, в случае наступления криза рекомендован прием анаболических стероидов.

При развитии острой стадии аутоиммунного гемолиза пациенту назначается курс глюкокортикостероидов, например, Преднизолона. В случае отсутствия ремиссии при приеме вышеуказанных средств, то больному назначают операцию по удалению селезенки. Некоторые формы гемолиза предполагают прием не только глюкокортикостероидных препаратов, но и медикаментов иммунодепрессивного характера.

В случае наступление стадии глубокого гемолиза производится процедура переливания эритроцитарной массы, но только после проведения пробы Кумбса.

Также в данной стадии назначают внутривенно Реоглюман, чтобы устранить гемодинамические нарушения.

Если у пациента диагностировано увеличение креатинина и мочевины, ему назначают курс процедур гемодиализа. Для профилактики развития почечной недостаточности показан прием Бикарбоната натрия.

Для лечения острого гемолиза у детей осуществляется единичная процедура замены резус-негативной крови. Переливание крови производят в совокупности с назначением глюкокортикостероидных препаратов. Также показано кормящей матери отказаться от естественного вскармливания младенца.

Еще раз напомним, что острая стадия гемолиза требует незамедлительной медицинской помощи, в случае врожденного заболевания пациенты должны постоянно наблюдаться у врача.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: