Геморрагический шок: неотложная помощь, классификация степеней тяжести, причины, симптомы

Геморрагический шок

  • От каких механизмов зависит тяжесть шока?
  • Причины
  • Клинические проявления
  • Как определяется степень кровопотери?
  • Как оказать помощь на догоспитальном этапе?
  • Основы терапии геморрагического шока
  • Какой объем крови нужно переливать?
  • Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

  • состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
  • способность сердца работать в условиях гипоксии;
  • свертываемость крови;
  • условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
  • уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

  • разрывы матки и родовых путей;
  • предлежание плаценты;
  • при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
  • прерывание беременности;
  • гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

  1. Компенсации или первая стадия — потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
  2. Вторая стадия, или декомпенсация , — в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
  3. Третья стадия необратимая — состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.
Читайте также:
Может ли девственница забеременеть — вероятность зачатия

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики
  • Методы лечения

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;
Читайте также:
Бронхит у грудничка: симптомы и лечение, если без темпратуры, признаки, грудной ребенок, острый, обструктивный, массаж

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок: неотложная помощь, классификация степеней тяжести, причины, симптомы

Эффективность лечения острой кровопотери и геморрагического шока зависит от своевременности, качества и объема восполнения ОЦК, коррекции нарушений гомеостаза.
Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери и геморрагического шока.

1. При наружном кровотечении осуществляют временную его остановку путем наложения жгута, зажима на кровоточащий сосуд, придавливанием (пальцами, кулаком, давящей повязкой).
2. Проводят ингаляцию кислорода через интраназальные катетеры, лицевую маску, по показаниям выполняют интубацию трахеи и ИВЛ.
3. Оценивают состояние больного: определяют артериальное давление, ЧСС, частоту дыхания, Sp02, уровень сознания, характер травмы, на основе которой можно ориентировочно определить объем кровопотери.
4. Обеспечивают надежный доступ к сосудистому руслу и измерению ЦВД, что достигается катетеризацией центральной вены (подключичной или наружной яремной, одной или обоих бедренных вен). При быстрой (одномоментной) массивной кровопотере (более 40% ОЦК) для внутриартериального нагнетания инфузионно-трансфузионных сред катетеризируют бедренную артерию.

5. Производят забор крови для исследований (клинический анализ крови, определение группы крови и Rh-фактора, коагулограмма и др.).
6. Внутривенную инфузию начинают с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/мин до стабилизации среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену (могут быть использованы вены на конечностях) начинают инфузировать коллоидные растворы с целью повысить коллоидное давление плазмы и избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену инфузируют эритроцитарную массу в объеме, который позволил бы поддерживать гематокрит после инфузии на уровне 30-32%. Такой уровень гематокрита позволяет обеспечить достаточную кислородотранспортаую функцию крови.
Одновременно с внутривенной инфузией назначают седативные препараты (ГОМК – 40-80 мг/кг, седуксен – 10 мг), антиагреганты (трентал, курантил), антигипоксанты (седуксен), альфа-адреноблокаторы (дроперидол).
7. Для контроля почасового диуреза в мочевой пузырь вводят и устанавливают катетер Фолея. Снижение диуреза до 0,5 мл/ч и менее указывает на неадекватность инфузионной терапии.
8. В случае продолжающегося кровотечения, нестабильности показателей гемодинамики, нарушенного сознания показана трансфузия одногругшной эритроцитарной массы, а при ее отсутствии – эритроцитарной массы 0(1) Rh (-) в объеме до 500 мл.

Читайте также:
Адгезивный и ретрактильный капсулит плечевого сустава: МКБ-10, симптомы, лечение, упражнения в домашних условиях

В зависимости от объема острой кровопотери выделяют 4 типа реакции организма:
I тип. Дефицит ОЦК не более 15% устраняется приспособительными реакциями организма и значительно не отражается на общем функциональном состоянии организма. Клинически отмечается чувство жажды, тахикардия в покое, ортостатаческая тахикардия (превышение частоты сердечных сокращений стоя над частотой сердечных сокращений лежа не менее, чем на 20 ударов в минуту). Внутривенной инфузии для восполнения кровопотери в подавляющем большинстве случаев не требуется.

II тип. Дефицит ОЦК 15-25%. Характеризуется системным ответом сердечно-сосудистой системы. Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых в результате сужения артериальных сосудов кожи, спадением и “исчезновением” подкожных вен, в частности на верхних конечностях. В положении лежа регистрируется умеренная тахикардия – до 100 ударов в минуту, некоторое повышение диастолического, среднего артериального и уменьшение пульсового давления крови. Выявляется ортостатаческая артериальная гипотензия (ортостатическое снижение систолического артериального давления не менее чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с положением лежа) с увеличением частоты сердечных сокращений до 120 в минуту и умеренная одышка до 20 в минуту. Повышается свертывающая активность крови.

Кровопотерю необходимо восполнить внутривенной инфузией кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 в объеме, на 15-20% превышающем кровопотерю. Цель инфузионной терапии при кровопотере, не превышающей 30% ОЦК, состоит в наполнении водой интерстациального пространства, гипогидратация которого развивается вследствие компенсаторного перемещения воды из интерстициального пространства в сосудистое русло. Для устранения пшогидратации интерстициатьного пространства целесообразно использовать в качестве кристалловдного раствора изотонический раствор натрия хлорида. При внутривенной инфузии этого раствора 30% его объема остается в сосудистом русле, 70% – перемещается в ингерстициальное пространство.

При восполнении кровопотери для купирования психомоторного возбуждения назначают седативные препараты (бензодиазепины), для уменьшения вазоспазма – вазодилятирующие средства (папаверин, дроперидол), для лечения болевого синдрома – аналгезирующие препараты (фентанил).

3 тип. Дефицит ОЦК составляет 25-40%. Состояние больного в ответ на кровопотерю расценивается как средней тяжести или тяжелое. При острой кровопотере может наблюдаться легкое или средней степени психомоторное возбуждение. Бледность кожных покровов и видимых слизистых выражена. Одышка до 24-28 дыханий в минуту. Тахикардия 120 ударов в минуту и более. Экстрасистолия. Артериальная гипотензия в положении лежа. Олигурия.

Восполнение кровопотери и проведение лекарственной терапии в ближайшие 15-30 минут после кровопотери позволяет не допустить или быстро купировать развитие симптомокомплекса геморрагического шока.

У больных с кровопотерей 25-40% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно в две или три вены, струйно растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы и плазмы в общем объеме, в 1,5-2 раза превышающем объем кровопотери. Соотношении кристштлоидов, коллоидов и эритроцитарной массы – 1:1,5:0,5.

4 тип, так называемая массивная кровопотеря, составляющая более 40-50% ОЦК. Состояние больного расценивается как крайне тяжелое. Острая кровопотеря в таком объеме, как правило, сопровождается оглушенностью, заторможенностью, спутанностью сознания. Дыхание частое (более 28 в мин.), поверхностное, возможно его угнетение. Систолическое артериальное давление снижается до 70 мм рт.ст. и ниже. Тахикардия 120 ударов в минуту и более.

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Читайте также:
Воспаление кишечника — симптомы, лечение народными средствами и диета

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Читайте также:
Ломилан – инструкция по применению, таблетки, сироп, отзывы, цена

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

Геморрагический шок: признаки и клинические симптомы, первая помощь, лечение

От чего зависит тяжесть развития шокового состояния

Основа нарушения жизнедеятельности организма при геморрагическом шоке — резкое снижение кровяных объемов, распространяемых по сосудам. Уменьшение количества крови провоцирует спазм в этих самых сосудах. Результатом становится переход тканевой жидкости в русла сосудов, что способствует разжижению крови, нарушению ее микроциркуляции в органах.

Отсутствие своевременной помощи грозит глобальными сбоями микроциркулярных процессов и ставит под угрозу здоровье и даже жизнь человека.

Интенсивность кровопотери зависит от ряда определяющих факторов:
  • выносливости организма;
  • крепости иммунитета;
  • состояния нервной системы (она принимает непосредственное участие в контроле тонуса сосудов);
  • патологий сердца и проч.

Причины

Геморрагический шок наступает при потере 0,5-1 литра крови наряду с резким снижением ОЦК. Основной причиной этого являются травмы с открытым или закрытым повреждением сосудов. Кровотечения могут возникнуть и после операции, при распаде раковых опухолей на последней стадии болезни или прободении желудочной язвы. Особенно часто геморрагический шок отмечается в области гинекологии, где он является следствием:

  • внематочной беременности;
  • досрочной отслойки плаценты;
  • послеродовых кровотечений;
  • внутриутробной гибели плода;
  • травм половых путей и матки при родах;
  • эмболии сосудов околоплодными водами.

Признаки и клинические симптомы

Типичная для геморрагического шока симптоматика такова:
  • общая слабость организма;
  • тошнота, сопровождаемая сухостью ротовой полости;
  • головокружение;
  • нетипичная бледность кожи;
  • похолодание рук, ног;
  • утрата сознания;
  • затруднение образования нужного количества урины;
  • нарастающая одышка, сбои дыхательного ритма;
  • нарастающая отечность.
Читайте также:
Аневризма сонной артерии: симптомы, диагностика и лечение

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром – состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Методы проведения инфузионной терапии

Для восстановления объема крови в теле человека и предупреждения многих опасных осложнений используются следующие средства для проведения инфузионной терапии:

  • плазмозаменители, которые изготовляются на основе гидроксиэтилового крахмала;
  • кристаллоидные растворы;
  • кровозаментили, в частности, эритроцитарная масса;
  • коллоидные растворы;
  • донорская кровь;
  • глюкокортикостероиды в максимально возможных дозах;
  • сосудорасширяющие препараты, применяемые для устранения спазма сосудов.

Геморрагический шок.

Грошев С.
Студент 6 курса леч. отд. мед. фака ОшГУ, Кыргызская республика
Исраилова З.А.
Ассистент кафедры акушерства и гинекологии

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ – критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности

Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
  • предлежание плаценты;
  • гипотония матки;
  • разрыв матки;
  • эмболия околоплодными водами;
  • коагулопатическое кровотечение;
  • интимное прикрепление плаценты;
  • печеночная недостаточность;
  • повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется “готовность” к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу “шокового легкого”. При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование “шоковой почки”. Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие “шоковой печени”. Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Патогенез.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов “сладж” – феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

  • фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах
  • фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
  • фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
  • фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.

Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности – увеличение ОЦК – и та отсутствует при гестозе.

Таблица. Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.

Адаптивные реакции

Декомпенсация

Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон)

Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность

Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство

Тканевая гипоперфузия и гипоксия

Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д.

Расширение сосудов и нарушение проницаемости

Задержка Na и воды

Повышение цены дыхания

Повышение вязкости крови

Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции

Читайте также:
Боль в горле без температуры и насморка, кашель и першение: причины

Внеклеточная и клеточная дегидратация

Переход метаболизма на анаэробный гликолиз.

Классификация.

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК – снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ – 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК – снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м2. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

Клиника.

ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока – значит определить объем интенсивного лечения.

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые “запускают” механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

Читайте также:
Дети-альбиносы. В чём причина и как проявляется заболевание?

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

Принципы лечения гемораггического шока.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения – надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Остановка кровотечения – консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).
Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения – 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.
Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.
коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.
Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.
Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза).
Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).
Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).
Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

  • Устранение основной причины синдрома
  • нормализацзии центральной и периферической гемодинамики
  • восстановление гемокоагуляционных свойств
  • ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови
  • нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

  • гемотрансфузию – используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.
  • Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны
    антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции
    протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) – в стадии гипокоагуляции.
  • Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

Манипуляции:

  1. Катетеризация центральной вены.
  2. Ингаляция yвлажненного кислорода.
  3. Контроль диуреза.
  4. Для остановки кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).
  5. Развертывание операционной.

Обследование:

  1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.
  2. Диурез.
  3. ЦВД.
  • При стабилизации состояния:
  • R-графия легких.
  • ЭКГ.
  • КЩС и газы крови.
  • Медикаментозная терапия:

    1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристаллоиды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.

    2. Восполнение кислородной ёмкости крови: эритроцитарная масса (взвесь) до трех суток хранения. Основная задача – обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода.

    При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.

    3. Ингибиторы протеаз

    4. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.

    5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.

    6. Актовегин 10-20 мл в/в.

    7. Антигистаминные препараты.

    8. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном источнике кровотечения.

    Таблица. Классификация кровезаменителей

    Гемодинамического, противошокового, реологического действия

    Дезинтоксикационного действия

    Препараты для парэнтерального питания

    Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния

    Декстран (полиглюкин, реополиглюкин, полифер. реоглюман)

    Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан)

    Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин)

    Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан)

    Полидез, энтеродез, глюконеодез

    Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера,

    бикарбонат натрия, трисамин

    Показания к ИВЛ при геморрагическом шоке:

    • кровопотеря более 30 мл/кг;
    • коагулопатическое кровотечение;
    • артериальная гипотония более 30 мин;
    • повторные операции по поводу остановки кровотечения;
    • при сочетании с гестозом – продленная ИВЛ при кровопотере более 15 мл/кг;
    • сочетание с шоком другого типа (анафилактический, кардиогенный, гемотрансфузионнный, септический).

    С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.

    Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*1012, гематокрит в пределах 30%), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток.

    Читайте также:
    Витамины для щитовидной железы – простые продукты и препараты

    Наиболее распространенные ошибки:

    • недооценка тяжести гемоppагического шока пpи его сочетании с тяжелыми фоpмами позднего гестоза: нивелиpуется снижение аpтеpиального давления как основного показателя тяжести шока;
    • недооценка тяжести суммиpования патогенетических механизмов гемоppагического шока и тяжелых фоpм позднего гестоза: на фоне гестоза пеpеход в стадию декомпенсации и полиоpганной недостаточности пpоисходит чpезвычайно быстpо;
      отсутствие адекватного восполнения кислоpодной ёмкости кpови пеpеливание больших объёмов кpисталлойдов в течение двух-трех суток;
    • не уделяется достаточного внимания своевpеменной стимуляции диуpеза пpи помощи салуpетиков, что позволяет диффеpенциpовать пpеpенальную фоpму олигуpии от pенальной.

    Геморрагический панкреатит (панкреонекроз)

    • Провоцирующие факторы
    • Симптомы болезни
    • Диагностика
    • Лечение

    Геморрагический панкреонекроз представляет собой тяжелое заболевание, вылечить которое не представляется возможным, так как при его развитии в поджелудочной железе возникают необратимые процессы – отмирают ее клетки. Поэтому, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни и возникновение на ее фоне серьезных осложнений, лечение необходимо начинать сразу же после появления первых симптомов.

    Провоцирующие факторы

    Геморрагический панкреонекроз или, как его еще называют, геморрагический панкреатит, характеризуется как вторичное заболевание, которое развивается на фоне:

    • возникновения в поджелудочной железе воспалительных процессов, дополняющихся ее частичной дисфункцией и нарушением выброса панкреатического сока;
    • алкогольной зависимости, при которой организм человека подвергается регулярному отравлению (интоксикации) этанолом;
    • желчнокаменной болезни, при развитии которой постоянно происходит заброс панкреатического сока в протоки;
    • холангита и холецистита – эти заболевания сопровождаются инфекционным поражением желчных и желчевыводящих протоков;
    • ДВС-синдрома, развивающийся в результате острых вирусных инфекций и химиотерапий, для которого характерно диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
    • аутоиммунных заболеваний;
    • травм паренхимы поджелудочной железы, которые могли быть получены в ходе хирургических вмешательств, ударов и падений.

    Вне зависимости от того, что спровоцировало геморрагический панкреатит, при развитии этого заболевания в любом случае поражается ацинус. Он является секреторным отделом железы и занимается выработкой пищеварительных ферментов.

    Под влиянием негативных факторов продуцирование этих ферментов ускоряется и их уровень становится аномальным, что, естественно, не самым лучшим образом сказывается на клетках поджелудочной железы. Одним из этих ферментов является эластаза, которая при высокой концентрации способна повреждать даже кровеносные сосуды, провоцируя внутренние кровоизлияния. Когда так происходит, речь идет уже об аутоагрессии панкреатических ферментов.

    Говоря о том, почему развивается геморрагический панкреатит, следует отметить, что в этом деле немаловажную роль играет сбой в гуморальном процессе регулирования синтеза пищеварительных ферментов. В этом процессе принимают участие различные гормоны. Снижение выработки протеолитических ферментов происходит на фоне повышенной секреции островками Лангерганса глюкагона и соматостатина, а также антитрипсинов, которые представляют собой сывороточные белки.

    Кроме того, активная выработка пищеварительных ферментов происходит на фоне повышенного продуцирования:

    • секретина;
    • холецистокинина;
    • инсулина;
    • гастрина;
    • серотонина.

    И чтобы точно установить причину развития геморрагического панкреонекроза, необходимо в обязательном порядке пройти полное обследование, которое позволит выявить, какой именно гормон спровоцировал возникновение таких нарушений в организме, а также уяснить тяжесть протекания болезни и узнать, имеется ли еще возможность приостановить некротические процессы в поджелудочной железе.

    Симптомы болезни

    Острый геморрагический панкреонекроз имеет выраженную клиническую картину. При его развитии от большинства больных поступают жалобы на следующее:

    • острую и нестерпимую боль опоясывающего характера, которая возникает в левом подреберье и распространяется на поясничный отдел, грудную клетку и плечо;
    • появление на языке налета;
    • постоянную сухость во рту;
    • появление тошноты, которая часто провоцирует открытие рвоты, не приносящей никакого облегчения;
    • повышение температуры;
    • возникновение пятен на теле в проекции поджелудочной железы, имеющих сине-багровый оттенок;
    • нестабильность артериального давления;
    • учащенное сердцебиение;
    • снижение количества выделяемой в сутки мочи;
    • расстройства психологического характера (у больных геморрагическим панкреонекрозом часто отмечается эмоциональная возбудимость или, наоборот, вялость и заторможенность).

    Диагностика

    Чтобы поставить точный диагноз, врачу необходимо произвести сбор анамнеза, внешний осмотр пациента и пальпацию. Также ему требуется получить данные проведенного ультразвукового исследования или компьютерной томографии. При этом обязательно данные должны содержать в себе информацию о состоянии не только поджелудочной железы, но и других органов брюшной полости.

    Чтобы определить, какой именно тип панкреонекроза (локальный или тотальный) развивается у человека, а также дифференцировать его от других заболеваний ЖКТ, дополнительно назначаются следующие диагностические мероприятия:

    • определение уровня панкреатических ферментов в крови;
    • исследование мочи на содержание в ней трипсиногенов и уроамилазы;
    • определение уровня кислотности желудочного сока;
    • исследование панкреатического сока на предмет содержания в нем бикарбонатов;
    • анализ кала для определения в нем количества остаточных жиров;
    • чрезкожная пункция зоны некроза;
    • ЭРПХГ.
    Читайте также:
    Донник лекарственный (желтый)фото,описание,противопоказания

    Лечение

    Как правило, геморрагический панкреонекроз дает о себе знать внезапно, поэтому часто больные попадают в больницы по вызову бригады скорой помощи. Лечение этого недуга всегда проводится в стационарных условиях, причем очень часто в реанимационном отделении больницы. В данном случае перед врачами стоит нелегкая задача, ведь им приходится решать сразу несколько проблем одновременно:

    • уменьшить болевой синдром;
    • на время снизить выработку пищеварительных ферментов, тем самым снизив их активность;
    • устранить спазмы, что позволит увеличить просвет протоков предстательной железы и улучшить их проходимость;
    • снизить выработку поджелудочного сока и нормализовать его кислотность, что позволит уменьшить нагрузку на железу;
    • провести профилактику развития инфекционных процессов в организме, которые часто являются следствием распада клеток и провокаторами абсцесса.

    Для этого применяют различные лекарственные препараты. Так, например, чтобы купировать болевой синдром и устранить спазмы в протоках поджелудочной железы, используют анальгетики или спазмолитики (Кетанов, Папаверин, Но-шпу и т.д.). Если у пациента отмечаются сильные боли (часто они возникают при тотальном геморрагическом панкреонекрозе), которые приводят к потере сознания, для их устранения применяется новокаиновая блокада. Подразумевает она под собой введение в брюшную и поясничную область раствора, который включает в себя Новокаин и глюкозу либо Промедол с Димедролом и Сульфатом атропина.

    Для снижения выработки и активности протеолитических ферментов используется внутривенное введение Контрикала, Гордокса либо Фторафура. А для нормализации уровня кислотности желудочного сока применяются такие препараты, как Эфедрин и Квамател. Только их использование должно обязательно осуществляться в комплексе с голодной диетой. В качестве профилактики развития инфекционных процессов применяются антибактериальные препараты, например, Гентамицин или Цефалексин.

    В том случае, если у пациента отсутствуют гнойные процессы, после проведения курса лечебной терапии и стабилизации состояния больного прибегают к хирургическому лечению. В данном случае наиболее часто применяется лапароскопическое вмешательство, так как оно считается наименее травматичным и редко приводит к возникновению послеоперационных осложнений.

    Если же у пациента в брюшной полости наблюдается значимое количество серозного или геморрагического экссудата, применяется перитонеальный диализ, который подразумевает под собой внутрибрюшное очищение крови.

    После проведения операции несколько суток пациенту необходимо придерживаться голодной диеты. В это время проводится общеукрепляющая терапия и назначается прием антибиотиков, чтобы предотвратить развитие осложнений.

    После снятия швов и выписки лечение геморрагического панкреонекроза не заканчивается. Еще на протяжении 4-6 месяцев пациенту придется строго ограничивать себя в питании, соблюдать режим покоя и ограничивать свой организм от чрезмерных физических нагрузок.

    Следует отметить, что ограничения в питании необходимо осуществлять не только в период реабилитации, но и на протяжении всей жизни. Кушать нужно маленькими порциями и не менее 5 раз в день. При этом все блюда должны быть теплыми, приготовленными на пару без добавления соли, специй и масла. Жирные, жареные, соленые и маринованные продукты находятся под запретом. Алкогольные и газированные напитки тоже. Более подробно о диете расскажет врач.

    Кроме этого, потребуется:

    • регулярно осуществлять постановку инсулиновых инъекций;
    • ежедневно принимать полиферментные препараты;
    • заниматься ЛФК;
    • периодически проходить курсы физиотерапии.

    Геморрагический панкреонекроз является очень серьезным и опасным заболеванием. Из-за того что при его развитии в поджелудочной железе происходят некротические процессы, организм постоянно подвергается интоксикации, и это очень часто приводит к летальному исходу. Поэтому при выявлении этого недуга необходимо как можно раньше проводить операцию по удалению поджелудочной, а после строго следовать всем рекомендациям врача и никогда не допускать погрешностей в питании. Только так можно избежать возникновения серьезных осложнений и сохранить свое здоровье на долгие годы!

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: