Кровоизлияние в мозг у новорожденных: последствия, симптомы, детей, головного, причины, младенца

Кровоизлияние в мозг у новорожденных: последствия, симптомы, детей, головного, причины, младенца

Данная статья и последующие ближайшие посвящены процессам от начала родов, включая сопутствующие патологические отклонения, до завершения неонатального периода, условно ограниченного первыми 28 днями после рождения. Основная часть неврологических проблем этого периода приходится на первые 10 дней после рождения. В неврологии перинатального периода доминируют внутричерепные кровоизлияния и гипоксически-ишемические поражения ЦНС, однако они не исчерпывают весь спектр возможных неврологических проблем, поэтому не следует упускать из виду возможность присутствия и других важных нарушений, такие как метаболические или нервно-мышечные заболевания.

Пре- и перинатальный периоды в настоящее время все чаще рассматриваются как единое целое, а не два отдельных периода. В определении многих перинатальных нарушений немаловажную роль, безусловно, играют пренатальные факторы: задержка внутриутробного развития, пренатальная гипоксия любого рода, пренатальное воспаление и преждевременные роды. Не менее важна реакция ЦНС на стресс в процессе родов и адаптацию к внеутробным условиям.

Кровоизлияние и гипоксия-ишемия, два основных патологических состояния перинатального периода, не могут считаться совершенно изолированными явлениями. Нередко они сосуществуют, имея отчасти общие причины и провоцирующие факторы. Впрочем, определенные процессы, допустим, механическая травма или коагулопатии, иногда провоцируют кровоизлияние без гипоксии, кроме того, разница патологии и механизмов достаточна для отдельного объяснения.

Эпидемиология внутричерепных кровоизлияний значительно изменилась за последние три десятилетия. В результате прогресса акушерской практики значительно снизилась частота посттравматических кровоизлияний, главным образом субдуральных. В то же время относительная частота внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) увеличилась, потому что эта патология характерна для недоношенных, а в еще большей степени для очень незрелых новорожденных, ранее не выживавших. За последнее десятилетие отмечается заметное снижение количества ВЖК у недоношенных новорожденных, что в значительной степени связано с улучшением акушерского ухода, учащением использования стероидов в антенатальном периоде, а также лучшим неонатальным уходом с доступностью искусственного сурфактанта и совершенствованием стратегий поддержки дыхательной функции.

Современные методы визуализации, ультрасонография и МРТ, обеспечивают возможность диагностики ВЖК и субарахноидальных кровоизлияний in vivo с недоступной ранее точностью. Без этих исследований многие кровоизлияния такого рода не были бы выявлены.

Выделяют две основные группы неонатальных внутричерепных кровоизлияний. Субдуральные кровоизлияния в основном имеют травматическое происхождение и возникают у доношенных новорожденных часто с большой массой при рождении (Welch и Strand, 1986). Towner et al. (1999) изучали влияние родоразрешения у первородящих на неонатальное внутричерепное повреждение. Они обнаружили, что по сравнению с родившимися естественным путем частота внутричерепных кровоизлияний у младенцев выше после родов с использованием вакуум-экстрактора, щипцов или после кесарева сечения. При этом показатель после планового кесарева сечения не повышался, подтверждая, что основным фактором риска кровоизлияний являются патологические роды. Внутрипаренхиматозные кровоизлияния также могут быть травматическими у той же категории детей (Pierre-Kahn et al., 1986). Аналогичные кровоизлияния выявлялись и при антенатальном скрининге, в некоторых случаях в связи с аутоиммунной тромбоцитопенией. Sandberg et al. (2001) описали 11 случаев спонтанных паренхиматозных кровоизлияний.

В восьми случаях потребовалась хирургическая декомпрессия, а в четырех из 11 развился двигательный дефицит. ВЖК преобладает среди недоношенных детей (Volpe, 2008). Другие типы кровоизлияний, например субарахноидальные, часто сопровождают ВЖК, но нередко остаются недиагностированными, если обследование ограничивается ультрасонографическим исследованием. Паренхиматозные гематомы, особенно в области зрительного бугра, могут возникать в результате синус-тромбоза в сочетании с ВЖК (Wu et al, 2003).

Внутричерепные кровоизлияния, не связанные с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК):

1. Субдуральное кровоизлияние. Субдуральные кровоизлияния могут возникать в результате разрыва твердой мозговой оболочки с повреждением синусов или вены Галена, или мелких приводящих вен; затылочного остеодиастаза с разрывом поперечного синуса или мозжечковых вен; разрыва серпа с распространением на нижний сагиттальный синус; или повреждения мостовых вен между полушариями мозга и нижним сагиттальным синусом или между по-перечным/сигмовидным синусом и основанием мозга (Govaert, 1993; Volpe, 2001). В первых двух ситуациях гематома возникает в задней черепной ямке, тогда как в других случаях расположение супратенториальное, близко к поверхности полушарий при повреждении мостовых вен, к межполушарной борозде при разрывах серпа и на основании мозга при разрыве вен, впадающих в латеральный синус.

Разрыв твердой мозговой оболочки связан с крупными размерами черепа при головном предлежании или избыточной тракцией головки при тазовом предлежании (Раре и Wigglesworth, 1979). Локализованная травма с переломом костей при наложении щипцов встречается редко (Pierre-Kahn et al., 1986). Тенториальное кровоизлияние может также возникнуть как осложнение при использовании вакуум-экстрактора (Hanigan et al., 1990, Govaert, 1993). Также имеются сообщения о паренхиматозных кровоизлияниях в лобные доли и ассоциированных с ними субдуральных гематомах без выраженной травмы.

Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и остроты кровотечения. При острых кровоизлияниях в заднюю черепную ямку возможно массивное кровотечение с компрессией жизненно важных структур ствола мозга, проявляющейся ступором или комой, ригидностью мышц шеи, опистотонусом, девиацией глаз, брадикардией и кратковременным апноэ. Судороги развиваются в 36% случаев (Govaert, 1993). Возможно напряжение родничка, генерализованная гипотония или гипертония, косоглазие, парез лицевого нерва, анизокория. Из 90 новорожденных, обследованных Govaert (1993), летальный исход наступил у 15 неоперированных и трех прооперированных младенцев. Среди последствий отмечают гидроцефалию, но затруднение оттока может быть временным и купируется с помощью введения подкожного резервуара в боковой желудочек.

В подострых случаях начало неврологических симптомов может быть отсрочено на 12 часов или более. Диагноз может подтверждаться возбудимостью, ступором, выбуханием родничка и дыхательными расстройствами (Menezes et al., 1983, Fenichel et al., 1984). Достаточно большие скопления можно выявить при ультразвуковом исследовании. При КТ, а особенно МРТ, определяют размер и точную локализацию гематомы (Menezes et al., 1983, Govaert, 1993, Sandberg et al., 2001). Хирургическое лечение эффективно, но могут развиться спайки, которые приводят к гидроцефалии с неизбежной установкой шунта. Vinchon et al. (2005) с помощью чрескожной тонкоигольной аспирации уменьшили объем субдуральной гематомы в пяти из семи случаев, требовавших хирургической декомпрессии.

Читайте также:
Лечение алкоголизма народными средствами в домашних условиях

Супратенториальная гематома по выпуклой верхнелатеральной поверхности полушарий, как правило, проявляется не сразу. В типичных случаях на 2-3 сутки жизни возникают фокальные эпилептические припадки и/или асимметрия мышечного тонуса (Deonna и Oberson, 1974, Sandberg, 2001). Характерно развитие паралича III пары черепных нервов, проявляющегося в виде расширенного нереагирующего зрачка на стороне поражения. Небольшие субдуральные гематомы по верхнелатеральной поверхности мозга могут давать только минимальные клинические проявления (Whitby et al, 2004).

В случаях субдурального кровоизлияния цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) обычно становится кровянистой. С учетом доступных в настоящее время различных методов визуализации люмбальные пункции для диагностики внутримозговых кровоизлияний более не рекомендуются.

Базальные субдуральные гематомы, возникающие в результате латерального тенториального повреждения, приводят к скоплению крови под височной и/или затылочной долями. Govaert (1993) изучил 21 подтвержденный КТ случай полушарных гематом с аналогичным механизмом возникновения. Такие случаи иногда связаны с артериальными инсультами из-за компрессии средней мозговой артерии (Govaert et al., 1992b). Сходные наблюдения отмечены при вовлечении задней мозговой артерии (Deonna и Prod’hom, 1980).

2. Внутримозжечковое кровоизлияние. Внутримозжечковое кровоизлияние имеет много общих признаков с субдуральной гематомой задней черепной ямки. Однако механизм иной, более вероятно связанный с гипоксией и ишемией, чем с механической травмой, хотя кровоизлияние возможно и при затылочном остеодиастазе или травматическом повреждении мозжечка (Welch и Strand, 1986, De Campo, 1989). Часто ассоциируется с ВЖК. Внутримозжечковое кровоизлияние распространено среди недоношенных новорожденных с низкой массой тела, и в настоящее время все чаще распознается при рутинных МРТ у всех недоношенных младенцев с очень низкой массой тела в некоторых отделениях интенсивной терапии (Merrill et al., 1998, Limperopoulos et al, 2005). У двадцати пяти из 35 новорожденных в исследовании Limperopoulos имелись односторонние полушарные кровоизлияния. Они могут возникать в результате прорыва ВЖК в четвертый желудочек или проникновения крови из субарахноидального пространства в паренхиму мозжечка, кроме этого, проявляться в виде первичной внутримозжечковой гематомы или геморрагического инфаркта (Takashima и Becker, 1989).

Одна из прежних гипотез рассматривала роль фиксаторов дыхательных масок, однако она оказалась малоубедительной, потому что заболевание встречалось и в ситуациях, когда маска не применялась (Paneth et al., 1994). Эта разновидность кровоизлияний наиболее распространена среди очень незрелых недоношенных новорожденных с гестационным возрастом до 27 недель (Limperopoulos et al., 2005). Неврологические проявления, как правило, затмеваются симптомами и признаками гипоксии-ишемии или респираторного дистресса.

Мозжечковое кровоизлияние у ребенка, родившегося на 29 неделе гестационного возраста, с массой 1500 г.
Смертельный исход в возрасте пяти дней.

Частыми проявлениями являются приступы апноэ, брадикардия и сниженный гематокрит. Диагностика с помощью ультрасонографии возможна при больших размерах гематомы или исследовании с использованием заднебокового сегмента родничка в качестве акустического окна (Merrill et al., 1998). КТ и МРТ более эффективны для определения распространенности поражения. Обструктивная гидроцефалия характерна даже после хирургической эвакуации скоплений и может быть связана с развитием кисты мозжечка, сообщающейся с четвертым желудочком (Huang и Shen, 1991). Клинически в качестве остаточного явления может наблюдаться мозжечковый дефицит (Williamson et al., 1985). В качестве осложнения экстракорпоральной мембранной оксигенации (Bulas et al., 1991) и в некоторых случаях органической ацидурии (Fischer et al., 1981, Dave et al., 1984) наблюдалось мозжечковое кровоизлияние. Недавно были представлены данные о мозжечковой атрофии как о характерном последствии тяжелой недоношенности, которой предшествовало мозжечковое кровоизлияние в неонатальном периоде или повреждение супратенториального белого вещества (Bodensteiner и Johnsen, 2005, Johnsen et al., 2005, Messerschmidt et al., 2005, Srinivasan et al., 2006).

3. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние фактически всегда сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. В большинстве случаев затрагивается одна доля в результате травмы или геморрагического инфаркта (Pierre-Kahn et al., 1986, Hayashi et al., 1987, Huang и Robertson, 2004). У пяти доношенных новорожденных, обследованных Pierre-Kahn et al. (1986), гематома сообщалась с субдуральным пространством и кровяной сгусток был окружен заметным массивным отеком паренхимы мозга. В качестве основного причинного фактора рассматривались роды в тазовом предлежании и сложные роды в целом, хотя о внутрипаренхиматозных кровоизлияниях сообщалось также в случаях неосложненных вагинальных родов (Sandberg et al., 2001). Дополнительную роль могут сыграть дефекты свертывающей системы, особенно при неонатальной алло- и изоиммун-ной тромбоцитопении (Hanigan et al., 1995, Berkowitz et al., 2006).

Симптоматика напоминает субдуральную гематому (Fenichel et al., 1984, Govaert, 1993) с бессимптомным периодом иногда на протяжении более 24 часов, после которого возникают очаговые признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления. Разнообразие очаговых проявлений зависит от пораженной доли головного мозга и может включать судороги, ассиметричный мышечный тонус и глазную симптоматику.

Хирургическое удаление показано при симптомах повышенного внутричерепного давления, сопровождающегося смещением срединных структур, подтвержденным при нейровизуализации. Резидуальная полость в ткани мозга может не проявляться клинически, но может сопровождаться очаговым дефицитом (Pasternak et al., 1980). Сходная картина возможна при геморрагическом инфаркте мозга.

Читайте также:
Какое масло для секущихся кончиков волос лучше и эффективнее

Доношенный новорожденный, с неосложненной вакуум-экстракцией в родах, (слева) КТ, первые сутки,
указывает на внутрипаренхиматозное кровоизлияние и субдуральную гематому со смещением срединных структур, (средний рисунок) МРТ (инверсия-восстановление),
конец первой недели после нейрохирургического вмешательства: все еще присутствуют крупное паренхиматозное кровоизлияние и незначительная асимметрия сигнала в заднем бедре внутренней капсулы (справа).
Повторное МРТ через три месяца указывает на дилатацию ex-vacuo и разрешение кровоизлияния. Имеется слабое замедление миелинизации переднего бедра внутренней капсулы.
Исход в течение 36 месяцев был благоприятным.

4. Кровоизлияние в таламус (зрительный бугор). Таламическое кровоизлияние представляет собой редкую форму неонатального внутримозгового кровоизлияния (Fenichel et al, 1984, Primhak и Smith, 1985, Trounce et al, 1985, Adams et al., 1988b, de Vries et al., 1992b). Кровоизлияние может быть ассоциировано с ВЖК (Roland et al., 1990, Govaert et al., 1992a, Govaert, 1993, Monteiro et al., 2001, Wu et al., 2003) или ограничиваться таламусом и окружающими структурами. Wu et al. (2003) недавно показали, что при сочетаниях таламического кровоизлияния с ВЖК есть основания для подозрения тромбоза венозных синусов. На стороне таламического кровоизлияния возможен некоторый венозный застой в перивентрикулярном белом веществе или даже венозный инфаркт. В настоящее время для подтверждения синус-тромбоза и решения о проведении антикоагулянтной терапии применяется допплеровское УЗИ через передний или задний родничок, а лучше КТ или МР венография. У новорожденных с таламическим кровоизлиянием, как правило, возникают судороги в промежутке между 2 и 14 сутками после нормальных родов.

Глазная симптоматика может включать вертикальный паралич взора вверх, девиацию глаз в сторону поражения, ипсилатеральный саккадический парез и уплощение вызванных зрительных потенциалов, и все они были отнесены к фронто-мезенцефалическому оптическому тракту (Trounce et al., 1985). Несмотря на кажущееся благоприятное течение болезни в раннем периоде новорожденности, Monteiro et al. (2001) сообщали о развитии эпилепсии с непрерывными комплексами «пик—медленная волна» во время сна в результате первичного неонатального таламического кровоизлияния. В литературном обзоре сообщается о возникновении эпилепсии у 13 из 28 новорожденных. Менее благоприятные исходы представлены также Campistol et al. (1994). Необходимо отличать одностороннее кровоизлияние в зрительном бугре от более тяжелого состояния в виде двустороннего вовлечения таламической области и базальных ганглиев у доношенных новорожденных с «практически полной острой асфиксией» (Barkovich, 1992, Rutherford et al., 1995) и, иногда, с геморрагическим характером (Kreusser et al., 1984, Voit et al., 1987).

Кровоизлияние в ствол иногда возникает в связи с травмой. Зарегистрирован, по крайней мере, один случай спонтанного кровоизлияния в ствол с параличом диафрагмы и вовлечением каудальных пар черепных нервов (Blazer et al., 1989).

Кровоизлияние в таламус, ассоциированное с синус-тромбозом.
В коронарной проекции в режиме инверсии-восстановления определяется небольшое внутрижелудочковое скопление крови и крупное кровоизлияние в области правого таламуса,
которое почти полностью разрешилось по данным повторной МРТ, выполненной через три месяца.

5. Первичное субарахноидальное кровоизлияние. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство, не связанное с распространением крови при внутрижелудочковых, субдуральных или внутрипаренхиматозных кровоизлияниях, представляет собой вполне обычное явление, связанное с обнаружением кровянистого или ксантохромного ликвора при выполнении люмбальной пункции в первые дни после рождения. Значительное субарахноидальное кровоизлияние, также видимое на КТ, распространено в меньшей степени. Escobedo et al. (1975) обнаружили, что только 29% новорожденных с массой

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Инсульт у детей

Инсульт у детей — это острое нарушение церебрального кровотока, симптомы которого длятся более 24 часов. Возникает при врожденных аномалиях сосудов, нейроинфекциях, аутоиммунных и гематологических болезнях. У заболевания есть общемозговые (цефалгии, изменения сознания) и очаговые симптомы (парезы и параличи, нарушения речи, выпадение полей зрения). Для установления причины состояния проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга с ангиографией, люмбальную пункцию и УЗДГ экстракраниальных сосудов. Ребенку назначается неотложная интенсивная терапия, затем переходят к дифференцированному лечению и длительной медико-социальной реабилитации.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы инсульта у детей
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение инсульта у детей
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
    • Реабилитация
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Частота встречаемости инсультов в педиатрической практике колеблется от 7,9 до 13,8 случаев на 100 тыс. детского населения. При этом распространенность заболевания у новорожденных равна таковой у людей в возрасте 50-55 лет, а по мере взросления ребенка интенсивный показатель нарушений церебрального кровообращения уменьшается. У мальчиков симптомы болезни диагностируются на 28% чаще. Для инсультов в педиатрии характерна высокая социально-медицинская значимость, поскольку несвоевременная терапия и отсутствие реабилитации независимо от причины приводят к смерти или инвалидизации даже в раннем возрасте.

Причины

Этиологическая структура детских инсультов зависит от их типа и времени появления. В периоде новорожденности основные причины болезни — перинатальные черепно-мозговые травмы и компрессия шейного отдела позвоночника. 50% неонатальных ишемических инсультов обусловлены гипоплазией сосудов, осложнившей врожденные сердечно-сосудистые пороки. Остальные причины расстройств кровообращения можно разделить на несколько категорий:

  • Аневризмы и сосудистые мальформации. Патологии строения сосудов занимают первое место среди этиологических факторов во всех возрастных группах. При разрывах аневризмы или мальформации происходит кровоизлияние в головной мозг — геморрагический инсульт.
  • Системные поражения соединительной ткани. Расстройства церебрального кровотока обычно развиваются при артериитах, которые возникают вследствие васкулитов, красной волчанки, болезни Кавасаки или синдрома Такаясу. У детей пубертатного возраста заболевание может наблюдаться при антифосфолипидном синдроме.
  • Нейроинфекции. Инсульт становится осложнением менингитов и энцефалитов вирусного или бактериального происхождения. В период новорожденности основным этиологическим фактором является Haemophilus influenzae, которая зачастую вызывает ишемический тип церебрального поражения.
  • Генетические патологии. Наличие наследственной серповидно-клеточной анемии в 2 раза повышает риск инсульта, что особенно значимо у чернокожих детей, предрасположенных к этой болезни. Редкие генетические причины включают гипергомоцистеинемию, дефицит протеинов C и S, мутацию V фактора Лейдена.
  • Заболевания крови. Врожденные нарушения в свертывающей системе (гемофилия, болезнь Верльгофа) резко повышают вероятность геморрагического инсульта у детей. Инсульт также встречается при ДВС-синдроме, который развивается в основном в рамках онкологической патологии.
Читайте также:
Можно ли беременным на ранних и поздних сроках парить ноги в горячей воде, почему?

У подростков причины нарушений кровотока в головном мозге могут включать такие типичные для взрослых пациентов факторы, как вторичная артериальная гипертензия, сахарный диабет, аритмии. Инсульты иногда возникают при тяжелом наркотическом опьянении, поскольку среди 15-18 летней молодежи повышается распространенность кокаиновой и амфетаминовой наркомании. Среди предрасполагающих факторов называют курение (в том числе пассивное), употребление алкоголя, преобладание жирной и высокохолестериновой пищи в рационе.

Патогенез

Патофизиологические особенности развития определяются типом инсульта. При геморрагическом инсульте происходит диапедезное кровоизлияние (при длительной ишемии и дезорганизации сосудистых стенок) или одномоментный разрыв стенки сосуда, например, вызванный резким повышением артериального давления или истончением в месте аневризмы.

При ишемическом инсульте симптомы обусловлены снижением кровотока и гибелью нейронов. Выделяют 2 типичных механизма омертвения нервной ткани: некроз и апоптоз. Первый вариант преобладает в острейшей фазе заболевания в центре патологического очага, где кровоснабжение полностью отсутствует. Апоптоз наблюдается в зоне пенумбры (ишемической полутени) и в отделенных от некроза мозговых участках.

Классификация

В современной детской неврологии используют деление инсультов по возрасту на 3 категории:

  • фетальный — возникающий у плода в ходе внутриутробного развития;
  • перинатальный — от 28 недели гестации до месяца после рождения;
  • детский — у больных от 1 месяца жизни до 18 лет.

По течению выделяют 4 периода: острейший, острый, ранний и поздний восстановительный. В клинической практике наиболее важна классификация инсульта на 2 типа:

  1. Ишемический. Обусловлен острым нарушением кровоснабжения отдельного участка нервной ткани, его синонимичное название — инфаркт головного мозга. С учетом причины и механизма различают несколько подтипов: тромботический (тромбоэмболический), лакунарный (глубинный мелкоочаговый), атеротромботический.
  2. Геморрагический. Развивается при разрыве церебрального сосуда и кровоизлиянии в мозговые ткани. По локализации повреждений подразделяется на паренхиматозное, вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияние. Его симптомы и течение более тяжелые, он чаще заканчивается летально.

Симптомы инсульта у детей

Клинические проявления в детском возрасте сходны с признаками болезни у взрослых. Сложность педиатрического инсульта заключается в невозможности выявить все симптомы у новорожденных и малышей первых лет жизни, которые не могут пожаловаться или испытывают затруднения в описании своего самочувствия. Поэтому диагностика детских инсультов часто отсрочена во времени, что негативно сказывается на прогнозе для выздоровления.

Инсульт имеет общемозговые симптомы и очаговые признаки. Первые более выражены при геморрагическом варианте, вторые — при ишемическом. Общемозговые проявления характеризуются тошнотой и рвотой, цефалгиями, нарушением сознания от легкого оглушения до комы. Они могут начаться внезапно: на фоне полного здоровья у ребенка начинает сильно болеть голова, он становится вялым и апатичным, после чего за считанные минуты теряет сознание.

Очаговые симптомы зависят от локализации поражения. Нарушения кровотока в средней мозговой артерии проявляются онемением и параличом туловища и конечностей с одной стороны. У детей перекашивается лицо, угол рта уходит вниз, губы на стороне поражения не двигаются. Характерны нарушения речевой функции, когда пациент произносит неразборчивые звуки и возгласы, не может сказать простую фразу или предложение.

При поражении в бассейне передней церебральной артерии указанные симптомы осложняются максимально выраженной мышечной спастичностью, неспособностью ходить. Рука или нога могут быть неестественно согнуты. При попытке их вернуть в нормальное положение родители ощущают непреодолимое сопротивление мышц. Зачастую возникает недержание мочи.

Осложнения

Инсульт у детей — жизнеугрожающее и инвалидизирующее состояние. При ишемической форме летальный исход наблюдается у 12% пациентов, а стойкие неврологические симптомы сохраняются в 61% случаев. У 21,6% детей происходят повторные инсульты в течение ближайших 2-х лет. Геморрагическая форма болезни еще более опасна: смерть наступает в 29% случаев, а остальные дети имеют нарушения мозговых функций разной степени выраженности.

Неблагоприятные исходы инсульта связаны с двигательными и когнитивными расстройствами (60%), развитием детской инвалидности (51%) и трудностями в школьном обучении (15-20%). У 7-30% детей после перенесенного эпизода нарушения мозгового кровообращения формируется эпилепсия, 14% страдают от зрительных нарушений, 12% больных регулярно испытывают синкопальные состояния.

Диагностика

Задачей педиатра и детского невролога является на догоспитальном этапе заподозрить инсульт, чтобы была возможность вовремя начать терапию. Специалист собирает анамнез и оценивает неврологический статус, на основании чего осуществляет быструю дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ЦНС и соматическими патологиями. Для уточнения диагноза и выяснения причины состояния у детей применяются:

  • КТ головного мозга. Компьютерная томография проводится сразу после госпитализации ребенка. Она показывает очаг внутричерепного кровоизлияния, поэтому помогает отдифференцировать геморрагический инсульт от ишемического, при котором в первые часы на КТ не будет значимых изменений. Для визуализации сосудов используют КТ-ангиографию.
  • МРТ головного мозга. Магнитно-резонансный томограф более детально визуализирует мягкие ткани, поэтому на снимках хорошо видны ишемические очаги. МРТ показывает «ядро» инсульта и зону пенумбры. При подозрении на церебральную геморрагию исследование производят в режиме Т2, который чувствителен к крови.
  • Люмбальная пункция. При невозможности выполнения КТ или МРТ рекомендована спинномозговая пункция как быстрый и доступный способ диагностики кровоизлияния в мозг. Перед пунктированием назначается эхоэнцефалография, чтобы убедиться в отсутствии смещения срединных мозговых структур.
  • УЗДГ головы. Ультразвуковое исследование экстракраниальных кровеносных сосудов необходимо для диагностики стенозов или окклюзий в магистральных артериях. Обнаружение таких очагов является показанием для изменения тактики терапии и привлечения сосудистых хирургов, поэтому УЗДГ выполняется в кратчайшие сроки.
  • Анализы крови. Стандартный диагностический комплекс включает гемограмму для оценки гематокрита и подсчета тромбоцитов, исследование газового состава крови, коагулограмму для изучения активности свертывающей системы. В биохимическом анализе крови врача интересуют показатели липидных фракций, печеночных ферментов, креатинина.
Читайте также:
Влияние дигидротестостерона на мужской и женский организм

Лечение инсульта у детей

Консервативная терапия

Недифференцированная терапия начинается на этапе скорой помощи после постановки предварительного диагноза. Она направлена на коррекцию витальных функций и стабилизацию состояния, чтобы дать возможность детским неврологам выявить характер и причины инсульта, подобрать этиопатогенетическое лечение. Терапию начинают с обеспечения адекватной оксигенации, контроля и коррекции АД, стабилизации кислотно-основного и электролитного состава крови.

После определения вида инсульта и его причины врачи подбирают ребенку дифференцированное лечение. При ишемическом повреждении первоочередной задачей является восстановление кровоснабжения в пораженной зоне мозга. Для этого применяют тканевые активаторы плазминогена, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию. При геморрагической форме заболевания рекомендуют гемостатики, препараты кальция, ингибиторы протеаз.

Для восстановления функциональной церебральной активности назначают ноотропы комплексного действия. Препараты обладают нейропротекторной активностью, повышают устойчивость нейронов к недостатку кислорода и улучшают регенераторные свойства нейроглии. Использование ноотропов на 80% повышает эффективность лечения в остром и восстановительном периоде, ускоряет реабилитацию ребенка.

Хирургическое лечение

Решение о необходимости и сроках оперативного вмешательства при инсульте принимают совместно с детским неврологом. Для удаления кровоизлияния и церебральной декомпрессии производят стереотаксическую аспирацию гематомы или трепанацию черепа для открытого удаления скопления крови. Оперативное лечение ишемического инсульта у детей включает тромбэндартерэктомию и каротидную эндартерэктомию.

Реабилитация

После стабилизации соматического и неврологического статуса ребенка подбирают немедикаментозную программу, которая включает кинезиотерапию, механотерапию, физиотерапию. Медицинские реабилитационные мероприятия дополняются психолого-педагогической и логопедической коррекций, социально-средовой адаптацией. Комплекс мер помогает больному восстановить утраченные функции и приспособиться к жизни с необратимыми дефектами.

Одним из основных направлений реабилитации является механотерапия, которая восстанавливает двигательную активность, мышечную силу и координацию. Ее действие реализуется через проприоцептивную коррекцию. Для занятий используют лечебные костюмы, подошвенные имитаторы опорных нагрузок, роботизированные комплексы.

Для реабилитации детей с последствиями инсульта применяют традиционные физиотерапевтические методики — электромиостимуляцию, электрофорез, грязевые и озокеритные аппликации. Для коррекции патологических мышечных спазмов назначают современное направление магнитотерапии — транскраниальную магнитную стимуляцию.

Прогноз и профилактика

Вероятность благоприятного исхода напрямую связана с объемом и локализацией поражения мозга, сроками оказания медицинской помощи, предложенной программой лечения. Детский инсульт — тяжелое заболевание с отдаленными последствиями, но комплексная реабилитация снижает риск осложнений и помогает ребенку вернуться к нормальной жизни. Профилактика патологии неспецифическая: антенатальная охрана плода, ликвидация факторов риска, динамическое наблюдение у педиатра.

Геморрагические инсульты и геморрагическая болезнь новорожденных

Мало кто знает, что инсульт бывает не только у взрослых. Среди подопечных фонда есть дети, в том числе те, кто борется с последствиями перинатального инсульта. Мы попросили детского гематолога НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорову Дарью Викторовну рассказать про детские инсульты, почему они случаются и как распознать симптомы инсульта у младенца.

Детский гематолог НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорова Дарья Викторовна

Инсульты у новорожденных детей, как и в более старших возрастных группах, являются следствием закупорки кровеносного сосуда головного мозга тромбом или разрыва такого сосуда. Обе эти причины вызывают повреждение окружающего сосуд вещества головного мозга. Говоря медицинскими терминами, перинатальный инсульт – это остро возникшее нарушение мозгового кровообращения с хроническими последствиями, развившееся в период с 20 недели внутриутробного развития до 28 дня жизни ребенка. У новорожденных детей геморрагические инсульты (кровоизлияния) встречаются приблизительно в 3-4 раза реже ишемических (то есть вызванных тромбозами). Внутричерепное кровоизлияние может быть первичным, а может развиться вторично после эпизода тромбоза (так называемое геморрагическое пропитывание очагов ишемии). Перинатальный инсульт часто становится причиной хронического неврологического дефицита.

Клиническими проявлениями инсульта у новорожденного ребенка могут быть отсутствие реакции на внешние раздражители, эпизоды судорог, нарушения мышечного тонуса, слабость в конечностях, апноэ (нарушения дыхания), отказ от груди.

Обследование ребенка с подозрением на инсульт включает в себя осмотр невролога и педиатра, проведение визуализации вещества головного мозга (компьютерная томография или, предпочтительно, магнитно-резонансная томография, а также ультразвуковая нейросонография для выявления кровоизлияний в желудочки мозга), а также лабораторные анализы, направленные на выявление причины случившегося (в частности нарушений свертывания крови). Если первым клиническим проявлением у ребенка являются судороги, необходимым является также обследование, направленное на исключение других их возможных причин, помимо инсульта (инфекции, электролитные нарушения, врожденные нарушения метаболизма), а также ЭЭГ-мониторинг.

Для недоношенных детей (особенно рожденных раньше 28 недели гестации) характерны кровоизлияния в желудочки мозга, связанные прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями глубоко недоношенного малыша. В то же время в большинстве случае (до 75%) геморрагических инсультов у доношенных новорожденных причину первичного внутричерепного кровоизлияния установить не удается. Только небольшая их часть является явным следствием нарушений свертывания крови (тромбоцитопении, гемофилии, геморрагической болезни новорожденных и др.) или аномалий сосудов головного мозга (кавернозные и артериовенозные мальформации или аневризмы).

Читайте также:
Касторовое масло для ресниц: как оно поможет для их роста, безопасное нанесение без вреда для глаз, где можно купить средство[Красота]

Высоким риском внутричерепного кровоизлияния (до 25%) сопровождается такое редкое заболевание, как неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ). При этом заболевание организм матери вырабатывает антитела к тромбоцитам плода. Проходя через плаценту, антитела разрушают тромбоциты плода, вызывая у ребенка глубокую тромбоцитопению еще до рождения, в то время как число тромбоцитов матери остается нормальным. До половины всех внутричерепных кровоизлияний при НАИТ происходят внутриутробно. Значительно реже внутричерепные кровоизлияния встречаются у новорожденных с наследственными нарушения свертывания. При тяжелой гемофилии внутричерепное кровоизлияние становится первым проявлением патологической кровоточивости в 2-3% случаев.

Другим важным и, главное, потенциально предотвратимым, фактором риска внутричерепного кровоизлияния у новорожденных детей является дефицит витамина К.

Новорожденные дети находятся в группе риска по развитию витамина К, потому что их функционально незрелая печень еще не может эффективно утилизировать витамин К. Кроме того, витамин К плохо проходит через плаценту, что приводит к отсутствию его резервов в организме ребенка к моменту рождения. Ребенок первых месяцев жизни получает мало витамина К с пищей (это особенно справедливо для детей на чисто грудном вскармливании, так как грудное молоко содержит меньше витамина К по сравнению с адаптированными молочными смесями). У более старших детей и взрослых значительная доля витамина К образуется бактериями, живущими в кишечники, однако микрофлора новорожденного ребенка находится в стадии становления и еще не может восполнить дефицит витамина К. В норме концентрация витамина К в крови достигает «взрослых» значений к возрасту 1 месяца.

Выраженный дефицит витамина К может привести к развитию так называемой геморрагической болезни новорожденных (более современное название – витамин К-дефицитное кровотечение, англ. vitamin K deficient bleeding (VKDB)). Риск развития геморрагической болезни новорожденных возрастает у малышей, мамы которых при беременности принимали некоторые антибиотики (например, цефалоспорины), противосудорожные препараты и антикоагулянты кумаринового ряда (например, варфарин).

Клинические проявления геморрагической болезни новорожденных включают появление синячков, кровотечения со слизистых и из пуповинной ранки, срыгивание с прожилками крови или примесь крови в стуле и внутричерепные кровоизлияния.

Выделяют три формы геморрагической болезни новорожденных:

  • Ранняя (развивается в первые 24ч жизни ребенка и обычно связана с приемом матерью препаратов, блокирующих метаболизм витамина К, например, некоторых антиконвульсантов, риск внутричерепного кровоизлияния составляет до 25%,
  • Классическая (развивается между 2 и 7 днями жизни и в большинстве случаев может быть предотвращена профилактическим введением витамина К при рождении),
  • Поздняя (фактически уже не относится к периоду новорожденности и развивается между 2 неделей и 6-8 месяцами жизни, факторами риска являются патология желудочно-кишечного тракта, нарушающая всасывание жиров, чисто грудное вскармливание и отказ от профилактического введения витамина К в родильном доме), по некоторым данным риск развития внутричерепного кровоизлияния достигает 50%.

Витамин К-дефицитное кровотечению должно быть включено в ряд дифференциальной диагностики во всех случаях повышенной кровоточивости и, тем более, внутричерепного кровоизлияния у детей первого полугодия жизни, в особенности находящихся на чисто грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К в родильном доме.

Подтвердить диагноз витамин К-зависимого кровотечения позволяет исследование коагулограммы (удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени при нормальной концентрации фибриногена и нормальном числе тромбоцитов). Лечение состоит в немедленном введении витамина К, в случае тяжелого кровотечения может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы.

Геморрагическая болезнь новорожденных является хорошо известным фактором риска внутричерепных кровоизлияний и других тяжелых кровотечений. Поэтому в последние десятилетия общепринятой практикой является профилактическое внутримышечное введение витамина К новорожденным в первые сутки жизни. Согласно рекомендация Российского общества неонатологов, препарат витамина К (Викасол) должен вводиться всем новорожденным в первые часы после рождения однократно внутримышечно в дозе 1мг/кг (0,1мл/кг). Аналогичные рекомендации (внутримышечное введение витамина К всем новорожденным детям) существуют в США, Канаде, странах Европейского Союза, Израиле, Австралии, Японии.

В случае отсутствия у пациента врожденных нарушений метаболизма витамина К, встречающихся крайне редко, и выраженной патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняющей адекватное усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, после проведенного лечения витамин К-зависимые кровотечения не рецидивируют в более старшем возрасте и не требуют регулярного контроля коагулограммы. Геморрагическая болезнь новорожденного в анамнезе ни коим образом не является противопоказанием к реабилитационными мероприятиям, направленным на коррекцию сформировавшегося неврологического дефицита.

Вызванные дефицитом витамина К внутричерепные кровоизлияния могут привести к глубокой инвалидизации и даже летальному исходу. Введение витамина К не является вакцинацией, для его введения в родильном доме практически не существует абсолютных противопоказаний. Поэтому, даже если Вы по каким-то причинам отказываетесь от проведения Вашему малышу вакцинации в родильном доме, не отказывайтесь от введения витамина К. Эта простая манипуляция позволяет значительно снизить риск очень серьезных осложнений.

Поддержите работу фонда пожертвованием. Помогите нам бороться с инсультом!

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

  • Ребенок легко возбудим, плачет без причин, плохо спит, вздрагивает, у него наблюдается тремор.
  • Мышечный тонус понижен, малыш мало двигается, с трудом сосет и глотает.
  • Родничок увеличен, внутричерепное давление повышено из-за того, что в головном мозге скапливается жидкость.
  • Возникают судороги, подергивания конечностей и головы, а также коматозные состояния с потерей координации движений, сознания.
  • Кожа новорожденного приобретает мраморный оттенок.
  • Нарушается работа ЖКТ – наблюдаются вздутие, запор, понос.
Читайте также:
Генетические анализы перед беременностью: что это и зачем сдавать

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

  • Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
  • Пережатие пуповины, удушье плода.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Проблемы кровообращения.
  • Внутриутробная гипоксия.
  • Занесение инфекции при родах.
  • Открытость артериального протока.
  • Острая плацентарная недостаточность.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

  • возраст матери более 35 лет;
  • эндокринные заболевания;
  • преждевременные, затяжные роды;
  • многоплодная беременность;
  • поздний токсикоз;
  • несоблюдение матерью здорового образа жизни;
  • обострение хронических или острые заболевания у матери при вынашивании плода.

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

  • нервного возбуждения или угнетения;
  • небольшого мышечного тонуса;
  • усиления сухожильных рефлексов.

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

  • выраженные апноэ (остановки дыхания во сне);
  • снижение хватательных, сосательных рефлексов;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличение формы головы за счет скопления жидкости;
  • нарушение координации;
  • потери сознания;
  • изменения цвета кожи.

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

  • у младенца отсутствуют рефлексы;
  • ребенок впадает в кому;
  • нарушается ритм сердца;
  • резко повышается артериальное давление;
  • возникают проблемы с самостоятельным дыханием;
  • наблюдается косоглазие.

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия.
  • Заболевание 3 степени имеет сложнейшие последствия:
  • ДЦП;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная отсталость;
  • симптом Грефе и др.

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Чем опасно кровоизлияние в мозг у новорожденного

Почему возникает гематома мозга

Для развития патологии необходимо, чтобы были изменения в структуре мозга или его сосудов.

Кровоизлияние в мозг у новорожденного опасно для нервной системы

Кровоизлияние возникает под действием нескольких групп факторов, которые условно разделяют на:

  • антенатальные – влияние оказывается внутриутробно (то есть, во время беременности);
  • интранатальные – те, что действуют в момент родов;
  • постнатальные – действуют после рождения ребенка.

Предпосылкой для возникновения кровоизлияния может быть внутриутробная инфекция, чаще всего виноваты вирусы. Они могут нарушать формирование мозговых структур, вызывать пороки развития головного мозга. Интранатальными факторами выступают преждевременные роды, которые могли случиться из-за отслойки нормально расположенной плаценты или на фоне угрозы прерывания и гипертонуса матки. Опасны для ребенка стремительные роды, сильное кровотечение у матери.

Постнатальные факторы чаще являются реакцией на медицинское вмешательство. Организм каждого недоношенного ребенка индивидуален и имеет различную степень приспособительных возможностей. Поэтому он может отреагировать на реанимационные мероприятия и манипуляции по-разному. Кровоизлияние в постнатальном периоде может произойти в следующих случаях:

  • искусственная вентиляция легких с высоким положительным давлением на вдох;
  • избыточное количество внутривенных капельниц;
  • многократные инструментальные исследования, требующие наркоза;
Читайте также:
Буч диета: меню на каждый день, отзывы похудевших фото до и после

Чаще всего кровоизлияние возникает на фоне уже имеющихся нарушений мозгового кровотока, нарушении проницаемости стенок сосудов и/или нарушений работы системы свертывания крови.

Чаще кровоизлияние наблюдается у недоношенных детей, рожденных до 35 недель. Для них опасна не только родовая травма, но и повышение артериального давления (артериальная гипертензия), которая увеличивает проницаемость сосудистой стенки – под давлением кровь может как бы просачиваться сквозь стенки сосудов.

Внутрижелудочковое кровоизлияние возникает у недоношенных детей

Чем опасно кровоизлияние

У детей, рожденных преждевременно, прорыв крови чаще всего происходит в желудочки мозга. Это физиологические полости в головном мозге, которые в норме заполнены спинномозговой жидкостью (ликвором). Последствия кровоизлияния могут быть следующими:

  • кровь формирует сгустки, которые мешают нормальному оттоку ликвора. Накопление ликвора приводит к развитию гидроцефалии (увеличению размеров головы и сильным головным болям у ребенка)
  • увеличивается риск инфекционных осложнений, так как кровь – хорошая питательная среда для бактерий, чаще всего воспаляются оболочки мозга (менингит). В результате воспаления оболочки могут спаиваться , что тоже может привести к гидроцефалии;
  • нарушается свертывание крови, что ведет к кровотечениям в других органах;
  • повреждаются нервные клетки, у ребенка возникают неврологические симптомы, вплоть до инвалидности.

Гидроцефалия возникает у 50% детей, которые перенесли внутрижелудочковое кровоизлияние. При тяжелых формах гидроцефалии или при отсутствии лечения большинство детей погибает из-за сдавления мозга. Выжившие становятся глубокими инвалидами с нарушением психического и физического развития.

Классификация патологии

Тип кровоизлияния в мозг определяется на основании детального расспроса о начале заболевания, клинических проявлениях и обследовании новорожденного. Выделяют следующие разновидности внутричерепных гематом (ограниченное скопление крови) и кровоизлияний (скопление крови без четкой границы), все они опасны для жизни ребенка и требуют экстренного лечения:

  • субдуральная гематома – скопление крови под твердой мозговой оболочкой, возникает при стремительных родах из-за неправильной формы черепа, сопровождается невыраженной неврологической симптоматикой, может сопровождаться кровоизлиянием в мозжечок;
  • субтенториальная гематома – кровоизлияние в затылочную часть черепа, протекает особенно тяжело и часто требует экстренного хирургического лечения;
  • эпидуральное кровотечение – источник – сосуды надкостницы, которые повреждаются при переломе или трещине костей черепа, требуют нейрохирургического лечения в ближайшие часы;
  • субарахноидальное кровоизлияние – наиболее часто встречающееся, возникают при асфиксии в родах (остановка дыхания) и рождении недоношенных детей, может прогрессировать постепенно с нарастанием симптомов в течение нескольких недель;
  • субэпиндимальное кровоизлияние – следствие разрыва мелких вен;
  • внутрижелудочковые кровоизлияния – прорыв крови в полость мозга, могут развиваться остро и подостро.

Внутрижелудочковые кровоизлияния классифицируют по степени тяжести в зависимости от объема поражения, степени расширения желудочка, наличия прорыва крови в другие отделы и повреждения головного мозга.

Кефалогематома также относится к родовым травмам. Это скопление крови под надкостницей кости черепа. Чаще всего она не представляет опасности, но иногда сочетается с внутричерепным кровоизлиянием.

Кровоизлияние в мозжечок ведет к тяжелым осложнениям

По каким симптомам можно определить кровоизлияние

Выраженность симптомов кровоизлияния в мозг различная, некоторые могут появляться в первые часы после рождения, для других требуется время. При субдуральной гематоме состояние новорожденного ухудшается постепенно. Ребенок вялый, становится бледной кожа. Новорожденный перестает сосать и глотать, выбухает родничок и могут начаться судороги.

При субарахноидальных кровоизлияниях ребенок после кормления срыгивает, иногда возникает рвота фонтаном. Появляются признаки повышения внутричерепного давления: расхождение швов черепа, напряженный или выбухающий родничок. Наблюдаются следующие симптомы:

  • запрокидывание головы, тревожность и плач ребенка при попытке согнуть голову;
  • дрожание конечностей;
  • косоглазие;
  • судороги мышц лица и конечностей;

Симптомы могут сохраняться несколько недель, родителям необходимо как можно раньше обратиться к врачу, чтобы избежать тяжелых осложнений. Такие дети в будущем могут страдать от задержки умственного развития, судорожных припадков.

Кровоизлияние в желудочки мозга проявляются с разной степенью. При остром течении у ребенка в течение нескольких минут/суток исчезает сосательный и глотательный рефлекс, ребенок теряет сознание, может перестать дышать. У ребенка повышается температура, могут развиться судороги.

Подострое течение внутрижелудочкового кровоизлияния переносится легче.

Для него не характерны судороги, но может быть косоглазие, слабое сосание, вялость ребенка.

У недоношенных детей могут наблюдаться сочетания нескольких типов кровоизлияний. Обычно их диагностируют уже в роддоме. Но и родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца, чтобы не пропустить опасные симптомы.

Видео

Также рекомендуем почитать: болезнь нотта у детей

Внутричерепное кровоизлияние у новорожденных

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга или в окружающие ткани может возникать у любых новорожденных, однако особенно часто развиваются у недоношенных; около 20 % недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г имеют внутричерепное кровоизлияние.

Гипоксическая ишемия, колебания артериального давления и давление, оказываемое на головку во время родов, являются основными причинами. Наличие зародышевого слоя хвостатого ядра (эмбриональные клетки, располагающиеся над хвостатым ядром на латеральной стенке боковых желудочков, которые обнаруживают только у плода) делает кровоизлияние более вероятным. Риск также повышается при наличии гематологических нарушений (например, недостаток витамина К, гемофилия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС).

Читайте также:
Вильпрафен Солютаб ? инструкция по применению, цена, отзывы, 1000 мг

Такая родовая травма, как внутричерепное кровоизлияние у новорожденных может происходить в несколько пространств ЦНС. Небольшие кровоизлияния в субарахноидальное пространство, серп и намет мозжечка часто являются случайными находками на аутопсии новорожденных, умерших от причин, не связанных с ЦНС. Большие по размеру кровоизлияния в субарахноидальное или в субдуральное пространство, паренхиму мозга или желудочки встречаются реже, однако являются более тяжелыми.

Субарахноидальное кровоизлияние достоверно является наиболее частым видом внутричерепного кровоизлияния. Может проявляться апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями у новорожденных. При больших кровоизлияниях сопутствующее воспаление мягкой мозговой оболочки может привести к развитию сообщающейся гидроцефалии по мере роста младенца.

Субдуральное кровоизлияние, которое сейчас встречается реже благодаря совершенствованию акушерской помощи, развивается в результате разрыва серпа твердой мозговой оболочки, наметов мозжечка или вен, впадающих в поперечный и верхний сагиттальный синусы. Такие разрывы имеют тенденцию возникать у новорожденных при первых родах, у больших новорожденных или после тяжелых родов это состояния, при которых отмечается повышенное давление на внутричерепные сосуды. Первым проявлением могут быть судороги; быстро увеличивающиеся размеры головы или неврологические нарушения – гипотония, слабый рефлекс Моро или распространенное кровоизлияние в сетчатку глаза.

Внутрижелудочковое и/или кровоизлияние в ткань мозга обычно возникает в течение первых 3 дней жизни и является наиболее тяжелым видом внутричерепного кровоизлияния. Кровоизлияния наиболее часто возникают у недоношенных новорожденных, часто являются двусторонними и обычно происходят в зародышевый слой хвостатого ядра. Большинство кровоизлияний субэпендимальные или внутрижелудочковые и небольшие по объему. При больших кровоизлияниях может отмечать кровоизлияние в паренхиму или желудочки мозга с большим количеством крови в большой и базальных цистернах. Гипоксия-ишемия часто предшествует внутрижелудочковому и субарахноидальному кровоизлиянию. Гипоксическая ишемия приводит к повреждению эндотелия капилляров, нарушает сосудистую мозговую ауторегуляцию и может увеличивать мозговой кровоток и венозное давление, каждый из которых может делать кровоизлияние более вероятным. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний являются бессимптомными, однако большие кровоизлияния могут вызывать апноэ, цианоз или внезапный коллапс.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагностика внутричерепного кровоизлияния у новорожденных

Внутричерепное кровоизлияние нужно подозревать у любого новорожденного с апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями.

Необходимо назначить КТ головы. Несмотря на то что УЗИ головного мозга безопасно, не требует седации и может легко обнаружить кровь в желудочках или ткани мозга, КТ более чувствительно для обнаружения небольшого количества крови в субарахноидальном или субдуральном пространстве. Если диагноз сомнителен, можно исследовать ликвор для обнаружения эритроцитов: обычно ликвор содержит кровь. В то же время в ликворе у доношенных новорожденных часто присутствует небольшое количество эритроцитов. При субдуральном кровоизлиянии диафаноскопия черепа может выявить диагноз после того, как кровь лизировалась.

В дополнение следует провести коагулограмму, развернутый общий анализ крови и биохимический анализ крови для выявления других причин неврологической дисфункции (например, гипогликемия, гипокальциемия, электролитные расстройства). ЭЭГ может помочь установить прогноз, если новорожденный ребенок переживет острый период кровоизлияния.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение внутричерепного кровоизлияния у новорожденных

В большинстве случаев лечение поддерживающее, кроме гематологических причин кровоизлияния. Все дети должны получить витамин К, если его не вводили до этого. По результатам исследования свертывающей системы крови назначают тромбомассу или факторы свертывания крови. Субдуральные гематомы должны лечиться нейрохирургом; может потребоваться удаление крови.

Какой прогноз имеет внутричерепное кровоизлияние у новорожденных?

При субарахноидальном кровоизлиянии прогноз, как правило, хороший. Субдуральное внутричерепное кровоизлияние у новорожденных имеет осторожный прогноз, однако некоторые младенцы поправляются. Большинство младенцев с небольшими внутрижелудочковыми кровоизлияниями переживают острый период и затем поправляются. Для младенцев с большими внутрижелудочковыми кровоизлияниями прогноз неблагоприятный, особенно если кровоизлияние распространяется на паренхиму. У многих остается неврологическая резидуальная симптоматика.

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом

А.И. Лобанов, О.Г. Лобанова

В статье рассмотрены проблемы геморрагической болезни новорожденных с поздним дебютом. В настоящее время в роддомах профилактика геморрагической болезни проводится не всем новорожденным. Проведен клинический анализ 9 случаев болезни. Опасной особенностью позднего проявления геморрагической болезни (после месяца жизни) является развитие массивных внутричерепных кровоизлияний на фоне повышенной кровоточивости. Для позднего возникновения геморрагии вследствие дефицита витамина К характерно сочетание трех факторов: отсутствие профилактики геморрагической болезни, грудное вскармливание ребенка и транзиторный холестаз.

В практике детского реаниматолога нетравматические внутричерепные кровоизлияния у детей первых месяцев жизни встречаются достаточно редко. Установить истинную причину кровоизлияния не всегда возможно. Вместе с тем известно, что одной из причин развития внутричерепных кровоизлияний у детей первых месяцев жизни является поздняя геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Предвидеть развитие позднего дебюта болезни невозможно, поэтому профилактика ГБН на этапе родильного дома чрезвычайно важна.

Предшествует развитию ГБН у новорожденных, особенно тех, кто находится на естественном вскармливании, дефицит витамина К: в гепатоците нарушается гамма-карбоксилирование витамин К-зависимых факторов свертывания крови. В результате не подвергавшиеся карбоксилированию факторы утрачивают способность участвовать в процессе свертывания крови.
Иммунологически они обнаруживаются в крови в нормальном количестве, в виде некарбоксилированных и нефункционирующих молекул, обозначаемых в литературе аббревиатурой PIVKA

Читайте также:
Можно ли беременным на ранних и поздних сроках парить ноги в горячей воде, почему?

Эти неполноценные факторы свертывания не способны качественно влиять на процессы коагуляции крови, что приводит к развитию ГБН. Наиболее опасное проявление этой патологии — внутричерепное кровоизлияние, возникающее на фоне общей кровоточивости (кожных геморрагии, желудочно-кишечных кровотечений).

За период с 2004 по 2008 гг. в отделение реанимации ГКБ № 4 г. Ижевска были госпитализированы 9 детей с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Возраст пациентов составлял от 1 до 2,5 мес жизни. Шестеро детей госпитализированы из дома и трое — из стационаров города.

При сборе анамнеза было выяснено, что все дети — от практически нормально протекавшей беременности, срочных родов, находившиеся на естественном вскармливании. В роддоме всем новорожденным была проведена вакцинация от гепатита В и БЦЖ. Профилактическое введение менадиона натрия (Викасол) новорожденным не проводилось. На 5-7 сут все дети были выписаны домой. В дальнейшем 2 ребенка были привиты от гепатита В дважды.

Начало заболевания протекало практически одинаково у всех детей. За 1-2 дня до возникновения внутричерепного кровоизлияния на коже или слизистой ротовой полости появлялись геморрагические элементы (табл. 1).

Единичные глубокие экхимозы диаметром от 5 до 20 мм обнаруживались родителями чаще на конечностях, реже — на туловище. Мелкие множественные кровоизлияния на слизистой ротовой полости выявлялись уже при осмотре в реанимации. У одного больного ребенка была обнаружена кровь в стуле и отмечалась длительная кровоточивость из места инъекции при повторной вакцинации от гепатита В. При консультации хирургом патологии не выявлено.

У всех больных внутричерепное кровоизлияние манифестировало внезапным, болезненным, но недлительным плачем. У 8 детей сразу появилась постоянная и упорная рвота, в двух случаях — с примесью крови. Рвота не отмечалась только у одного ребенка. Вначале дети проявляли периодическое беспокойство, начинали стонать, отказывались от кормления, затем становились апатичными и безучастными к окружающему. У 7 детей отмечались тонические судороги. Нарастала резкая бледность кожи. Кратковременная субфебрильная температура сменялась гипотермией.

Практически все дети были очень поздно госпитализированы: время, проведенное дома от момента возникновения кровоизлияния до госпитализации, составляло от одних суток и более. При поступлении в реанимационное отделение 8 детей находились в крайне тяжелом состоянии. У всех определялась декомпенсация легочной вентиляции, расстройства системного кровообращения, очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, нарушения коагуляционного гемостаза. В 6 случаях у поступивших было редкое, аритмичное дыхание или его полное отсутствие. В 2 случаях дыхательные нарушения были только в виде выраженного тахипное (частота дыхания — в пределах 100/мин).

У всех пациентов отмечалась резкая бледность кожи и слизистых с цианотичным оттенком, а также кровоточивость из мест инъекций. У 2 детей наблюдались признаки невыраженного легочного и желудочного кровотечения, в виде геморрагического отделяемого из эндотрахеальной трубки и желудочного зонда. У 8 детей при поступлении сохранялся легкий желтушный оттенок кожи. Дефицит объема циркулирующей крови составлял от 30 до 39% от нормы (норма ОЦК у детей первых месяцев жизни — 85 мл/кг; ОЦКфакт = масса тела/весовая часть ОЦК по гематокриту в таблице). Артериальное давление колебалось от 80/40 до 110/72 мм рт. ст. В 7 случаях у детей отмечалась тахикардия с глухостью сердечных тонов. В неврологическом статусе у 6 детей наблюдались нарушения центральной регуляции дыхания. Патологические формы дыхания в виде выраженного брадипноэ или апноэ у этих детей развились еще до момента госпитализации и продолжали прогрессировать до полной утраты автоматического дыхания. Стволовые рефлексы со слизистых (роговицы, глотки, трахеи) не вызывались. Отмечалась резкая сухость и отек слизистых ротовой полости, склер. Отсутствовал окулоцефалический рефлекс. Выявлялся фиксированный, двусторонний, паралитический мидриаз, диффузная мышечная атония.

У всех детей большой родничок был выбухающим, плотным на ощупь, с отсутствием пульсации. Отмечалась резкая гипотермия кожи головы. У 5 детей отмечались приступы горметонии (периодическое тоническое напряжение мышц конечностей и туловища, возникающее на фоне мышечной атонии спонтанно или под влиянием раздражителей, длящееся не более 10 с). В данном случае появление горметонии связано с повреждением ствола на уровне среднего мозга и моста вследствие транстенториального вклинения, когда происходит функциональное разобщение ствола и полушарий большого мозга. По мере углубления комы приступы горметонии прекращались. Таким образом, у всех 6 больных была констатирована кома 3 степени (запредельная). Все больные, поступившие в отделение реанимации в состоянии запредельной комы, погибли.

У двоих детей при поступлении в реанимацию была констатирована кома 1-2 степени. Отмечались тонические судороги, преходящие симптомы поражения III, VI, VII пары черепно-мозговых нервов, тахипноэ. Большой родничок был плотным, выбухающим, но с сохранением пульсации. Реакция зрачков на свет, стволовые рефлексы со слизистых (роговицы, глотки, трахеи), окулоцефалический рефлекс — оставались сохранными. У одного больного в неврологическом статусе — признаки умеренно выраженной внутричерепной гипертензии.

В анализах периферической крови у большинства больных отмечалось значительное снижение уровня гемоглобина (табл. 2).

У всех пациентов время свертывания крови (по Моравицу) было резко удлинено. Протромбиновый индекс определялся только у одного больного и был снижен. Количество тромбоцитов было нормальным или повышенным, и имело тенденцию к еще большему повышению в течение суток. Нормальные показатели фибриногена отмечались у 4 больных, у остальных фибриноген не определялся. Прямой билирубин оставался повышенным у 8 детей, печеночные ферменты незначительно повышены — у 1.
Диагностика

У всех детей были выявлены субарахноидальные кровоизлияния. В 8 случаях кровоизлияния были массивными. Диагностика внутричерепных кровоизлияний осуществлялась на основании анамнеза, клинических данных и ультразвуковых исследований. Проведение нейровизуальных методов исследования (КТ, МРТ головного мозга) у подавляющего большинства пациентов было невозможно из-за крайне тяжелого состояния больных. У 3 пациентов после стихания кровоточивости, когда не была запредельно выражена внутричерепная гипертензия (необратимый отек мозга), кровоизлияние подтверждалось люмбальной пункцией (через сутки). Ликвор чаще вытекал под низким или нормальным давлением, красно-бурого цвета. При его центрифугировании выявлялась резкая ксантохромия; при микроскопии обнаруживались в большом количестве измененные (гемолизированные) эритроциты. При биохимическом исследовании ликвора определялись низ¬кий уровень глюкозы и высокие цифры белка, молочной кислоты (лактата).
Терапия

Читайте также:
Генетические анализы перед беременностью: что это и зачем сдавать

8 детей находились на искусственной вентиляции легких. Всем проводилась коррекция ОЦК, нарушений гемостаза и метаболизма, а также противосудорожная и нейропротекторная терапия. Купирование кровоточивости начиналось с введения через зонд 10 мг Викасола, однократной трансфузии свежезамороженной плазмы в объеме 15 мл/кг. С прекращением кровоточивости (обычно через 10-12 ч) продолжалось дальнейшее введение менадиона натрия (внутримышечно) для создания депо по 5 мг/сут в течение 2-3 дней. 8 пациентам вследствие развития постгеморрагической анемии проводилось переливание эритроцитарной массы. В дальнейшем ни у одного из больных кровоточивости не было.
Результаты аутопсии

На аутопсии у погибших детей были обнаружены массивные субарахноидальные кровоизлияния; в 2 случаях с наличием крови еще и в субдуральном пространстве и в 1 случае — в желудочковой системе мозга. В 2 случаях мозг был в состоянии некроза. Кроме этого, у всех погибших детей обнаружены изменения в печени, чаще всего в виде неспецифического реактивного гепатита с внеклеточным холестазом и начальным фиброзом портальных трактов.

Входе проведения клинического наблюдения было отмечено, что всех детей, поступивших в отделение реанимации с генерализованной кровоточивостью, объединяет ряд общих факторов и клинических особенностей, характерных для возникновения позднего дебюта ГБН. Основной фактор — отсутствие профилактики ГБН. Частота развития позднего дебюта ГБН без профилактики витамином К, по некоторым данным, составляет 5-20 случаев на 100 тыс. новорожденных [2]. Никому из 9 детей, поступивших в отделение реанимации с генерализованной кровоточивостью, в роддоме не проводили профилактику ГБН введением менадиона натрия.

Второй фактор — грудное вскармливание. Все наблюдаемые дети были доношенными, находились исключительно на грудном вскармливании. В физиологических условиях витамин К (К± или филлохинон) поступает в организм ребенка с пищей (грудное молоко) и дополнительно синтезируется в кишечнике в виде витамина К2 или менахинона. Но синтез витамина К2 в кишечнике происходит преимущественно Bacteroides fragilis и некоторым Escherichia coli — флорой, которая заселяется при искусственном вскармливании.

При естественном вскармливании кишечник заселяется Bifidobacterium, Lactobacillus и Clostridium — флорой, практически неспособной синтезировать витамин К2 [3]. Третий фактор — явления транзиторного холестаза. Они отмечались в 8 случаях. Естественный витамин К всасывается в тонкой кишке при обязательном наличии в ней желчи и жира. Уменьшение тока желчи приводит к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, увеличивая еще больший дефицит витамина К. Новорожденные из-за незрелости экскреторной функции печени особенно предрасположены к холестазу [4].

У 8 из 9 детей, поступивших в реанимацию в возрасте старше 1 месяца жизни, уровень прямого билирубина еще оставался повышенным (от 12 до 27 ммоль/л), что свидетельствует о транзиторной, функциональной и экскреторной недостаточности печени. Из клинических особенностей, характерных для позднего дебюта ГБН, следует отметить: во-первых, развитие массивных внутричерепных кровоизлияний в сочетании с кожными геморрагиями и кровоточивостью из желудочно-кишечного тракта. Во-вторых — отсутствие у наблюдаемых детей в начале заболевания тяжелой патологии с высоким риском развития ДВС-синдрома.

Практически накануне развития поздней ГБН все дети были осмотрены участковыми педиатрами. В-третьих — позднюю госпитализацию этих детей в отделение реанимации. Причиной поздней госпитализации наблюдаемых детей стало то обстоятельство, что повышение внутричерепного давления у детей первых месяцев жизни протекает более медленно в связи с тем, что череп ребенка (до заращения черепных швов и закрытия родничков) остается временно податливым и приспосабливается к возникшим условиям. При попадании крови в подоболочечное пространство мозга угрожаемая симптоматика отсрочена на некоторое время, поэтому родители слишком поздно обратились за медицинской помощью.

В-четвертых — изменения в периферической крови и ликворе. Эти изменения являются приспособительными реакциями саногенетической направленности. Они вызваны кровью, излившейся в подоболочечное пространство, и продуктами ее распада. Поэтому у наблюдаемых детей возникало реактивное повышение температуры тела, отмечались изменения периферической крови в виде лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Поступление самой крови и продуктов ее распада в ликворное пространство вызывало реактивно выраженный плеоцитоз и гиперпротеинрахию. Эти изменения также носят защитную (саногенетическую) направленность и исчезают по мере очищения ликвора от крови к концу 2-3 нед.

Продукты распада крови обладают выраженной токсичностью (оксигемоглобин, серотонин, билирубин и др.) и дополнительно вызывают резкую церебральную ишемию, приводя к инфаркту мозга. И, наконец, еще одной особенностью поздней ГБН является гипокоагуляционная направленность результатов доступных тестов оценки гемостаза и их стабилизация на фоне введения витамина К (Викасол).

Основой лабораторной диагностики ГБН является определение протромбинового времени и индекса, отражающих суммарно уровень (трех из четырех) зависимых от витамина К факторов свертывания (II, VII, X) (табл. 3).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: