Гормоны промежуточной доли гипофиза. Химия меланоцитостимулирующих гормонов МСГ

Гормоны промежуточной доли гипофиза. Химия меланоцитостимулирующих гормонов МСГ

а) Синтез и секреция АКТГ осуществляется совместно с меланоцитостимулирующим гормоном, липотропином и эндорфином. Параллельно секреции АКТГ аденогипофиз высвобождает гормоны, имеющие химически сходную структуру. Объясняется это тем, что ген, ответственный за образование АКТГ, на ранних этапах синтеза АКТГ образует крупный белок-прегормон, названный проопиомеланокортином, который является предшественником как АКТГ, так и некоторых других пептидов, включая меланоцитостимулирующий гормон, β-липотропин, β-эндорфин и прочие гормоны (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Процессинг проопиомеланокортина (ПОМК) прогормонконвертазой 1 (ПК1, красные стрелки) и прогормонконвертазой 2 (ПК2, синие стрелки). Тканеспецифическая представленность этих гормонов приводит к продукции различных пептидов в различных тканях. В аденогипофизе представлен ПК1, приводящий к образованию на N-конце пептида АКТГ и β-липотропина, путем присоединения пептида; представленность ПК2 в гипоталамусе ведет к продукции α-, β- и γ-меланоцитостимулирующих гормонов (a-MSH, β-MSH, γ-MSH), но не АКТГ. КППП – кортикотропиноподобный промежуточный пептид

В нормальном состоянии продукция ни одного из этих гормонов не достигает достаточной величины для оказания заметного действия на организм, но если скорость секреции проопиомеланокортина велика, то велика скорость секреции его дериватов, как, например, при болезни Аддисона.

ПОМК-ген активно транскрибируется в различных тканях, в том числе клетках-кортикотропах переднего гипоталамуса, ПОМК-нейронах в аркуатном ядре гипоталамуса, клетках дермы и лимфоидной ткани. Во всех этих типах тканей ПОМК изменяется, давая начало нескольким пептидам меньших размеров. Получение определенного вида ПОМК-дериватов в специфических тканях зависит от энзимов, присутствующих в клетках этих структур. Кортикотропы гипоталамуса производят прогормонконвертазу 1 (ПК1), а не ПК2, в результате путем присоединения к N-терминали исходного пептида некоторых других пептидов образуется АКТГ, β-эндорфин и β-липотропин. В гипоталамусе, где синтезируются ПК2, образуются другие конечные продукты: α-, β-, и γ-меланоцитостимулирующие гормоны, но не АКТГ. Как обсуждалось в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), α-MSH, образующийся в нейронах гипоталамуса, играет важную роль в регуляции аппетита.

В меланоцитах, широко представленных между эпидермисом и дермой, MSH регулирует образование черного пигмента меланина и представленность его в эпидермисе. Введение MSH через 8-10 сут вызывает сильное потемнение кожи, причем эффект более выражен у людей с генетически более темной кожей, чем у генетически светлокожих.

У некоторых животных существует развитая часть гипофиза, названная промежуточной долей и лежащая между передней и задней долями гипофиза. Эта доля синтезирует особенно большое количество MSH; более того, его секреция контролируется гипоталамусом в соответствии со световой экспозицией животных, а также в связи с действием некоторых других факторов внешней среды. Например, у арктических животных летом мех темнеет и становится практически белым зимой.

АКТГ обладает 1/30 активности меланоцитостимулирующего гормона, т.к. АКТГ включает как составляющий фрагмент MSH-последовательность. В связи с тем, что у человека количество чистого MSH очень мало, а АКТГ — относительно много, вполне вероятно, что скорее АКТГ, чем MSH предопределяет количество меланина в коже.

б) Андрогены надпочечников. Умеренно активные мужские половые гормоны, названные адреналовыми андрогенами (наиболее важный из них — дегидроэпиандростерон), длительно секретируются корой надпочечников, особенно во внутриутробном периоде. Кроме них в минимальных количествах в коре надпочечников продуцируются женские половые гормоны — прогестерон и эстрогены.

В норме адреналовые андрогены оказывают на организм человека слабое влияние. Возможно, что в ряде случаев преждевременного развития мужских половых органов это является результатом гиперсекреции адреналовых андрогенов в детстве. Адреналовые андрогены оказывают мягкое влияние и на женский организм, причем не только в предпубертатный период, но и на протяжении всей жизни. Так, оволосение подмышечной области и лобка можно отнести к проявлениям этих влияний.

Некоторые адреналовые андрогены во вненадпочечниковых тканях превращаются в тестостерон — основной мужской половой гормон с наиболее выраженной активностью.

Видео физиология гормонов надпочечника – профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гормоны промежуточной доли гипофиза. Химия меланоцитостимулирующих гормонов МСГ

Как было показано в предыдущей статье, аденогипофиз включает в себя дистальную часть железы, о гормонах которой уже говорилось, бугорную часть и промежуточную долю. Обе последние у человека выражены слабо, а относительно функции бугорной части вообще известно очень мало. Промежуточная доля секретирует несколько меланоцитостимулирующих гормонов (МСГ), которые играют важную роль в пигментном обмене у амфибий и пластинчатожаберных рыб, а также у некоторых костистых рыб и рептилий.

Читайте также:
Гангрена нижних конечностей: причины, симптомы, диагностика, лечение и признаки начальной стадии (с фото)

У низших позвоночных способность изменять окраску является жизненно важной функцией для их выживания. Такие изменения окраски вызываются изменениями в определенных клетках (хроматофоры) кожи, которые содержат различные пигменты: черные или коричневые (меланофоры), желтые (ксантофоры), красные (эритрофоры) и белые (лсйкофоры). Хроматофоры представляют собой разветвленные клетки, меняющие окраску путем концентрации или рассеивания своих пигментных гранул. Степень дисперсии пигментных гранул контролируется сочетанием нервных и гормональных факторов.

Первые действуют через адреналин и ацетилхолин, выделяющиеся в нервных окончаниях, вторые — через более медленно действующие меланоцитостимулирующие гормоны. При отсутствии стимуляции и после гипофизэктомии мелапиновые гранулы в хроматофорах собираются вокруг ядер, вызывая побледпепие кожи. Рассеивание гранул и потемнение кожи объясняют «гель — золь» превращением, происходящим в цитоплазме меланоцитов.

Такое потемнение вызывается и на изолированной коже, отражение света от поверхности которой служит чувствительным методом определения этого гормона in vitro. За единицу МСГ принимают такое количество гормона, которое вызывает такую же степень потемнения, измеренного на фотоэлектрорефлектометре, как 0,04 мкг лиофилизироваппого водного экстракта измельченной в порошок задней доли гипофиза быка.

Химия меланоцитостимулирующих гормонов (МСГ). Есть два основных типа меланоцитостимулирующих гормонов, обозначаемых как а-МСГ и b-МСГ. Как показал Lerner, а-МСГ является основным, и молекула его состоит из цепи, насчитывающей 13 аминокислот с N-ацетилсерином и амидом валина в качестве соответственно N-концевого и С-концевого остатков; а-МСГ, полученные от быка, свиньи и лошади, идентичны.

Имеются три главных типа b-МСГ. Гормоны, выделенные из желез копытных животных, содержат 18 аминокислот, из человеческих гипофизов — 22 аминокислоты. Состоящие из 18 аминокислот МСГ бывают двух видов: у одного, в наибольшем количестве присутствующего в гипофизе быка, в пептидной цепи на втором месте стоит серии; второй, который составляет осповную часть МСГ у свиньи, содержит вместо серина глютамин. Однако, как показал Burgess, железы всех копытных животных содержат все три вида МСГ, а именно а-МСГ, b-серил-МСГ и b-глютамил-МСГ.

У разных видов животных они содержатся в различных пропорциях, но для каждого отдельного вида эта пропорция постоянна и характерна для него.

МСГ человека, как показано на схеме, представляет собой кислый тип b-МСГ, но содержит 22 аминокислоты, последовательность расположения которых в пептидной цепи отлична от таковой в МСГ копытных. При сравнении структуры МСГ и АКТГ, изображенного на стр. 48, видно, что 7 аминокислот в обоих соединениях имеют одинаковую последовательность. Вся цепь сх-МСГ идентична 13 аминокислотам N-конца АКТГ, кроме того что в а-МСГ аминогруппа N-коицевого серина ацетилирована, а С-концевой карбоксил представляет собой амид. Поэтому неудивительно, что АКТГ может проявлять некоторую меланоцитостимулирующую активность, но эта активность примерно в 100 раз ниже, чем у b-МСГ.

Считается, что пигментация кожи при болезни Addison объясняется отчасти повышенным содержанием АКТГ в крови, которое имеет место при этом заболевании, а отчасти р-МСГ, который обнаружен в сыворотке. Потемнение кожи при беременности также сопровождается повышением МСГ-активности крови и мочи. Происходит ли это потемнение за счет МСГ, АКТГ или других соединений гипофизарного или плацентарного происхождения, не известно.

Гипофиз

Гипофиз (нижний придаток мозга, питуитарная железа) — непарная железа внутренней секреции размером с горошину и массой 0,5 г, расположенная в турецком седле клиновидной кости черепа. Он находится на основании мозга и является продолжением среднего гипоталамуса (рис. 2.4.5).

Рис. 2.4.5. Схема расположения гипофиза у человека

Гипофиз, будучи анатомически единым органом, физиологически разделен на две независимые части: переднюю долю и заднюю долю. Между ними располагает очень плохо выраженная у человека промежуточная доля. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) содержит железистые эндокринные клетки, секретирующие гормоны. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) образована питуици- тами и многочисленными аксонами идущих от нейронов ядер гипоталамуса. Питуициты выполняют опорную функцию, гормоны не продуцируют, но являются местом временного депо вазопрессина и окситоцина.

Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)

В аденогипофизе синтезируются тропные и эффекторные гормоны. Тройные гормоны: кортикотропин (АКТГ), тиреотропин (ТТГ), гонадотропины (лютеинизурющий — ЛГ и фолликулостимулирующий — ФСГ) влияют на секрецию эндокринных клеток, гормоны которых являются эффекторами для клеток мишеней органов и тканей. Эффекторные гормоны, соматотропин (СТГ), пролактин (лактотропин — ЛТГ), меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), или интермедии, а также производное его предшественника — липотропин, действуют прямо на клетки мишени органов и тканей (рис. 2.4.6).

Рис. 2.4.6. Основные функции гормонов передней доли гипофиза.

КС — стероидные гормоны коры надпочечников [7]

Читайте также:
Диета Майи Плисецкой: все секреты стройной фигуры звезды

Лдренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) синтезируется базофильными клетками, оказывает два вида эффектов — надпочечниковый и вненадпочечниковый. Надпочечниковое действие состоит в стимуляции синтеза глюкокортикоидов и в меньшей степени — минералокортикоидов и половых гормонов. Вненадпочечни- ковые эффекты подобны действию МСГ и липотропина. Они проявляются усилением пигментации кожи и уменьшением количества жировой ткани. В физиологических концентрациях АКТГ повышает концентрацию глюкозы в крови (табл. 2.4.2).

Продукция АКТГ происходит импульсно с максимальной интенсивностью секреции в утренние часы (6—8 ч) и минимальной в вечернее время (18—23 ч). Кортикотропин преимущественно действует на пучковую зону коры надпочечников (что сопровождается повышением уровня глюкокортикоидных гормонов в крови и других биосредах), в меньшей мере он влияет на клетки клубочковой и сетчатой зон. Интенсивность продукции АКТГ возрастает под влиянием кортиколиберина, количество которого увеличивается при разных видах стресса, интенсивных физических и психических нагрузках, в жару и т.д. Секреция и концентрация АКТГ в аденогипофизе зависят от содержания глюкокортикоидов и меланотонина в крови. При увеличении концентрации в крови глюкокортикоидов (кортизола — F, кортизона — Е, кортикостерона — В) секреция АКТГ уменьшается, и наоборот (реализуется принцип отрицательной обратной связи).

Таблица 2.4.2

Основные физиологические эффекты гипофизарных гормонов

Основное биологическое действие

Адренокортико- тропный (АКТГ)

Надпочечниковые эффекты, стимулирует синтез и секрецию стероидных гормонов в коре надпочечников Виенадпочечниковые эффекты, активирует секрецию меланоцитостимулирующего гормона (МСГ); участвует в регуляции белкового и липидного обмена

Стимулирует рост скелета и активирует синтез белка; усиливает расход липидов, увеличивает концентрацию глюкозы в крови

Регулирует развитие и функции щитовидной железы, процессы синтеза и секреции тиреоидных гормонов; усиливает расход липидов

Ускоряет созревание фолликулов в яичниках; стимулирует продукцию сперматозоидов; повышает уровень тестостерона в крови

Лютеинизирую- щий (Л Г)

Стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона в яичниках, процесс образования желтого тела; ускоряет развитие семенников и стимулирует в них секрецию андрогенов

Активизирует развитие молочных желез и лактацию, рост сальных желез и внутренних органов, участвует в жировом и водном обмене

Регулирует пигментный обмен, пищевое поведение и энергетический обмен

Липотропные гормоны ((3-липоТГ и у-липоЛТГ)

Оказывают жиромобилизующее действие, уменьшают образование жировой ткани (липогенез), понижают уровень кальция и глюкозы в крови

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) регулирует функции щитовидной железы. Под влиянием ТТГ усиливается захват ее ти- реоцитами йода и синтез тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также увеличивается масса щитовидной железы. ТТГ продуцируется базофильными клетками непрерывно, но максимальная секреция гормона наблюдается в 2—4 ч ночи, а минимальная — в 17—19 ч.

Секреция ТТГ стимулируется тиролиберином, а подавляется соматостатином гипоталамуса. Синтез ТТГ возрастает под воздействием вазопрессина, а также холода. Тормозное влияние на секрецию ТТГ оказывают дофамин, глюкокортикоиды, соматотропин, а также сильная боль и общая анестезия. При увеличении концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови секреция ТТГ по механизму отрицательной обратной связи тормозится.

Гонадотропные гормоны (ГТГ) представлены фолликулостимулирующим (фоллитропин) и лютеинизирующим (лютеоропин) гормонами. Они синтезируются базофильными клетками и регулируют функции половых желез. Образование и секрецию гонадотропных гормонов стимулирует гонадолиберин гипоталамуса. В регуляции секреции половыми железами ФСГ и Л Г принимает участие вегетативная нервная система: симпатическая импульсация усиливает выработку и секрецию этих тропных гормонов, а активация парасимпатических влияний их тормозит. Синтез ГТГ стимулируется гона- долиберином гипоталамуса, а тормозится пролактином и половыми гормонами (по принципу обратной связи).

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) стимулирует в яичниках развитие фолликулов (при достижении максимального уровня ФСГ происходит овуляция); в семенниках рост семенных канальцев и активацию дифференцировки клеток, продуцирующих сперматозоиды, а также повышение уровня тестостерона в крови.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютеотропин) является главным регулятором секреции половых гормонов — эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в яичках. Лютеотропин также участвует в овуляции и образовании желтого тела у женщин, а также контролирует спермиогенез у мужчин.

Эффекторные гормоны (прямого действия). Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин, гормон роста) синтезируется ацидофильными соматотрофными клетками. Соматотропин обеспечивает рост практически всех тканей. Показано, что под влиянием СТГ в клетках образуются белки, названные соматомединами, которые влияют на все процессы роста, в частности костей. Особенно интенсивно соматотропин влияет на рост костей скелета и мышечной массы у девушек до 18 лет и у юношей до 25 лет (отсюда название гормона).

Помимо этого соматотропный гормон увеличивает синтез и сдерживает распад белка в клетках, стимулируя включение липидов в энергетический обмен и ограничивая использование глюкозы для получения энергии в скелетных мышцах и жировой ткани. Под влиянием СТГ возрастает продукция глюкозы в печени и увеличивается секреция инсулина в поджелудочной железе.

Читайте также:
Дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника: что это такое, лечение

Интенсивность секреции соматотропина с возрастом снижается, но не прекращается. В течение суток у человека отмечают два пика интенсивной продукции гормона роста — в полдень (физические нагрузки) и после полуночи до утра («человек растет, когда спит»). Механизмы регуляции секреции СТГ остаются во многом непонятными. Наиболее значимым стимулятором секреции гормона роста служит соматолиберин. Важный механизм секреции соматотропина — содержание белков в тканях. Поэтому дефицит белков (голодание) или повышенная потребность в них (интенсивная физическая нагрузка) являются факторами, стимулирующими синтез гормона роста. Секреция СТГ уменьшается при повышении концентрации глюкозы и холестерина в крови.

Пролактин (лактотропный гормон, лютропин) — синтезируется в ацидофильных лактотрофных клетках. Усиливает продукцию молока молочными железами. Стимуляция секреции молока пролактином особенно отчетливо проявляются после действия на железистую ткань молочных желез женских половых гормонов: эстрогенов и прогестерона. Первые из них усиливают рост протоков молочных желез, а второй — развитие альвеол желез. Пролактин поддерживает развитие фоликулов и желтого тела в яичнике, а также стимулирует продукцию прогестерона после овуляции — отсюда его название лютропин. Он участвует в формировании инстинкта материнства. У мужчин пролактин усиливает синтез андрогенов.

Кроме того, пролактин влияет на водно-солевой обмен (уменьшает выделение организмом воды и электролитов); стимулирует синтез жиров из углеводов, а также ускоряет рост внутренних органов.

Секрецию пролактина регулируют гипоталамические нейропептиды — пролактолиберин (стимуляция) и пролактостатин (торможение). В течение суток самый высокий уровень пролактина наблюдается во время фазы быстрого сна, а также после физических нагрузок и приема пищи.

В промежуточной зоне гипофиза синтезируются меланотропины, регулирующие пигментный обмен, и липотропины — стимуляторы жирового обмена.

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ, меланотропин, интермедии) не только стимулирует синтез пигмента меланина, но и увеличивает число пигментных клеток (кожа, радужка глаза). Меланотропин играет также важную роль в регуляции пищевого поведения человека и энергетического обмена. Помимо этого МСГ улучшает память, усиливает положительные эмоции, повышает двигательную активность. Во время беременности и при дефиците гормонов коры надпочечников секреция меланотропина возрастает, что приводит к избыточной пигментации кожи. Синтез меланотропина регулируется ЦНС, он усиливается под влиянием меланолиберина (тироли- берин) и тормозится меланостатином и кортизолом.

Липотропные гормоны — (3- и у-липотропные гормоны — образуются в кортикотропных клетках передней и промежуточной долей гипофиза. Липотропные гормоны вызывают распад липидов в подкожной жировой клетчатке и тормозят образование новых жировых клеток. Кроме того, (3-липотропин обладает кортикотропной, ме- ланоцитостимулирующей и гипокальциемической активностью, а также, подобно инсулину, повышает скорость утилизации глюкозы в тканях.

Показано, что в регуляции секреции гормонов аденогипофиза помимо рассмотреных выше принимает участие большая группа гормонов: вещество Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), секретин, нейропептид-Y, нейротензин, мотилин, кальцитонин, ангиотензин I и ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, холецистокинин и многие другие.

Гормоны задней доли гипофиза (нейрогипофиза). В нейрогипофизе депонируются синтезируемые в передних ядрах гипоталамуса гормоны — вазопрессин и окситоцин (см. выше).

Гормоны гипофиза: виды, признаки нарушений, заболевания

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/gormony-gipofiza-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/gormony-gipofiza-900×600.jpg” title=”Гормоны гипофиза: виды, признаки нарушений, заболевания”>

Наталья Емельянова, гинеколог-репродуктолог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 03.04.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Главной железой эндокринной системы, является гипофиз. Этот орган имеет переднюю, промежуточную и заднюю долю, в каждой из которых вырабатываются гормоны.

Этот придаток мозга расположен внизу под мозгом в костном кармашке, называем из-за своей специфической формы турецким седлом. Гипофиз напрямую связан с другой мозговой областью – гипоталамусом, образуя гипоталамо-гипофизарную систему, регулирующую практически все функции организма.

Причины нарушения гормональной функции гипофиза

  • Опухоли — это самая частая причина гипофизарных нарушений. Новообразование может быть злокачественным раком или доброкачественной аденомой.
  • Травмы турецкого седла, в результате которых была нарушена целостность этой части мозга.
  • Кровоизлияние, возникшее при разрыве кровеносных сосудов в гипофизарной области.
  • Перенесенные мозговые инфекции — менингит, энцефалит.
  • Последствия операций.
  • Лучевое воздействие.

Гормоны передней доли

Адренокортикотропный (АКТГ) – вещество, регулирующее работу надпочечников. Его синтез контролирует ортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), вырабатываемый гипоталамусом и проникающий в гипофиз. Выделившийся АКТГ попадает в надпочечники и воздействует на их чувствительные клетки – рецепторы, стимулируя выработку многочисленных надпочечниковых гормонов.

Читайте также:
Белое пятно вокруг родинки: причина заболевания, виды удаления невусов[Новообразования кожи]

Повышенный уровень АКТГ заставляет надпочечники работать в авральном режиме, производя большое количество гормональных веществ, особенно кортизола и кортизона. Это приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, при которой наблюдается ожирение с отложением жира на верхней части живота при достаточно худых ногах.

Симптомы повышенного адренокортикотропного гормона:

  • Лицо больных становится лунообразным, красным;
  • На теле появляются растяжки – стрии;
  • Повышается давление;
  • Кости становятся ломкими;
  • Ранки плохо зарастают.

Тиреотропный гормон ТТГ стимулирует работу щитовидной железы. Это вещество вырабатывается под действием тиреотропин-рилизинг-гормона, вырабатываемого гипофизом. Попадая на рецепторы железы, ТТГ стимулирует выработку щитовидных гормонов тироксина и трийодтиронина.

  • При повышенной выработке ТТГ у больных возникает гиперфункция щитовидки, сопровождающиеся повышением температуры, тревожностью, высоким давлением, выпучиванием глазных яблок, похудением.
  • При понижении выработки ТТГ щитовидная железа работает плохо. Возникает гипофункция, называемая микседемой или слизистым отёком. Замедляются все обменные процессы в организме, в теле накапливается слизь, вода и токсины, что вызывает тяжёлые поражения организма, падение давления, угнетение работы органов.

Гонадотропные гормоны – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), вырабатываются под воздействием гонадотропин-рилизинг-гормона гиппоталамуса. ФСГ и ЛГ обеспечивают созревание яйцеклетки в яичниках и нормализуют менструальную функцию.

У мужчин это гормоны стимулируют выработку главного мужского гормона — тестостерона и созревание сперматозоидов внутри яичек. Гормональный дисбаланс этих двух веществ приводит к нарушению половой функции, женскому и мужскому бесплодию.

Соматотропный гормон (СТГ) — гормональное вещество, ответственное за рост организма. Больше всего его вырабатывается в детстве, когда ребенок быстро растет. Во взрослом возрасте секреция СТГ снижается.

Недостаток соматотропного гормона вызывает низкорослость (карликовость), а избыток — гигантизм. Особенно опасна гиперфункция этого гормона, возникающая в зрелом возрасте. В это время больной уже не может расти, поэтому у него возникает увеличение кистей, стоп, некоторых частей лица. Такое заболевание называется акромегалией.

Недостаток соматотропного гормона также приводит к нарушению жирового обмена и недостатка белка.

Пролактин — гормональное вещество, отвечающие за подготовку груди к лактации и кормлению.

Увеличение его концентрации вне лактационного периода называется галактореей и сопровождается выделением молока из сосков. У больных возникает лактационная аменорея, как при кормлении грудью, что не даёт возможность забеременеть. Женщины, больные галактореей, мучаются от постоянных выделений из груди.

Гормоны задней доли

Гипофиз вырабатывает множество гормонов задней доли, часть которых недостаточно изучена. Сильнее всего влияют на организм человека следующие гормональные вещества, образующиеся в этой части мозгового придатка:

  • Вазопрессин – антидиуретический гормон, регулирующий водный обмен, чувство жажды и почечную функцию. Под его воздействием почки начинают усиленно всасывать воду. Нормальная концентрация вазопрессина способствует формированию чувства насыщения жидкостью и правильного питьевого поведения. При недостатке развивается несахарный диабет — заболевание, при котором выделяется большое количество урины с низкой плотностью. Больной постоянно хочет пить и за сутки выделяет до 25 литров мочи.
  • Окситоцин — гормон средней гипофизарной доли, играющий важную роль в процессе родов. При его недостатке возникает слабость родовой деятельности. Благодаря этому гормональному веществу в организме запускается процесс выработки грудного молока.

Гормон средней доли гипофиза

В этой небольшой гипофизарной части, представляющей собой тонкую прослойку между задней и передней долями, вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон, защищающий клетки кожи от воздействия солнца.

Это вещество действует на клетки-миелоциты, стимулируя выделение пигмента — защитного механизма, направленного против разрушительного действия УФ-излучения. Именно на этом воздействии основан эффект загара.

Избыточное выделение выделения этого гормона приводит к образованию пигментных пятен. Такая ситуация возникает во время беременности и приеме некоторых лекарств, когда кожа приобретает повышенную чувствительность к солнечным лучам.

Отсутствие этого гормона, как правило, связано с генетическими аномалиями, Больные, имеющие белую кожу, не могут загорать, а сразу получают ожоги, попав на солнце. К сожалению, изменит генетику невозможно

Существует еще одна болезнь — гипопитуитаризм, при котором нарушается синтез всех гормонов гипофиза. В этом случае у детей наблюдается задержка развития, а у взрослых – тяжёлое поражение надпочечников и щитовидной железы, бесплодие, половая и менструальная дисфункция.

Диагностика и лечение гормональных нарушений гипофиза

Вначале проводится диагностика заболевания. Для этого пациент сдает анализы на гормоны, концентрация которых, возможно, была нарушена. В зависимости от симптомов, проверяется содержание тиреотропного, адренокортикотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, пролактина.

Это позволить выяснить, какое гормональное вещество вырабатывается неправильно.

При подозрении на гипофизарные патологии проводится томография гипофиза. Назначается УЗИ других эндокринных органов — щитовидной железы, надпочечников . Проводится УЗИ малого таза и мошонки для выяснения состояния яичек и яичников.

Читайте также:
Камасутра для беременных: выбираем правильную позу для секса

После постановки диагноза проводится лечение нарушений. Назначается гормонозаместительная терапия, при которой недостающие гормоны замещают искусственными гормоносодержащими средствами. При гиперфункции показаны лекарства, подавляющие избыточное воздействие гормонов.

С помощью современных медицинских технологий можно нормализовать гормональный фон при различных заболеваниях гипофиза. Для этого нужно только посетить клинику, обследоваться и выполнять лечение, назначенное эндокринологом.

Гормоны промежуточной доли гипофиза. Химия меланоцитостимулирующих гормонов МСГ

РОЛЬ ГОРМОНОВ АДЕНОГИПОФИЗА В РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО, В ЧАСТНОСТИ ВОДНО-СОЛЕВОГО, ГОМЕОСТАЗА В УСЛОВИЯХ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ

Как известно, аденогипофиз является местом продукции тропных гормонов – адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ), меланоцитостимулирующего (МСГ), а также пролактина, липотропина, эндорфинов. Указанные гормоны выполняют роль регуляторов деятельности периферических эндокринных желез: надпочечников, половых и щитовидной желез, а также молочных желез в период лактации у женщин.

Интенсивность продукции тропных гормонов аденогипофиза регулируется рядом гормональных и гуморальных факторов; среди которых важную роль играют следующие:

1. рилизинг-факторы тиреотропного, соматотропного, кортикотропного, гонадотропного гормонов, а также статины, продуцируемые гипоталамусом;

2. концентрация гормонов периферических эндокринных желез, обладающих способностью по принципу «обратной связи» стимулировать или тормозить продукцию рилизинг-факторов гипоталамуса и тропных гормонов аденогипофиза;

3. интенсивность центрогенных и периферических нервных влияний (адренергических, холинергических, допаминергических, пуринергических) на структуры ретикулярной формации ствола мозга, лимбическую систему;

4. интенсивность продукции цитокинов, обеспечивающих развитие адаптивных реакций.

Естественно, что нарушение функциональной активности желез внутренней секреции имеет гетерогенную природу и может чаще носить приобретенный, реже – наследственный, или врожденный, характер.

В зависимости от локализации патологии различают следующие варианты эндокринопатий:

а) первичные – при локализации патологии в периферической эндокринной железе;

б) вторичные – возникающие на фоне гипер- или недостаточной продукции гормонов аденогипофиза;

в) третичные – в случаях локализации патологии в гипоталамусе и, соответственно, при недостаточной или избыточной продукции либеринов или статинов.

Гормоны аденогипофиза, регулирующие активность периферических эндокринных желез, являются главным звеном ряда функциональных систем: гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-гонадной, гипофизарно-тиреоидной. Последние оказывают регулирующее влияние на все виды обмена веществ, в частности на водно-солевой, как в условиях нормы, так и патологии различной локализации и этиологии.

Этиологические факторы и характер нарушений водно-электролитного обмена при гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов. Гормон АКТГ продуцируется базофильными клетками аденогипофиза (кортиколипотропами) из общего предшественника – проопиомеланокортина (ПОМК). В структуре последнего, кроме АКТГ выделены γ- и α-меланоцитостимулирующие гормоны, β-липотропин, γ-липотропин, β- и α-эндорфины и другие соединения.

АКТГ – полипептид из 39 аминокислот, максимальная продукция приходится на утренние часы (4-6 часов), минимальная – на 18 часов. Секреция АКТГ стимулируется кортиколиберином, вазопрессином, гипоталамическим ангиотензином-II, а также холинергическими и серотонинергическими влияниями.

АКТГ – короткоживущий гормон, через несколько минут пребывания в плазме его концентрация снижается на 50%. Однако источником АКТГ в крови и тканях является ПОМК, в процессе протеолиза которого выделяется вышеперечисленный комплекс гормонов. Рецепторы АКТГ относятся к семейству G-белков, реализующих эффекты гормона на стероидогенез в надпочечниках при участии аденилатциклазы и протеинкиназ. АКТГ является стимулятором продукции не только глюкокортикоидов, но и андрогенов, в меньшей степени – минералокортикоидов.

В клинической практике выделяют так называемый синдром Иценко-Кушинга, который связан с гиперпродукцией глюкокортикоидов и соответствующими метаболическими расстройствами, в частности, нарушением водно-солевого гомеостаза. В зависимости от локализации патологии синдром Иценко-Кушинга может быть связан со следующими факторами:

1) первичным усилением продукции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), возникающем в 85% случаев при микроаденоме аденогипофиза, которая является причиной развития вторичного гиперкортицизма;

2) аденоматозом или аденокарциномой пучковой зоны коры надпочечников, являющейся причиной гиперкортицизма в 8-14% случаев.

В то же время различают АКТГ- или кортиколиберин-эктопированный синдром, связанный с продукцией указанных гормонов малигнизированными клетками неоплазий различной локализации и их метастазов (до 1-2% гиперкортикоидных состояний).

Симптоматика гиперкортицизма может иметь ятрогенное происхождение.

Следует отметить, что при болезни Иценко-Кушинга возникает не только гиперпродукция АКТГ, но и снижение продукции СТГ. Как правило, повышение уровня АКТГ сочетается с возрастанием продукции β-липотропина и β-эндорфина.

Характерными метаболическими и функциональными признаками гиперпродукции АКТГ и, соответственно, глюкокортикоидов являются «центральное» (туловищное) ожирение, гирсутизм, артериальная гипертензия, мышечная слабость, развитие иммунодефицитных состояний и связанные с ними активация микрофлоры, развитие инфекционного процесса.

Для гиперкортицизма характерны и нарушения водно-электролитного баланса. В связи с катаболизмом белков, составляющих остов костной ткани, возникает деминерализации костей, развитие остеопороза, который лежит в основе формирования патологических переломов ребер, позвонков, длинных трубчатых костей. В детском возрасте в связи с нарушением формирования костной ткани возникает задержка роста.

Читайте также:
Комната для новорожденного: дизайн детской для девочки и мальчика, фото интерьера

Избыточная продукция глюкокортикоидов сопровождается снижением всасывания кальция в кишечнике, одновременно развивается и гиперкальциурия. Глюкокортикоиды в избыточных концентрациях проявляют минералокортикоидную активность, вызывают интенсивную задержку натрия в почечных канальцах, развитие гипернатриемии. Последнее является одним из ведущих факторов формирования гипертензии. Наряду с кортизолом солезадерживающими свойствами обладают дезоксикортизол (вещество S), кортикостерон и дезоксикортикостерон, продукция которых возрастает под влиянием АКТГ в случаях болезни Иценко-Кушинга.

Задержка натрия и воды в сосудистой стенке приводят к повышению базального тонуса, потере эластичности сосудистой стенкой, повышению ее чувствительности даже к физиологическим концентрациям вазоконстрикторов. При длительном течении гипертензии в случаях гиперкортицизма возникают гипертрофия левого желудочка, признаки сердечной недостаточности, аритмия.

Развитие гиперкортицизма проявляется и другими синдромами: нарушением продукции гонадотропного и половых гормонов, развитием относительной недостаточности инсулина, т. е. с формированием внепанкреатической формы вторичного сахарного диабета. При этом возможны выраженные нарушения углеводного обмена и водно-электролитного баланса в виде гипергликемии, полиурии, полидипсии.

Развитие остеопороза костей под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов, гиперкальциурия приводят к формированию нефрокальциноза, снижению чувствительности почечных канальцев к АДГ, полиурии, т. е. к формированию периферической формы несахарного диабета.

Особенности метаболических расстройств и водно-солевого обмена при гиперпродукции соматотропного гормона. Соматотропный гормон (СТГ) – простой мономерный белок, гормон роста и развития организма с момента рождения до юности и после полового созревания. СТГ регулирует многие метаболические процессы, антагонизируя эффекты инсулина. В свою очередь синтез и секреция СТГ регулируются гормонами гипоталамуса – соматолиберином и соматостатином, а также инсулиноподобным фактором роста-1 (ИФР-1). Секреция СТГ носит пульсирующий характер: максимальна в первые часы сна, резко возрастает при эмоциональном и физическом стрессе. СТГ стимулирует образование в гепатоцитах ИФР-1, обеспечивающего дифференцировку хондроцитов и рост хрящевой ткани, а также процессы остеогенеза. При участии ИФР-1 СТГ регулирует рост практически всех мягких тканей, в частности, способствует развитию гипертрофии миокарда и почек, эритропоэзу, заживлению ран. Метаболические эффекты гормона реализуются не только при участии ИФР-1, но и других гормональных пептидов – соматомединов (ММ

В условиях нормы СТГ обладает незначительным активирующим влиянием на кору надпочечников и водно-электролитный баланс, стимулирует усвоение кальция и магния костной тканью. Выраженные метаболические сдвиги возникают при гиперпродукции гормона роста и формировании клинической картины гигантизма или акромегалии. Следует отметить, что гиперпродукция СТГ при открытых зонах роста костей приводит к гигантизму, увеличению размеров внутренних органов – спланхномегалии, а при закрытых – акромегалии.

Гигантизм чаще всего формируется у мужчин в период полового созревания. Различают две формы гигантизма – акромегалическую и евнухоидную. Акромегалический гигантизм характеризуется высоким ростом с непропорциональным увеличением кистей и стоп, укрупнением черт лица, прогнатизмом нижней челюсти. Инфантильный гигантизм начинается обычно в раннем детском или препубертатном возрасте, сопровождается гипогенитализмом, физической и психической инфантильностью.

В основе гигантизма лежит опухолевое или инфекционно-токсическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающееся гиперплазией эозинофильных клеток аденогипофиза (соматотропов) и гиперпродукцией СТГ. Гиперпродукция гормона роста обуславливает в ряде случаев гигантизма и развитие акромегалии при закрытии эпифизарных зон роста у людей в возрасте 20-40 лет.

Развитие акромегалии или гигантизма может возникать после черепно-мозговых травм, перенесенных в детстве инфекций, после эпидемического энцефалита, арахноидита или может носить идиопатический характер.

Как правило, возрастание уровня СТГ в крови сочетается с фазными изменениями содержания инсулина: первоначальным увеличением его уровня с последующим истощением β-клеток, развитием дефицита инсулина и возрастанием инсулинорезистентности тканей. При прогрессировании заболевания возникает гиперкальциемия, что связано с повышением функции паращитовидных желез. Одновременно в связи с деминерализацией костей повышается содержание в крови неорганического фосфора. В ряде случаев при наличии аденомы эозинофильных клеток возрастает давление на заднюю долю гипофиза, что приводит к нарушению секреции АДГ и развитию симптоматики сахарного диабета.

Клинические признаки, свидетельствующие о выраженных нарушениях функции коры надпочечников при гигантизме или акромегалии, как правило, отсутствуют. Однако при длительном течении заболевания у ряда пациентов могут появиться признаки вторичной надпочечниковой недостаточности и соответствующие нарушения водно-электролитного баланса.

Особенности метаболических расстройств и водно-солевого обмена при гиперпродукции тиреотропного гормона. Тиреотропный гормон – гликопротеид с молекулярной массой 28,3 кД, вырабатывается базофильными тиреотропами аденогипофиза на фоне стимулирующего воздействия тиролиберина. Ингибиторами секреции ТТГ являются соматостатин, тироксин и трийодтиронин, дофамин, глюкокортикоиды. Изменения продукции ТТГ возникают при гипо- и гипертиреоидных состояниях. При первичном гипотиреозе резко увеличивается продукция ТТГ, масса гипофиза возрастает. В то же время снижается выработка СТГ и АКТГ. При вторичном гипотиреозе продукция ТТГ может быть снижена, а в ряде случаев и повышена, когда имеет место продукция в гипофизе малоактивного ТТГ.

Читайте также:
Массаж при гайморите в домашних условиях: точечный для гайморовых пазух носа - точки

Гипертиреоз в большинстве случаев имеет не гипоталамо-гипофизарное происхождение, а связан с действием на щитовидную железу бактериально-токсических, иммуноаллергических факторов. Гипертиреоз возникает при развитии тиреотоксического зоба, доброкачественных или злокачественных опухолей. В 5% случаев развивается гипертиреоз центрального происхождения.

Симптоматика метаболических и функциональных расстройств при центральных гипо- и гипертиреозах аналогична таковой при первичном поражении щитовидной железы и будет представлена ниже.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы

Особенностью эндокринной системы является множество функциональных связей между эндокринными органами. Ярким примером служит гипоталамо-гипофизарная система.

Гипоталамус и его гормоны:

Гипоталамус – это небольшая часть промежуточного мозга, соединяющаяся с гипофизом с помощью его ножки. В гипоталамусе вырабатываются либерины и статины – гормоны, которые соответственно стимулируют и ингибируют выработку гормонов гипофиза. Также в гипоталамусе вырабатывается окситоцин – гормон, стимулирующий сокращение матки и протоков молочных желёз и антидиуретический гормон, регулирующий баланс жидкости. Кроме того, гипоталамус регулирует циркадные ритмы (смена сна и бодрствования), ощущения голода и жажды, половое поведение, терморегуляцию.

Заболевания гипоталамуса:

Заболевания гипоталамуса встречаются крайне редко. Чаще всего это нарушения полового развития (ускоренное или замедленное половое развитие) и несахарный диабет – заболевание, симптомами которого является жажда и обильное частое мочеиспускание. Патология гипоталамуса может быть заподозрена на основании характерных симптомов и подтверждена гормональным, а при необходимости и генетическим обследованием.

Гипофиз:

Гипофиз – это небольшая железа, расположенная в турецком седле клиновидной кости. Она состоит из нейрогипофиза и аденогипофиза. Эти части развиваются отдельно друг от друга во время эмбрионального развития. В нейрогипофиз через ножку гипофиза попадают окситоцин и антидиуретический гормон, описанные выше.

Гормоны гипофиза:

В гипофизе вырабатываются следующие гормоны:

  1. Пролактин – обеспечивает образование образование молока во время лактации, а также тормозит выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Прочие многочисленные функции (например, регуляция иммунной и нервной системы) в настоящее время изучаются.
  2. Фолликулостимулирующий гормон – обеспечивает рост и созревание фолликулов в яичниках женщин и сперматогенез у мужчин.
  3. Лютеинизирующий гормон стимулирует секрецию эстрогенов и овуляцию, а у мужчин отвечает за образование тестостерона.
  4. Тиреотропный гормон, согласно статистическим данным – самый часто назначаемый для исследования гормон. Обеспечивает рост щитовидной железы и выработку периферических гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина.
  5. Адренокортикотропный гормон – контролирует выработку гормонов коры надпочечников.
  6. Соматотропный гормон – важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма.

Заболевания гипофиза:

Заболевания гипофиза – обширная группа заболеваний, которые могут быть обусловлены наличием опухоли гипофиза или близлежащих структур, сосудистой патологией и воспалительными, в том числе гранулематозными заболеваниями.

В конечном итоге это может приводить к гипофункции, гиперфункции гипофиза, а иногда к масс-эффекту.

Масс-эффект:

Масс-эффект крупной опухоли гипофиза обуславливает нарушение зрения (вследствие сдавления перекреста зрительных нервов) и головные боли. При подозрении на нарушение полей зрения из-за опухоли гипофиза может потребоваться консультация офтальмолога. Для диагностики наличия образования используется МРТ хиазмально-селлярной области с контрастированием.

Гиперфункция гипофиза:

Симптомы гиперфункции гипофиза разнообразны. Избыток пролактина у женщин часто становится причиной лактореи, бесплодия и аменореи, а у мужчин может быть причиной гипогонадизма (снижения половой функции). Избыток соматотропного гормона у детей вызывает гигантизм, у взрослых – характерные изменения внешности (акромегалию) и органомегалию. При избытке адренокортикотропного гормона (Болезни Иценко-Кушинга) описаны такие симптомы как ожирение с типичным перераспределением жировой клетчатки на руках и лице, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз.

Гипофункция гипофиза:

При гипофункции гипофиза развивается гипогонадизм (снижение половой функции), вторичная надпочечниковая недостаточность (снижение артериального давления, похудание, снижение уровня глюкозы), вторичный гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы (ломкость волос и ногтей, сонливость, отеки). У детей также может наблюдаться задержка роста и полового развития.

Диагностика и лечение:

Заболевание гипофиза может быть заподозрено на приеме эндокринолога при подробном расспросе и осмотре пациента, после чего, при необходимости, назначаются гормональные и инструментальные обследования. Зачастую первичная диагностика заболеваний гипофиза проводится по уровню гормона на периферическом уровне (например, при подозрении на болезнь Иценко-Кушинга исключается избыток кортизола, гормона надпочечников). Стоит отметить, что при исследовании уровня многих гормонов (пролактина, кортизола, АКТГ и т.д) нужно соблюдать определенные правила, так как значения этих гормонов значимо изменяются в зависимости от времени суток, менструального цикла и других условий. При дальнейшей диагностике могут потребоваться функциональные пробы (например, проба с дексаметазоном при диагностике Болезни Иценко-Кушинга).

Читайте также:
Анализ мочи при беременности: разновидности и расшифровка результатов

В зависимости от специфики заболевания пациенту может быть предложено оперативное лечение (например, при опухоли гипофиза). Однако, стоит знать, что пролактинома – одна из немногих опухолей, которая может быть вылечена консервативно (с помощью лекарств). При выявлении недостатка гормонов может быть назначена заместительная гормональная терапия.

Половые гормоны

  • Прогестерон
  • Тестостерон
  • Пролактин
  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
  • Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
  • Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)
  • Свободный В-ХГЧ
  • Эстрадиол
  • Андростендион

Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами. Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские). И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол, в небольших количествах есть и у мужчин. У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон. У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки.

Прогестерон – основная функция состоит в подготовке организма женщины к беременности. Он необходим для поддержания беременности и тонуса гладкой мускулатуры матки. Предотвращает избыточное разрастание слизистой матки и оказывает влияние на ткань молочных желез (стимулирует рост и развитие железистой ткани молочных желез, способствует подготовке их к лактации).

Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое жёлтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает матку к возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником этого гормона во время беременности.

Анализ используется для выявления причин бесплодия, диагностики внематочной или патологической беременности, контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности и чтобы определить, была ли у пациентки овуляция.

Тестостерон – основной мужской половой гормон, отвечающий за формирование вторичных половых признаков и половую функцию. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Уровень тестостерона подвержен значительным колебаниям в течение суток, своего пика он достигает между 4 и 8 часами утра, а минимум приходится на вечерние часы (между 16:00 и 20:00).

Кроме того, его концентрация возрастает после физических нагрузок и уменьшается с возрастом. В особенно большом количестве он вырабатывается у подростков в период полового созревания. У мужчин тестостерон синтезируется яичками и надпочечниками, а у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками.

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. У взрослых мужчин он регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы. Тестостерон также присутствует в организме женщины, хотя и в меньшей концентрации. От него зависят либидо (сексуальное влечение), способность к оргазмам, уровень инсулина, стройная фигура, развитие мышечной массы, костная ткань. Тестостерон отвечает за активность и переносимость эмоциональных нагрузок. В постменопаузу, когда исчезнут эстрогены и гестагены, именно тестостерон будет еще некоторое время поддерживать плотность костной ткани, сердечно-сосудистую систему и поможет легче переносить климактерический синдром.

Анализ назначается при мужском и женском бесплодии или пониженном половом влечении, замедленном либо преждевременном половом созревании у мальчиков и эректильной дисфункции у мужчин, при болезнях гипоталамуса, гипофиза, опухолях яичек.

Читайте также:
Когда нужно делать УЗИ малого таза. УЗИ малого таза у женщин: когда и на какой день цикла рекомендуется делать

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гормон передней доли гипофиза, отвечает за бесперебойную работу всей системы половых желез, равно как и за выработку мужских и женских половых гормонов – прогестерона и тестостерона. У женщин ЛГ воздействует на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин – на клетки семенников, активируя в них синтез тестостерона, благодаря чему, в частности, происходит созревание сперматозоидов.

Анализ проводится для диагностики бесплодия и оценки функционального состояния репродуктивной системы.

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) регулирует выработку половых гормонов, но сам не является таковым, поскольку вырабатывается не половыми железами, а гипофизом. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов).

У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула . Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции . У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев , увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо . У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев , увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо .

Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) проводится для оценки функции гипофиза, репродуктивной функции (как женщин, так и мужчин), а так же при нарушениях полового созревания у детей и подростков. Анализ назначается для определения причин нарушения менструального цикла различного генеза, диагностика дисфункциональных маточных кровотечений, дифференциальная диагностика центральных и периферических форм заболеваний женской половой системы, контроля эффективности гормонотерапии.

Пролактин – один из гормонов, синтезируемых гипофизом – железой контролирующей метаболизм, а также процессы роста и развития организма. Пролактин необходим для нормального развития молочных желез и обеспечения лактации – он увеличивает выработку молозива, способствует его созреванию и превращению в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез, увеличение числа долек и протоков в них. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит выработку фолликулостимулирующего гормона (ФЛГ), обеспечивая нормальный менструальный цикл, тормозя овуляцию и наступление новой беременности. В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления. В крови мужчин и небеременных женщин пролактин, обычно, присутствует в малых количествах. В повседневной жизни пролактин повышается во время сна, физической нагрузки и полового акта. Но у мужчин чрезмерное повышение его уровня способно нарушать половую функцию угнетая созревание сперматозоидов в яичках и вызывая бесплодие.

Анализ используется для диагностики бесплодия и нарушения половой функции, исследования функции гипофиза, выяснения причины галактореи (выделения молока или молозива вне связи с процессом кормления ребёнка), головных болей и ухудшения зрения.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это гормон, который вырабатывается в плодной оболочке человеческого эмбриона. ХГЧ является важным показателем развития беременности и её отклонений. Его производят клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки (это происходит лишь через несколько дней после оплодотворения). Зародыш на этом этапе беременности представляет собой заполненный жидкостью микроскопический пузырёк, стенки которого состоят из быстро размножающихся клеток. Из одной части этих клеток и развивается будущий ребёнок (эмбриобласт), в то время как из клеток, находящихся снаружи зародыша, образуется трофобласт – та часть плодного яйца, с помощью которого оно прикрепляется к стенке матки. В дальнейшем из трофобласта образуется хорион.

Хорион выполняет функцию питания зародыша, являясь посредником между организмом матери и ребенка. Кроме того, он вырабатывает хорионический гонадотропин, который, с одной стороны, влияет на формирование ребенка, с другой – специфическим образом воздействует на организм матери, обеспечивая благополучное протекание беременности. Появление этого гормона в организме будущей матери на начальной стадии беременности и объясняет важность теста для ранней диагностики беременности.

Хорионический гонадотропин стимулирует секреторную функцию жёлтого тела яичников, которое должно продуцировать гормон прогестерон, поддерживающий нормальное состояние внутренней оболочки стенки матки – эндометрия. Эндометрий обеспечивает надёжное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами. Благодаря достаточному количеству хорионического гонадотропина жёлтое тело, в норме существующее лишь около 2 недель в течение каждого менструального цикла, при успешном зачатии не подвергается рассасыванию и остаётся функционально активным в течение всего срока беременности. Причём именно у беременных под влиянием хорионического гонадотропина оно производит очень большие количества прогестерона. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани, улучшая её собственное питание и увеличивая количество ворсин хориона.

Читайте также:
Как сбить температуру у ребенка и взрослого лекарствами и народными средствами

Таким образом, роль хорионического гонадотропина заключается в специфическом и многостороннем воздействии на организм женщины и плода в целях успешного протекания беременности.

На основании анализа на хорионический гонадотропин определяется присутствие в организме женщины хорионической ткани, а значит, и беременность. Анализ используется, в том числе, для диагностики многоплодной, внематочной и неразвивающейся беременности, выявления задержек в развитии плода, угрозы самопроизвольного аборта, недостаточности функции плаценты. Может назначаться, как часть комплексного обследования по выявлению пороков развития плода, а также для контроля за эффективностью искусственного аборта.

Свободный В-ХГЧ – Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека – одна из составляющих молекулы специфического гормона – хорионического гонадотропина, образующегося в оболочке человеческого эмбриона. При отсутствии беременности результат теста на бета-ХГЧ будет отрицательным. Обнаружение бета-ХГЧ позволяет предположить, что после оплодотворения прошло уже как минимум 5-6 дней.

Анализ проводят в целях ранней диагностики беременности (3–5-дневной задержки менструации), выявления её осложнений и диагностики заболеваний, связанных с нарушением секреции ХГЧ.

Эстрадиол — пожалуй, основной и один из наиболее активных женских половых гормонов группы эстрогенов. Относится к типично женским гормонам, поскольку, в женском организме в значительном количестве, вырабатывается яичниками, реализуя большое количество физиологических функций. У мужчин эстрадиол тоже вырабатывается, но в очень малом количестве, и имеет скорее вспомогательные функции.
В женском организме эстрадиол играет исключительно важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании всей половой системы. В детском и пубертатном периодах, гормон отвечает за рост и развитие всех органов, относящиеся к репродуктивной сфере. Под его влиянием происходят циклические изменения в тканях половых органов, а также формирование вторичных женских половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек и т.д.). У взрослых женщин эстрадиол стимулирует течение первой фазы менструального цикла, вызывает рост и пролиферацию (активное деление клеток) эндометрия, таким образом, подготавливая его к внедрению плодного яйца, и наступлению беременности. Во время беременности эстрадиол усиливает обмен веществ во всех тканях организма. По мере развития беременности он начинает вырабатываться плацентой всё в большем и большем количестве, обеспечивая т.о. повышенные потребности в скорости обмена веществ и кровотоке у женщины. В мужском организме эстрадиол участвует в формировании спермы, т.е. необходим для зачатия. Но, всё же, для мужчин его роль не настолько значительна, как для женщин.

Определение уровня эстрадиола у женщин фертильного возраста проводится при диагностике большого числа заболеваний и состояний, таких как бесплодие, нарушения менструального цикла, отсутствие овуляций, поликистозе и опухолях яичников и т.п, а также для оценка функций плаценты на ранних сроках беременности и мониторинга при экстракорпоральном оплодотворении. Используется при диагностике и лечении остеопороза. У мужчин анализ проводится при низком качестве спермы и бесплодии, заболеваниях надпочечников и печени.

Андростендион – основной стероидный гормон, является промежуточным продуктом и основой для образования тестостерона и эстрона. Синтезируется, у мужчин и женщин, корой надпочечников и половыми железами. У обоих полов, уровень андростендиона имеет выраженные колебания, как в течении суток (максимум в утренние часы), так и с возрастом (увеличивается, примерно, с 7-и, и плавно снижается после 30 лет). У женщин показатель также зависит от фазы менструального цикла (максимум в середине) и значительно возрастает при беременности. Определение уровня андростендиона используется для оценки синтеза андрогенов (избытка секреции мужских гормонов) и диагностики различных нарушений функционирования половой и эндокринной систем.

Цены на исследования можно узнать в разделе “Прейскурант” клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак .

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: