Кальциноз аортального клапана — причины формирования и методы лечения

Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Механизм развития и причины

Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.

Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.

Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

  1. Возраст: у пожилых людей кальций вымывается из костей и проникает в кровь.
  2. Заболевания почек: неспособность выделительной системы выводить кальций способствует его скоплению в организме.
  3. Повышенная всасываемость кальция в кишечнике.
  4. Нарушение процесса усвоения кальция костной тканью.
  5. Сахарный диабет.
  6. Пороки сердца.
  7. Ожирение.
  8. Нездоровый образ жизни.
  9. Наследственность.
  10. Атеросклероз.
  11. Ревматический вальвулит.

Симптоматика и степени кальцификации

Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.

Степени развития обызвествления сердечных клапанов

Степень заболевания Признаки патологии митрального клапана Признаки патологии аортального клапана
Компенсированная Возрастание уровня кальция в крови, обызвествление створок. Ткани уплотнены, наблюдается небольшое ухудшение гемодинамики Возникают трудности с раскрытием створок, но механизмы компенсации левого желудочка держат ситуацию под контролем. При физической нагрузке возможны незначительные сердечные боли, которые возрастают с течением заболевания
Субкомпенсированная Одышка при физической активности, тахикардия, аритмия, влажный кашель (иногда со сгустками крови), осиплость голоса Одышка при физической активности, сердечные боли. Со временем признаки дыхательной недостаточности и сужения аорты возникают в покое
Декомпенсированная Развивается редко – при долгом игнорировании симптомов или лавинообразном прогрессировании патологии. Ярко выраженная слабость, одышка при незначительной физической активности. Кашель с алой мокротой, бледность кожи. Требует экстренной медицинской помощи Признаки увеличения объема обоих желудочков. Выраженная недостаточность сердца. Состояние крайне опасно

Кальциноз аортального клапана

Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:

  • головокружениями;
  • стенокардическими приступами;
  • обмороками при резком изменении положения тела;
  • одышкой по ночам;
  • приступами астмы сердца и отеком легких (при тяжелом течении).

Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.

Обызвествление митрального клапана

При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:

  • удушьем;
  • влажными хрипами при дыхании;
  • болями за грудиной;
  • страхом смерти.

Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.

Причины заболевания

К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:

  • патологии эндокринной системы;
  • серьезные нарушения в деятельности кишечника, сопровождающиеся понижением всасывания кальция;
  • наследственная расположенность;
  • негативные изменения в деятельности почек, обеспечивающих утилизацию солей микроэлемента;
  • ревматизм сердца;
  • эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердечной мышцы);
  • гипертония;
  • структурные аномалии сосудов;
  • врожденные пороки сердца (аортальный стеноз, двустворчатый клапан аорты).

Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:

  • пагубные привычки;
  • избыточный вес;
  • психоэмоциональные перегрузки;
  • переизбыток витамина D;
  • раковые новообразования;
  • травмы костей и мягких тканей.

Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.

Симптомы известкового образования

Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.

К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

  • формирование приобретенного порока митрального или аортального клапана – кальциноз вероятен после исключения ревматизма, эндокардита, аутоиммунных заболеваний;
  • шум при выслушивании сердца при отсутствии порока, бывает на протяжении систолы или диастолы, грубый;
  • нарушение проводимости импульсов и возбудимости миокарда в виде мерцательной аритмии или блокады ножек Гиса; при митральном кальцинозе нередко встречается полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий (синдром Фредерика);
  • экстрасистолия, приступообразная желудочковая тахикардия;
  • пролапс клапана;
  • сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, отеки на ногах, резкая слабость) при отсутствии фоновых заболеваний;
  • формирование внутрисердечных тромбов с последующей закупоркой сосудов.

Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.

Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной нагрузке;
  • ощущение сильного и частого сердцебиения;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • боль в сердце;
  • приступы удушья по ночам;
  • отеки;
  • боль в области печени.

Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

Диагностические мероприятия

Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:

  • УЗИ сердца;
  • катетеризацию сердца;
  • рентгенографию;
  • вентрикулографию;
  • аортографию;
  • двухмерную ЭхоКГ;
  • ЭЛКГ (электрокоагулографию);
  • ультразвуковую денситометрию.

Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.

Кальциноз аортального клапана — причины формирования и методы лечения

По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана). Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.

В последние годы активно обсуждается сходство процессов, имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза. В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма. На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина. В дальнейшем макрофаги синтезируют в створках остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза (И. В. Егоров).

Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления. Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний. Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.
Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — это хронический дегенеративный процесс, который обычно выявляется у пожилых и, по данным литературы, чаще поражает женщин.

Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ. По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом. Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т. д.).

Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе. При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана также коррелирует с известными факторами риска атеросклероза, такими как возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензияигиперлипидемия. Более того, на основании патофизиологических исследований, проводившихся преимущественно в 80-х гг. XX в., была выдвинута теория о том, что кальциноз фиброзного кольца митрального клапана является одной из форм атеросклероза. Например, в исследованиях Fink N. et al. удалось подтвердить, что у пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще встречается атероматоз аорты. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью поражения клапанного аппарата и толщиной атероматозной бляшки в сосуде. У пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще выявляют стеноз сонных, коронарных и периферических артерий. Таким образом, предполагается, что пациенты с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана представляют группу повышенного риска стенозирующего сосудистого атероматоза.

Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.

В настоящее время мы вынуждены констатировать, что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.

В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных. В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина. Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al. исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК > 2,5 м/с, площадь отверстия клапана 0,84 ± 0,23 см2, средний градиент на клапане 42 ± 19 мм рт. ст.). Гемодинамическое прогрессирование порока клапана по данным допплер-ЭхоКГ было достоверно менее выражено в группе пациентов, получавших статины (0,10 + 0,41 м/с в год), по сравнению с нелеченными больными (0,39 ± 0,42 м/с в год).

В исследовании RAAVE (Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium) 121 пациенту (средний возраст 73,7 ± 8,9 года; 57 мужчин и 64 женщины) с бессимптомным аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,23 см2) и гиперхолестеринемией был назначен розувастатин в дозе 20 мг/сут. Прием розувастатина сопровождался замедлением темпов прогрессирования аортального стеноза. В течение периода наблюдения, который составил 73 ± 24 нед, увеличение пикового градиента в группе пациентов, не получавших статины, составило 7,57+9,62 мм рт. ст. в год, а в группе розувастатина — 2,13 ± 12,91 мм. рт. ст., Р = 0,010.
Полученные положительные результаты стали стимулом к проведению достаточно крупных клинических исследований. Однако последние не показали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

В проспективном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании SALTIRE (Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression) 155 пациентов с тяжелым кальцифицирующим аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,03 см2) были рандомизированы в группы аторвастатина (80 мг/сут) и плацебо. К сожалению, в течение 25 месяцев наблюдения аторвастатин не оказал значимого влияния на темпы прогрессирования порока клапана.

В крупнейшем на данный момент многоцентровом проспективном исследовании SEAS (Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis) 1873 пациента с бессимптомным мягким и умеренным аортальным стенозом (средняя пиковая скорость на АК 3,1 м/с, средний фадиент 23 мм рт. ст., пиковый градиент 40 мм рт. ст., средняя площадь отверстия АК 1,27 см2) и отсутствием других показаний к гиполипидемической терапии были рандомизированы в группы лечения (симвастатин 40 мг/сут + эзетимиб 10 мг/сут) и плацебо.

Средний возраст больных, вошедших в исследование, составил 68 лет (39% женщин, 61% мужчин). У 52% больных была артериальная гипертензия, средняя концентрация креатинина составила 1,1 мг/дл. Интенсивная гиполипидемическая терапия в течение 52,2 месяца наблюдения не продемонстрировала преимуществ в отношении частоты событий, связанных с патологией аортального клапана (протезирование клапана, смерть или госпитализация в связи с любыми сердечно-сосудистыми событиями, СН; ОР 0,97; 95% ДИ 0,83—1,14; Р = 0,73), по сравнению с фуппой плацебо. Не отмечено значимых различий и в темпах прогрессирования тяжести стеноза (увеличение скорости на аортальном клапане составило 0,62 ± 0,61 м/с в группе плацебо и 0,61 ± 0,59 м/с в группе лечения; 95% ДИ 0,06—0,05; Р = 0,83).

В группе пациентов, получавших комбинацию препаратов, за время наблюдения было выполнено меньше вмешательств на коронарных сосудах. В группе лечения неожиданно часто выявляли злокачественные новообразования. Таким образом, комбинированная гиполипидемическая терапия в данном исследовании не продемонстрировала способности уменьшать темпы прогрессирования кальциноза и стеноза аортального клапана.

Таким образом, в настоящее время убедительных клинических данных в пользу необходимости применения статинов у пациентов с кальцинозом клапанов, достаточных для внесения изменений в рекомендации по ведению пациентов с пороками клапанов сердца, получено не было.

Кальциноз трикуспидального клапана — это крайне редкое состояние, выявляемое, как правило, у очень пожилых пациентов.

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кальциноза коронарных артерий
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
    • Экспериментальное лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

  • Внутрикоронарное УЗИ. Ультразвуковое исследование с использованием коронарных катетеров — наиболее информативный метод обнаружения кальцинатов в стенках артерий. Специфичность диагностики составляет 100%, а чувствительность — 90%. Инвазивная сонография проводится только в специализированных кардиологических центрах.
  • Коронарография. Классический инвазивный метод, который выполняется для визуализации внутренней поверхности коронарных сосудов. Исследование помогает выявить наличие бляшек на стенках или в просвете сосудов, но при коронарографии нельзя предположить их плотность и химический состав.
  • Электронно-лучевая КТ. Методика помогает быстро, практически в режиме реального времени оценить состояние коронарных артерий и обнаружить признаки кальциноза. Для вычисления кальциевого индекса (КИ) более информативна мультиспиральная томография. При подсчете КИ берут во внимание площадь поражения артерии и плотность кальцината.
  • Лабораторные методы. Обязательно производится биохимический анализ для определения уровня сывороточного кальция. О патологии говорят при повышении показателя до 2,75 ммоль/л и более. Для исключения воспалений и некроза сердечной мышцы измеряют стандартные миокардиальные маркеры — миоглобин, тропонин, КФК.

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Кальциноз аортального клапана – опасно или нет?

В настоящее время аортальный стеноз вследствие возникшего сужения аортального клапана является основным показанием для его протезирования во развитых странах, в том числе и в Красноярске. Несмотря на то, что происходит снижение количества случаев ревматической болезни сердца, из-за старения населения и возникновения атеросклероза у этой группы пациентов, кальциноз клапана стал самой частой проблемой сердечных клапанов в западных странах. Он выявляется приблизительно у 25% взрослых старше 65 лет, из которых 2-3% имеют клинически значимый аортальный стеноз. Даже кальциноз клапана легкой степени ассоциируется с неблагоприятными исходами, и соотноситься с 50% увеличением риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Не существует известных методов лечения, которые замедляют прогрессирование заболевания, и хирургическая замена клапана является единственным эффективным методом лечения аортального стеноза. Более 85000 замена аортального клапана операции делаются в Соединенных Штатах, и более 275000 выполняются по всему миру. Это число, как ожидается, утроится к 2050 году. Указанные выше статистические данные подчеркивают тяжесть заболевания аортального клапана и необходимости понимания ее механизмов, раннее выявление как клинически, так и с использованием неинвазивной эхокардиографии.

Кальциноз аортального клапана является прогрессирующим заболеванием, которое начинается с начальными изменениями в клеточной биологии створки клапана, которые развиваются подобно атеросклеротическому поражению аорты, как и склероз, и в конце концов приводит к кальцификации клапана, вызывая обструкцию оттока крови из выходного тракта левого желудочка. Хотя кальциноз аортального клапана по данных эхокардиографии прогрессирует с возрастом, он не всегда является неизбежным следствием старения. Дело в том, что кальциноз аортального клапана традиционно считался дегенеративным явлением, за длительные годы жизни человека происходят многочисленные механические воздействия на изначально нормальный клапан. Это вызывает оседание кальция на поверхности створки аортального клапана. Однако эволюционирующая концепция, что кальциноз аортального клапана активно регулируется, а значит процесс нельзя охарактеризовать просто как «старение» или «дегенерация». Прогрессивный процесс кальцификации включает в себя накопление липидов, увеличивая количество ангиотензин-превращающего фермента, активность воспаления, неоваскуляризацию и деградацию внеклеточного матрикса.

Надо учесть, что факторы риска кальциноза аортального клапана аналогичны таковым, которые относятся к появлению атеросклероза: возраст, пол, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, почечная недостаточность, гипертония. Более того, в патоморфологических исследованиях из извлеченных при протезировании стенотических аортальных клапанов человека были выявлены поражения, похожими на те, что и в атеросклеротических бляшках, которые содержат воспалительные клетки и при отложениях холестерина. Большое значение повышенного уровня холестерина подтверждается исследованиями на ЭхоКГ, демонстрирующих, что у больных с семейной гиперхолестеринемией развиваются поражения аортального клапана в виде кальцификации, которые усиливаются с возрастом. Кроме того, доклинические исследования показали атеросклеротические поражения створок аортального клапана как при атеросклерозе у кроликов и мышей с высоким уровнем холестерина. Из того, что кальциноз створок аортального клапана и атеросклероз может возникать подобным механизмом, то некоторые кардиологи считают, что статины могут включаться в потенциальную терапия для лечения кальциноза аортального клапана. Действительно, ретроспективные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали уменьшение в прогрессировании заболевания, когда пациенты принимали статины. Кроме того, исследования на животных подтвердили, что лечение статинами сдерживает кальцификацию клапана. Большие проспективные клинические испытания, однако четко не показало, замедление прогрессирования кальциноза аортального клапана у пациентов, получавших высокие дозы статинов. Это может быть из-за позднего внедрения статинов в терапию, после того, ка кальцификация аортального клапана прогрессирует в необратимую стадию.

Аортальный клапан состоит из эндотелиальных клеток и интерстициальных клеток, которые поддерживают здоровье клапаном и их изменения важны в развитии порока сердца. Клапанные интерстициальные клетки, вероятно, опосредуют развитие кальциноза клапана. Какие биологические сигналы аортального клапана запускают активацию, дифференцировку, или патологические изменения пока неясны. Однако, мы знаем, что при кальцинозе аортального клапана, его интерстициальные клетки дифференцируются в миофибробласты и остеобласто-подобные клетки, которые в конечном итоге отвечает за отложение кальция. Патологические триггеры включают гемодинамические напряжения сдвига соединительной ткани, напряжение активных форм кислорода (АТФ), воспалительные цитокины и факторы роста, и физиологический дисбаланс, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности, и дисбаланс кальция или фосфата. Клеточные и молекулярные факторы, участвующие в развитии стеноза аортального клапана, однако, остаются в значительной степени неясными. Неблагоприятный прогноз и повышение смертности после появления симптомов дают обоснование для будущих исследований в достижении лучшего понимания процесса заболевания, которые могут привести к эффективным терапевтическим стратегиям для предотвращения кальциноза аортального клапана. В этой статье мы обсуждали современное понимание патофизиологии, факторы риска, клеточные механизмы, диагностики и клинического ведения кальциноза аортального клапана, и описывает направления дальнейших исследований жизненно важное значение для диагностики, лечения, что потенциально предотвращало бы это заболевание.

Причины и симптомы кальциноза и стеноза аорты

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов – обращайтесь к врачу.

Определение заболевания

Самой крупной артерией в человеческом организме является аорта. Этот сосуд большого круга кровообращения выходит из левого желудочка и подвергается высоким нагрузкам, поскольку принимает максимальный напор тока крови. Поэтому важным и необходимым свойством аорты является её эластичность и плотность.

Кальциноз представляет собой отложение и постепенное накопление солей кальция, образующих кальцинированные бляшки, на стенках аортального клапана. Опасность этого процесса заключается в том, что по мере проникновения кальция в стенки сосуда, они становятся более хрупкими, ломкими и менее эластичными.

Это в свою очередь несет угрозу жизни человека, ведь при повышении кровяного давления кальценированные стенки сосуда могут не выдержать и разорваться, что приведет к летальному исходу. При кальцинозе, растворенный в жидкостях организма (в том числе в крови) кальций, откладывается в тканях и сосудах. Такое случается при переизбытке кальция в крови.

Причины кальциноза аорты

Причины чрезмерного количества солей кальция в крови, значительно увеличивающие вероятность возникновения кальциноза аорты, могут быть следующие:

С возрастом кальций усиленно вымывается из костей, попадая в кровь в избыточном количестве.

Различные заболевания почек, при которых почки не в состоянии выводить необходимое количество кальция из организма и он попадает в кровь.

При некоторых патологических состояниях кишечника также происходит повышенная всасываемость кальция в кровь.

Иногда встречаются отклонения в процессе всасывания кальция костной тканью (полное отсутствие либо недостаточное всасывание). Оставшийся кальций попадает в кровь.

Также к возможным причинам развития кальциноза аорты относят вредные привычки, неправильное питание, стрессы, порок сердца, наследственность, гиподинамия, сахарный диабет, ожирение.

Для предупреждения и ранней диагностики кальциноза аорты следует регулярно сдавать анализ крови. Направление можно получить у терапевта или кардиолога. Если анализ покажет повышенное содержание кальция в крови, значит, следует искать причину этого отклонения.

Стеноз аорты

Стеноз аорты – это сращивание створок аортального клапана. Поскольку данная патология приводит к сужению отверстия клапана, выброс кровотока в аорту затруднен, в результате чего значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к гипертрофии миокарда.

Выделяют три формы стеноза аорты: подклапанный, клапанный и надклапанный. Среди больных с пороками сердца аортальный стеноз встречается в 84% случаев, причем у мужчин в три раза чаще. Из всех форм стеноза аорты наиболее распространен клапанный. Также аортальный стеноз бывает врожденный и преобретенный (90-97%). Надклапанная форма является врожденной патологией.

Причины стеноза аорты

Причинами преобретенного клапанного или подклапанного стеноза могут стать атеросклероз аорты, ревматическое поражение клапана, кальциноз аорты, инфекционный эндокардит. Иногда причиной становится сахарный диабет, хронические заболевания почек, болезнь Педжета, системная красная волчанка или карценоидный синдром.

Симптомы стеноза аорты могут долгое время не проявлять себя, особенно в раннем возрасте. Однако со временем у пациента появляются жалобы на сжимающие, ноющие боли в груди (в сердце), одышку, обмороки, усиленное сердцебиение, тошнота, утомляемость. Так как сердечный выброс снижен, это может приводить к потере сознания. На поздних стадиях стеноз аорты может стать причиной внезапного приступа удушья (сердечной астмы).

Также у больных стенозом аорты увеличивается вероятность внезапной смерти, особенно при физических нагрузках. Гипертрофированный миокард становится причиной возникновения острой коронарной недостаточности и аритмий, угрожающих жизни больного.

Диагностика стеноза аорты

При проявлении симптомов стеноза аорты следует обратиться к кардиологу или же начать обследование у терапевта. С помощью стетоскопа доктор проведет прослушивание шума над аортой при сокращении левого желудочка. Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофию желудочка. Увеличение желудочка также можно обнаружить с помощью рентгеновского исследования. Эхокардиограмма позволяет с помощью ультразвука оценить состояние клапанов и сердечной мышцы.

Также информационным методом исследования является катетеризация сердца (введение катетера в артерию). Дает информацию о внутрисердечном давлении, о локализации сужения, концентрации кислорода в крови, состоянии клапана и наличии порока.

Самым информативным методом диагностики для принятия решения о хирургическом вмешательстве является ангиокардиографическое исследование. Проходит в два этапа: вентрикулография и оортография.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

  • сосудистую систему;
  • сердечную мышцу;
  • головной мозг;
  • суставы и сухожилия;
  • мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
  • печень и желчный пузырь;
  • органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

  • дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
  • метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
  • опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

  • УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
  • ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
  • КТ с введением контрастирующего вещества;
  • МРТ.

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

«Старческий» порок сердца: истина и мифы

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»? Каков механизм развития аортального стеноза? Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом? Рисунок 1 Многим терапевтам и кардиологам

Что скрывается за диагнозом «атеросклеротический стеноз устья аорты»?
Каков механизм развития аортального стеноза?
Есть ли разница в лечебной тактике в России и за рубежом?
Рисунок 1

Многим терапевтам и кардиологам хорошо известен такой нередко встречающийся клинический феномен: у пожилого человека без ревматического анамнеза при выслушивании сердца определяется грубый систолический шум над аортальными точками. Зачастую его практически никак не трактуют и в диагнозе не отражают. Но иногда в попытке объяснить подобную аускультативную картину врач все же выносит примерно такой вердикт: «атеросклеротический стеноз устья аорты». Но нельзя забывать, что диагноз — это формула для лечения, и от того, насколько правильно он будет сформулирован, во многом зависит дальнейшая тактика. Это касается любого диагноза, и данного — в частности. Именно поэтому следует серьезно разобраться не только и не столько в правомочности термина «атеросклеротический стеноз», сколько в том, что же в действительности скрывает за собой «неревматический» систолический шум на основании сердца.

В СССР традиционно рассматривались три основные причины приобретенного аортального стеноза: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит и 3) атеросклероз. Именно эта триада, и, как правило, именно в таком порядке перекочевывала из руководства в руководство, из одного учебника в другой до середины настоящего десятилетия, тогда как другим предпосылкам отводилось место в графе «и прочие». Большинство авторов после описания ревматического и «септического» эндокардитов в той или иной форме упоминают атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана [1].

Между тем за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, вышедших в свет в 60-е, 70-е и 80-е годы, и последнее десятилетие исключением не является. Согласно мнению западных исследователей, аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: 1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, 2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматического поражения клапана, причем первая ситуация является наиболее частой причиной аортального стеноза [2].

Итак, налицо очевидная разница в подходах к этой проблеме в России и за рубежом. «Точкой пересечения» был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы «дополняют» его каждая двумя разными этиологическими формами: первая — инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая — идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать, что существуют две оговорки. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и бикуспидального аортального клапана — по сути есть один и тот же процесс, наблюдающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Таким образом, по большому счету остаются два состояния, определяющие диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

  • Морфологические аспекты

В 1904 году в журнале «Архив патологической анатомии» 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [3]. Он предложил рассматривать изменения в створках как дегенеративные, как результат изнашивания тканей с последующим их «склерозом» и обызвествлением. Обнаружив, по-видимому, что-то подобное тому, что изображено на рис. 1, он изобразил в своей статье деформированный клапан, в котором на фоне жировой дегенерации расположено множество известковых депозитов (рис. 2). Его правота будет подтверждена спустя много лет, что найдет отражение в самом термине «дегенеративный кальцинированный аортальный стеноз». Но в начале века статья И. Г. Менкеберга существенного резонанса не вызвала. И лишь через полтора десятка лет она станет объектом внимания и ляжет в основу жарких дискуссий, ведущихся на протяжении долгого времени. Морфогенез порока также вызвал много споров.

Рисунок 2

С менкеберговской гипотезой конкурировали в основном две теории: атеросклеротического поражения и поствоспалительного кальцинирования.

В нашей стране основное значение приобрела атеросклеротическая гипотеза. Считается, что детальное изучение «атеросклероза аортального клапана» в динамике развития «атеросклеротического порока» было выполнено профессором А. В. Вальтером в конце 40-х годов. Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя. Далее имела место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за этим продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается аортальный стеноз [4].

Думается, в 1948 году опубликования этих данных было достаточно для обоснования атеросклеротической гипотезы, хотя критического осмысления требует даже сама идея «раскалывания» петрифицированных масс: если бы оно имело место, вероятно, в значительной степени возросла бы частота микроэмболических осложнений. Сегодня же, когда знания об атерогенезе куда более обширны, представляется возможным выдвинуть минимум два контраргумента теории А. В. Вальтера.

  • Теперь известно, что основным анатомическим субстратом, для метаболизма которого требуются липоиды, является миоцит. Именно гладкомышечные клетки утилизируют вещества, транспортируемые в артериальную стенку липопротеидами плазмы. Преимущественное же поражение атеросклерозом внутреннего, а не среднего слоя сосудистой стенки объясняется тем, что в норме в преклонном возрасте происходит утолщение интимы за счет перемещения в нее гладких миоцитов из медии с последующей пролиферацией. Другими словами, своей инфильтрацией холестероловыми эфирами интима во многом обязана гладкомышечным клеткам. Так вот именно их-то в створках аортальных клапанов практически нет. На это указывают современные гистологи [5], об этом упоминалось в 1904 году еще самим Менкебергом.
  • Согласно бытующей сейчас теории, атероморфогенез включает в себя три стадии: жировые полоски или пятна, фиброзные бляшки и, наконец, осложненные поражения, к числу которых и относится кальцификация фиброзной бляшки. То есть стадии кальциноза при атеросклерозе должен предшествовать этап, когда под объективом оказывается внеклеточный холестерин вперемешку с детритом, покрытый особым козырьком из большого количества гладких миоцитов, макрофагов и коллагена. Профессор А. В. Вальтер ничего подобного не описывал. И не случайно. В 1994 году, то есть почти через 50 лет после выхода работы Вальтера, В. Н. Шестаков так описывает морфогенез этого порока: «Начальной фазой этого процесса является липоидная инфильтрация обращенных к синусам Вальсальвы поверхностей клапанов. В очагах липоидоза начинается отложение солей кальция. Процесс этот медленно прогрессирует, приводя к ограничению подвижности створок» [6]. Как видно, эти наблюдения в основе своей схожи, и в обоих отсутствует стадия фиброзной бляшки. Кроме того, как давно доказано американскими учеными, при обсуждаемой нами патологии, в отличие от атеросклеротического повреждения, отсутствуют кристаллы холестерина [7]. Насколько можно судить по англоязычной периодике, не прослеживается также и корреляции между кальцинированным аортальным стенозом и степенью выраженности общего атеросклеротического поражения, в том числе и самой аорты у данного пациента.

Черту под этими рассуждениями можно подвести выдержкой из статьи об атеросклерозе профессора Вашингтонского университета Э. Бирмана: «С атеросклерозом не следует путать локальное кальцифицирующее поражение клапана аорты, когда с возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана» [8].

Поствоспалительная гипотеза, распространенная в основном на Западе, предлагала искать связь кальцинирования с перенесенным когда-то инфекционным эндокардитом, или, что еще более вероятно, латентным ревмокардитом. Так, одни исследователи указывают на наличие в кальциевых конгломератах микробных агентов [9]. Другие публикуют сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов, в 196 из которых обнаружены признаки ревматического поражения [10]. Сейчас сложно дать объективную оценку таким данным, но, вероятно, это были секционные находки у людей не столь пожилых и без выраженных известковых отложений. Именно к таким выводам приходишь, изучая мнение современных патологов, утверждающих, что у старых пациентов массивность петрификации всегда маскирует признаки, быть может, когда-то перенесенного ревматического эндокардита.

Однако наметившийся в первой половине века подход привел к формированию двух бытующих теперь за рубежом взглядов. Один из них предполагает, что ревматический вальвулит, даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [11] и позволяя рассматривать сенильный аортальный стеноз действительно как «дегенеративный», тогда как имеет место поствоспалительная дистрофия, постревматическая дегенерация; при этом перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительнотканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты. Согласно другому взгляду, старческий кальцинированный стеноз является не столько результатом инфекционного эндокардита, сколько сам по себе может вызываться персистирующим в аортальных створках инфекционным возбудителем [12], то есть речь вообще идет о совершенно самостоятельной нозологической форме.

О своеобразности разбираемой патологии свидетельствует также и то, что все чаще появляются публикации об обнаружении в обызвествленных створках аортального клапана различных клеток костной ткани и даже элементов красного костного мозга [13].

  • Клинические аспекты

Напоминание хорошо известных признаков аортального стеноза врачебной аудитории в данном случае не случайно. Дело в том, что у пожилых и старых пациентов доктора зачастую склонны объяснять наличие тех или иных жалоб скорее ишемической болезнью или общими инволютивными процессами в организме, нежели сформировавшимся «старческим» пороком сердца. Поэтому — коротко об основных особенностях этого заболевания.

Рисунок 3

Аортальный стеноз — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда, столь сильно выраженной, как можно встретить при других заболеваниях сердца (рис. 3). В связи с этим значительно возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, его наполнение (особенно при физической нагрузке и в условиях тахикардии) затрудняется, что постепенно приводит к повышению давления заклинивания легочной артерии. Развивающаяся при этом одышка, таким образом, на первых порах оказывается следствием первичной диастолической дисфункции левого желудочка, а в период декомпенсации — и систолической дисфункции. С повышенным тонусом миокарда в диастолу связано и нарушение его оксигенации. В то время как увеличение массы левого желудочка усиливает потребность миокарда в кислороде, сдавленные коронарные артерии удовлетворить ее не могут. Отсюда столь типичные для этой категории больных стенокардические боли. При этом, хотя стенокардия возникает у 70% больных с аортальным стенозом, лишь у половины из них имеется коронарный атеросклероз [2]. Третья частая жалоба — обмороки — является следствием снижения сердечного выброса, развивающегося в результате, с одной стороны, уменьшения диастолического наполнения желудочка, с другой — возрастающего градиента давления на уровне аортального клапана [14]. Эквивалентами синкопального состояния могут служить головокружения.

Среди осложнений сенильного стеноза следует отметить эмболии крошащимися известковыми массами (чаще всего коронарных, почечных и церебральных артерий), плохо переносимые и прогностически неблагоприятные аритмии (связанные как с ишемической миокардиопатией, так и с увеличением и дисфункцией левого предсердия) и изредка развивающиеся желудочно-кишечные кровотечения, связанные с ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. При этом риск инфекционного эндокардита кальцинированных клапанов снижается в сравнении с изолированными аортальными стенозами ревматической этиологии.

При осмотре редко можно обнаружить что-то специфическое для дегенеративного стеноза у пожилых больных. В отличие от молодых пациентов, имеющих нередко «медленный и малый» пульс, у них даже при тяжелом стенозе в силу снижения эластичности артерий пульс может оставаться нормальным. Пальпаторно длительный приподнимающийся верхушечный толчок определяется в V межреберье несколько кнаружи от среднеключичной линии; нередко может пальпироваться систолическое дрожание. При аускультации первый тон может не изменяться, но в силу функционально-гемодинамических изменений нередко наблюдается его

Рисунок 4

ослабление. При этом второй тон, как правило, меняется, что особенно отчетливо фиксируется при длительном наблюдении за пациентом: пока кальциноз клапана не привел к стенозу, второй тон усилен (при этом в точке Боткина вслед за первым тоном иногда выслушивается систолический тон изгнания), затем из-за уменьшения подвижности створок ослаблен. Для аортального стеноза характерен грубый веретенообразный систолический шум, максимально выслушивающийся у левого края грудины и проводящийся на сонные артерии. При сенильном поражении этот шум имеет некоторые патогенетические особенности (рис. 4). Как видно из схемы, ревматический кальцинированный порок создает при систолическом изгнании гемодинамический эффект «струи», рождающий одни аускультативные феномены, а изолированный кальцинированный стеноз — эффект «спрея» с несколько другими гемодинамикой и нюансами выслушиваемой картины [15]. Так, при выраженной петрификации возникает симптом Галлавардена: высокочастотные компоненты шума проводятся в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации.

В диагностике клиницисту помогут рутинные инструментальные методики: ЭКГ (признаки гипертрофии и нарушения кровоснабжения миокарда левого желудочка, аритмии), рентгенография (кальциноз аортального клапана, изменение конфигурации сердца, признаки застоя в легких) и, конечно, ЭхоКГ (характер изменений в створках клапана, точная оценка степени стеноза и гипертрофии миокарда, измерение показаний внутрисердечной гемодинамики, нарушение локальной сократимости, фракция выброса, градиент давления между аортой и левым желудочком).

Лабораторные показатели, как правило, малоспецифичны и отражают экстракардиальную патологию.

  • Лечебная тактика

Прогноз при изолированном дегенеративном аортальном стенозе определяется степенью сужения отверстия аортального клапана (см. табл.), но в целом, как правило, благоприятен. Это определяется длительной компенсацией с бессимптомным течением и медленной прогрессией из-за отсутствия комиссуральных сращений, как при ревматическом пороке. При этом следует помнить, что при появлении симптомов летальность и риск осложнений резко возрастает, а 15-20% больных умирают внезапно.

В России изучения этой нозологии как таковой не проводилось, а значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. При этом довольно редкое установление диагноза «атеросклеротический стеноз устья аорты» из-за непонимания истинной природы порока приводит к тому, что больному чаще назначают диету и холестеролснижающие средства, нежели направляют на консультацию к кардиохирургу. Но подобное «патогенетическое лечение» приводит лишь к прогрессированию петрифицированного стеноза. Консервативная же симптоматическая тактика вообще у больных аортальным стенозом малоэффективна, а кальцинированным — тем более. Вазодилатирующая и инотропная терапия требует большой осторожности, а назначения нитратов и диуретиков следует избегать.

Скорость прогрессирования стеноза устья аорты

Другими словами, отказ от трактовки сенильного кальцинированного стеноза устья аорты как «атеросклеротического» подведет российских кардиологов и терапевтов к формированию совершенно определенного взгляда на лечебные перспективы у таких пациентов. Единственно эффективным во всем мире признано хирургическое лечение либо путем протезирования аортального клапана (метод с наилучшими показателями отдаленной выживаемости), либо путем баллонной вальвулопластики. Второй метод имеет целый ряд существенных недостатков: большой риск осложнений и вероятность повторной обструкции, высокая интраоперационная летальность (>6%) и смертность в течение года (25%). Между тем именно этот вариант вмешательства остается основным у пожилых пациентов за рубежом; и вообще дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при изолированном аортальном стенозе (51% случаев чрескожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз бикуспидального клапана и постревматическое поражение — соответственно 40 и 8% случаев). Причем возраст прооперированных больных нередко превышает 80 лет [16].

При написании последнего параграфа автор, разумеется, отдавал себе отчет в том, что проецировать зарубежную ситуацию на российскую действительность невозможно. Нередкая соматическая «запущенность» наших пациентов и стоимость кардиохирургической операции в ближайшее время не позволяют надеяться на какие-то кардинальные изменения в этом вопросе. Настоящая статья лишь подняла геронтологическую проблему, к обсуждению которой в нашей стране не обращались уже многие годы. И дело не столько в том, что 1999 год объявлен «годом пожилого человека» — отечественные медики должны располагать современной информацией и отказаться от устаревших формулировок и несуществующих диагнозов.

Читайте также:
Можно ли час с лимоном кормящей маме и в чем его польза
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: