Лечение первичного гиперпаратиреоза при беременности: описание серии случаев

Первичный гиперпаратиреоз и беременность

Мокрышева Н.Г., Липатенкова А.К., Таллер Н.А.

Ключевые слова

Список литературы

1. Мокрышева Н.Г., Дедов И.И., Васильева Т.О., Рожинская Л.Я. Эпидемиология первичного гиперпаратиреоза. Проблемы эндокринологии. 2010; 56(5): 3-7.

2. Schnatz P.F., Curry S.L. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evidence-based management. Obstet. Gynecol. Surv. 2002; 57(6): 365-76.

3. Dahlman T., Sjöberg H.E., Bucht E. Calcium homeostasis in normal pregnancy and puerperium. A longitudinal study. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994; 73(5): 393-8.

4. Hacker A.N., Fung E.B., King J.C. Role of calcium during pregnancy: maternal and fetal needs. Nutr. Rev. 2012; 70(7): 397-409.

5. Судаков Д.С., Зазерская И.Е., Галкина О.В., Богданова Е.О. Дозозависимый эффект влияния потребления кальция на фосфорно-кальциевый и костный обмен при беременности. Остеопороз и остеопатии. 2010; 2: 7-11. 1.

6. Khosla S., van Heerden J.A., Gharib H., Jackson I.T., Danks J., Hayman J.A., Martin T.J. Parathyroid hormone-related protein and hypercalcemia secondary to massive mammary hyperplasia. N. Engl. J. Med. 1990; 322(16): 1157.

7. O’ Brien K.O., Nathanson M.S., Mancini J., Witter F.R. Сalcium absorption is significantly higher in adolescents during pregnancy than in early postpartum period. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78(6): 1188-93.

8. Kovacs C.S., Chafe L.L., Woodland M.L., McDonald K.R., Fudge N.J., Wookey P.J. Calcitropic gene expression suggests a role for the intraplacental yolk sac in maternal-fetal calcium exchange. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2002; 282(3): E721-32.

9. Brown J.L., Burton D.W., Deftos L.J., Smith A.A., Pincus D.W., Haller M.J. Congenital craniopharyngioma and hypercalcemia induced by parathyroid hormone-related protein. Endocr. Pract. 2007; 13: 67-71.

10. Kovac C.S., Fuleihan G. Calcium and bone disorders during pregnancy and lactation. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2006; 35: 21-51.

11. Parkes I., Schenker J.G., Shufaro Y. Parathyroid and calcium metabolism disorders during pregnancy. Gynecol. Endocrinol. 2013; 29(6): 515-9.

12. Kovacs C.S., Lanske B., Hunzelman J.L., Guo J., Karaplis A.C., Kronenberg H.M. Parathyroid hormone-related peptide (PTHrP) regulates fetal-placental calcium transport through a receptor distinct from the PTH/PTHrP receptor. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93(26): 15233-8.

13. Seely E.W., Brown E.M., DeMaggio D.M., Weldon D.K., Graves S.W. A prospective study of calciotropic hormones in pregnancy and postpartum: reciprocal changes in serum intact parathyroid hormone and 1,25-dihydroxyvitamin D. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 176(1, Pt 1): 214-7.

14. Ritchi L.D., King J.C. Dietary calcium and pregnancy induce hypertension: is there a relation? Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71(5): 1371-4.

15. Щербавская Э.А., Кочеткова Е.А., Гельцер Б.И. Кальций-D3 никомед в профилактике остеопенических осложнений у беременных с гестозами. Гинекология. 2002; 4(1): 12-6.

16. Prentice A. Maternal calcium metabolism and bone mineral status. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71(5): 1312-6.

17. Singht H.J., Mohammad N.H., Nila A. Serum calcium and parathormone during normal pregnancy in Malay women. J. Matern. Fetal Med. 1999; 8(3): 95-100.

18. Ammann P., Irion O., Gast J., Bonjour J.P., Beguin F., Rizzoli R. Alterations of calcium and phosphate metabolism in primary hyperparathyroidism during pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1993; 72(6): 488-92.

19. Fisher D.A. Endocrinology of fetal development. In: Larsen P.R., Kronenberg H.M., Melmed S., Polonsky M.D., eds. Williams textbook of endocrinology. 10th ed. Saunders; 2003: 811-41.

20. Gagel R.F. Laboratory values of importance for calcium metabolism and metabolic bone disease. In: Favus M., ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 2nd ed. New York: Raven Press; 1993: 411-512.

21. Ong G.S., Walsh J.P., Stuckey B.G., Brown S.J., Rossi E., Ng J.L. et al. The importance of measuring ionized calcium in characterizing calcium status and diagnosing primary hyperparathyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012; 97(9): 3138-45.

22. Norman J., Politz D., Politz L. Hyperparathyroidism during pregnancy and the effect of rising calcium on pregnancy loss: a call for earlier intervention. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2009; 71(1): 104-9.

23. Soto G.D., Halperin I., Squarcia M., Lomena F., Domingo M.P. Update in thyroid imaging. The expanding world of thyroid imaging and its translation to clinical practice. Hormones (Athens). 2010; 9(4): 287-98.

24. Whitson B.A., Broadie T.A. Preoperative ultrasound and nuclear medicine studies improve the accuracy in localization of adenoma in hyperparathyroidism. Surg. Today. 2008; 38(2): 222-6.

25. McMullen T.P., Learoyd D.L., Williams D.C., Sywak M.S., Sidhu S.B., Delbridge L.W. Hyperparathyroidism in pregnancy: options for localization and surgical therapy. World J. Surg. 2010; 34(8): 1811-6.

26. Yu N., Donnan P.T., Murphy M.J., Leese G.P. Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Tayside, Scotland, UK. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2009; 71(4): 485-93.

27. Marcocci C., Cetani F. Clinical practice. Primary hyperparathyroidism. N. Engl. J. Med. 2011; 365(25): 2389-97.

28. Carella J., Gossain V.V. Hyperparathyroidism and pregnancy: case report and review. J. Gen. Intern. Med. 1992; 7(4): 448-53.

29. Schnatz P.F., Thaxton S. Parathyroidectomy in the third trimester of pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 2005; 60(10): 672-82.

30. Hong M.K., Hsieh C.T., Chen B.H., Tu S.T., Chou P.H. Primary hyperparathyroidism and acute pancreatitis during the pregnancy. J. Matern. Fetal Med. 2001; 10(3): 214-8.

31. Dahan M., Chang R.J. Pancreatitis secondary to hyperparathyroidism during pregnancy. Obstet. Gynecol. 2001; 98(5, Pt 2): 923-5.

32. Diaz-Soto G., Linglart A., Sénat M.V., Kamenicky P., Chanson P. Primary hyperparathyroidism in pregnancy. Endocrine. 2013; 44(3): 591-7.

33. Hultin H., Hellman P., Lundgren E., Olovsson M., Ekbom A., Rastad J., Montgomery S.M. Association of parathyroid adenoma and pregnancy with preeclampsia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009; 94(9): 3394-9.

34. Truong M.T., Lalakea M.L., Robbins P., Friduss M. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: a case series and review. Laryngoscope. 2008; 118(11): 1966-9.

35. Shangold M.M., Dor N., Welt S.I. Hyperparathyroidism and pregnancy: a review. Obstet. Gynecol. Surv. 1982; 37(4): 217-28.

Читайте также:
Массаж при болях в спине: техника, противопоказания, рекомендации

36. Potts J.T. Jr. Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and hypocalcemic disorders. In: Kasper D.L., Jameson J.L., Braunwald E., Fauci A.S., Hauser S.L., Longo D.L. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. McGraw-Hill Med. Publ.; 2004.

37. Malekar-Raikar S., Sinnott B.P. Primary hyperparathyroidism in pregnancy-a rare cause of life-threatening hypercalcemia: case report and literature review. Case Rep. Endocrinol. 2011; 2011; 520516.

38. Ip P. Neonatal convulsion revealing maternal hyperparathyroidism: an unusual case of late neonatal hypoparathyroidism. Arch. Gynecol. Obstet. 2003; 268(3): 227-9.

39. Kokrdova Z. Pregnancy and primary hyperparathyroidism. J. Obstet. Gynaecol. 2010; 30(1): 57-9.

40. Cemeroglu A.P., Böber E., Büyükgebiz A. Prolonged hypocalcemia in a 2 month-old boy unmasking maternal diagnosis of primary hyperparathyroidism. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001; 14(6): 785-7.

41. Kelly T.R. Primary hyperparathyroidism during pregnancy. Surgery. 1991; 110(6): 1028-34.

42. Kristoffersson A., Dahlgren S., Lithner F., Järhult J. Primary hyperparathyroidism in pregnancy. Surgery. 1985; 97(3): 326-30.

43. Trebb C., Wallace S., Ishak F., Splinter K.L. Concurrent parathyroidectomy and caesarean section in the third trimester. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(6): 502-5.

44. Conzo G., Perna A., Avenia N., De Santo R.M., Della Pietra C. Evaluation of the ‘putative’ role of intraoperative intact parathyroid hormone assay during parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism. A retrospective study on 35 consecutive patients: intraoperative iPTH assay during parathyroidectomy. Endocrine. 2012; 42(3): 606-11.

45. Kebebew E., Hwang J., Reiff E., Duh Q.Y., Clark O.H. Predictors of single-gland vs. multigland parathyroid disease in primary hyperparathyroidism: a simple and accurate scoring model. Arch. Surg. 2006; 141(8): 777-82.

46. Udelsman R., Pasieka J.L., Sturgeon C., Young J.E., Clark O.H. Surgery for asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009; 94(2): 366-72.

47. Rolighed L., Bollerslev J., Mosekilde L. Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism. Curr. Drug Saf. 2011; 6(2): 100-7.

48. Witteveen J.E., van Thiel S., Romijn J.A., Hamdy N.A. Hungry bone syndrome: still a challenge in the post-operative management of primary hyperparathyroidism: a systematic review of the literature. Eur. J. Endocrinol. 2013; 168(3): R45-53.

49. Asghar A., Ikram M., Islam N. A case report: Giant cystiс parathyroid adenoma presenting with parathyroid crisis after Vitamin D replacement. BMC Endocr. Disord. 2012; 12(1): 14.

50. Krysiak R., Wilk M., Okopien B. Recurrent pancreatitis induced by hyperparathyroidism in pregnancy. Arch. Gynecol. Obstet. 2011; 284(3): 531-4.

51. Levy S., Fayez I., Taguch N., Han J.Y., Aiello J., Matsui D. et al. Pregnancy outcome following in utero exposure to bisphosphonates. Bone. 2009; 44(3): 428-30.

52. Silverberg S.J., Rubin M.R., Faiman C., Peacock M., Shoback D.M., Smallridge R.C. et al. Cinacalcet hydrochloride reduces the serum calcium concentration in inoperable parathyroid carcinoma. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92(10): 3803-8.

53. SENSIPAR (cinacalcet hydrochloride). Available at: http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=45028573-13c4-4c8b-ae62-6c75bba97c81 Accessed 21.04.14.

54. Horjus C., Groot I., Telting D., van Setten P., van Sorge A., Kovacs C.S. et al. Cinacalcet for hyperparathyroidism in pregnancy and puerperium. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2009; 22(8): 741-9.

55. Nadarasa K., Bailey M., Chahal H., Raja O., Bhat R., Gayle C. et al. The use of cinacalcet in pregnancy to treat a complex case of parathyroid carcinoma. Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2014; 2014: 140056.

Современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и вследствие этого c повышением содержания кальция в сыворотке крови. ПГПТ является одной из причин гиперкальциемии &mdash

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и вследствие этого c повышением содержания кальция в сыворотке крови [1, 5, 7, 9]. ПГПТ является одной из причин гиперкальциемии — нарушения обмена веществ, проявляющегося повышением уровня кальция в сыворотке крови и сопровождающегося различной степени выраженности клинической картиной [9]. Кроме ПГПТ гиперкальциемией сопровождаются злокачественные новообразования (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости); псевдогиперпаратиреоз; семейный изолированный гиперпаратиреоз; третичный гиперпаратиреоз; тиреотоксикоз; хроническая надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома; ВИПома; заболевания системы крови (лейкоз, лимфома, миеломная болезнь, лимфогранулематоз); медикаментозные гиперкальциемии; переломы костей; длительная неподвижность; острая почечная недостаточность и семейная гипокальциурическая гиперкальциемия [17, 18, 28, 33, 34, 35, 40, 41].

Эпидемиология ПГПТ

ПГПТ — самая частая причина гиперкальциемии [1, 14]. Частота встречаемости ПГПТ составляет примерно 25–28 случаев на 100 000 населения. Распространенность ПГПТ составляет 0,05–0,1%, при этом у женщин он встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин [1]. Примерно половина всех случаев заболевания приходится на возрастную группу от 40 до 60 лет [26], пик заболеваемости — на 60–70 лет. Таким образом, в группе женщин старше 50 лет распространенность гиперпаратиреоза составляет 1–2%. За последние 50 лет клиническая картина этого заболевания претерпела существенные изменения [56]. В странах Западной Европы и Северной Америки к 1965 г. преобладали манифестные формы ПГПТ: 60% — патология почек, 25% — костной системы и только 2% — асимптомная форма ПГПТ [27]. К 1975 г. выявляли около 50% почечных форм, 15% — костных и 20% асимптомных или малосимптомных; к 1990 г. 18% составляла патология почек, костные проявления уменьшились до 2%, а доля асимптомных и мягких форм ПГПТ возросла до 80%. В России до 2000 года практически не выявляли и не лечили асимптомные и мягкие формы ПГПТ, в то время как манифестные, часто тяжелые формы ПГПТ диагностировались в 85–90% случаев. По предварительным данным, полученным в отделении нейроэндокринологии и остеопатий ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, среди 340 пациентов, наблюдающихся по поводу ПГПТ, доля манифестных форм сопоставима с долей малосимптомных. Таким образом, прослеживается тенденция в сторону увеличения удельного веса мягких и асимптомных форм ПГПТ и в России.

Читайте также:
Макулин Плюс – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Этиология и патогенез ПГПТ

ПГПТ обусловлен аденомой или гиперплазией и, реже, карциномой околощитовидных желез (ОЩЖ) [1, 5, 7, 9]. В большинстве случаев выявляется солитарная паратирома (80–89%), реже — множественные аденомы (2–3%), гиперплазия (2–6%) и рак ОЩЖ (0,5–3%). Гиперпаратиреоз, сопровождающийся гиперплазией ОЩЖ или множественными аденомами, как правило, сочетается с наследственными синдромами: множественными эндокринными неоплазиями 1-го типа (МЭН-1), синдромом гиперпаратиреоза с опухолью нижней челюсти, синдромом семейного изолированного гиперпаратиреоза и семейной гиперкальциурией [13, 26]. Что касается спорадических форм, то, помимо возраста и пола, существенным фактором риска является облучение области шеи с диагностической или лечебной целью.

Аденомы ОЩЖ обычно доброкачественные. В соответствии с современными данными развитие аденомы ОЩЖ связано с двумя типами мутаций: I тип — мутация в митотическом контроле и II тип — мутация механизма конечного контроля секреции ПТГ кальцием. К моноклональным опухолям ОЩЖ относят и аденомы, наблюдаемые при МЭН-1, спорадической (несемейной) гиперплазии и вторичной или третичной гиперплазии ОЩЖ при хронической почечной недостаточности (ХПН) и уремии [22].

В других случаях под влиянием различных факторов (низкий уровень кальция или кальцитриола) возникает популяция быстро пролиферирующих клеток ОЩЖ, что может вызвать гиперплазию или гиперпластическую аденому. В таких случаях развивается поликлональная аденома [14].

Определенная роль в мутации гена, кодирующего ПТГ, принадлежит специфическому PRAD1-гену, относящемуся к протоонкогенам и локализующемуся на плече хромосомы 11q13, на которой также локализуется ген, кодирующий ПТГ, — 11p15. В последующем было доказано, что онкоген PRAD1 относится к циклинам — регуляторам клеточного цикла. Циклин А участвует в регуляции S-фазы, а циклин В — в регуляции С2-М-фазы клеточного цикла. Ген белка PRAD1, или циклин D1, избыточно экспрессируется в аденомах ОЩЖ [36].

В последние годы установлено, что, помимо вышеприведенных факторов образования опухолей ОЩЖ, этому способствует микросателлитная нестабильность [55, 63]. Микросателлиты — это короткие тандемные повторы в полиморфных участках ДНК (обычно СА-повторы). Вариации количества тандемно повторяющихся нуклеотидов в опухолях, но не в нормальной ткани называют микросателлитной нестабильностью. Микросателлитную нестабильность L. A. Loeb определил как маркер мутагенного фенотипа при раке [46]. Подтверждением этой концепции является исследование, проведенное М. Sarquis и соавт., в котором впервые было показано, что спорадическая большая аденома ОЩЖ, удаленная у девочки в возрасте 8,5 лет, содержала нестабильность 4 динуклеотидных маркеров в трех различных локусах 1-й, 10-й и 11-й хромосомы [63].

Высказывается предположение, что нарушение физиологического действия витамина D является одним из факторов, предрасполагающих к развитию аденомы ОЩЖ. Это предположение было подтверждено исследованием Т. Carling и соавт., которые считают, что уровень мРНК рецептора к витамину D был достоверно снижен при аденомах или гиперплазии ОЩЖ (42 ± 2,8 и 44,0 ± 4,0% соответственно) по сравнению с его содержанием в нормальных ОЩЖ [20, 21]. Сниженная экспрессия гена рецептора витамина D, вероятно, ухудшает 1,25(ОН)2D3-опосредованный контроль паратиреоидных функций, и это имеет значение в патогенезе не только вторичного гиперпаратиреоза при ХПН, но и ПГПТ.

Клиническая картина ПГПТ

Клинически ПГПТ может проявляться бессимптомной формой, мягкой формой, клинически манифестирующей формой без осложнений и клинически манифестирующей формой с развитием осложнений [5, 8, 9, 10, 14].

Развитие клинических проявлений ПГПТ обусловлено гиперкальциемией, которая является следствием гиперсекреции ПТГ [1, 5, 7, 9]. При бессимптомной форме гиперкальциемия, как правило, умеренная, а клинические проявления неспецифичны [15, 16, 29].

Гиперкальциемия проявляется многочисленными симптомами и признаками заболевания, которые можно представить следующими группами [1, 5, 7, 9, 14, 38, 50, 69]:

1) проявления системного характера (общая слабость, дегидратация, кальцификация роговой оболочки, мягких и других тканей);
2) нарушения деятельности ЦНС (снижение концентрации внимания, депрессия, психозы, изменения сознания — от сумеречного сознания до комы);
3) патология костно-мышечной системы (остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, переломы, проксимальная миопатия);
4) расстройства функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, запор, боль в животе при панкреатите и пептической язве);
5) нарушения функции почек (полиурия, полидипсия, изостенурия, снижение клубочковой фильтрации, почечнокаменная болезнь, нефрокальциноз);
6) нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия, укорочение интервала QT, повышение чувствительности к препаратам дигиталиса).

Различают несколько клинических (манифестных) форм ПГПТ:

  • костную — остеопоротическую, фиброзно-кистозный остеит, поджетоидную;
  • висцеропатическую — с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы;
  • смешанную.

Поражение костной системы — один из постоянных симптомов гиперпаратиреоза [10, 18, 31, 32, 42, 65]. Костные потери в периферическом скелете сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Эндостальная резорбция играет главенствующую роль при ПГПТ. Результатом этого процесса является расширение костномозгового канала с истончением кортикального слоя [10]. Ранее считалось, что одним из наиболее частых поражений костной системы при гиперпаратиреозе является генерализованный фиброзно-кистозный остеит, который наблюдали более чем у 50% больных [14]. В последние годы в связи с более ранней диагностикой заболевания эти поражения костной ткани выявляют реже (10–15%). Кисты и гигантоклеточные опухоли располагаются, как правило, в длинных трубчатых костях и обнаруживаются при рентгенографии. Кисты также находят в костях запястья, ребрах, костях таза. Гигантоклеточные опухоли на рентгенограммах имеют сетчатую структуру и характерный вид пчелиных сот. При гистологическом исследовании поражений костной ткани выявляют уменьшение числа трабекул, увеличение многоядерных остеокластов и замещение клеточных и костномозговых элементов фиброваскулярной тканью [14]. Остеопоротический вариант характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой [13]. При ПГПТ часто фиксируют диффузное снижение минеральной плотности кости (МПК), которое бывает трудно отличить от возрастного или постменопаузального остеопороза. Считается, что более частое выявление остеопороза связано с более ранней диагностикой гиперпаратиреоза, когда процессы, характерные для фиброзно-кистозного остеита, сформировались еще не полностью. Эти данные отражают влияние невысокой концентрации ПТГ, вызывающего диффузный остеолизис, а не локализованную остеокластическую пролиферацию. Наряду с этим у отдельных больных выявляют характерную субпериостальную резорбцию костной ткани, чаще всего локализующуюся в фалангах пальцев кисти. При этом резорбция преобладает над остеообразованием, что находит свое отражение в изменении уровней маркеров костной резорбции [1].

Читайте также:
Геморрой кровоточит (наружный, внутренний): что делать, чем и как лечить в домашних условиях (мазь, свечи, таблетки)

В большинстве случаев у больных с ПГПТ происходят изменения в костях позвоночника, характеризующиеся различной степенью остеопороза от незначительной деформации позвонков до характерного «рыбьего позвонка», иногда с переломами тел позвонков [10]. В этих случаях больные указывают на уменьшение роста за время заболевания. У многих пациентов имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Нередко при ПГПТ наблюдают поражение суставов — хондрокальциноз (отложение кристаллов фосфатгидрата кальция).

Висцеральная форма с преимущественным поражением почек встречается более чем в 60% случаев первичного манифестного гиперпаратироза, иногда поражение почек может быть единственным его проявлением и чаще протекает в виде мочекаменной болезни [43, 58]. В 13–15% случаев выявляются одиночные камни, в 25–30% — множественные и в 30–32% случаев — конкременты в обеих почках. В случаях висцеральных проявлений гиперпаратиреоза, например, в виде мочекаменной болезни, хирургическое удаление камня не приводит к выздоровлению, конкременты могут образоваться и в другой почке, а нередко и в оперированной [53]. Однако прогноз мочекаменной болезни после удаления аденомы ОЩЖ благоприятный, если не развилась ХПН [81]. Конкременты в почках при гиперпаратиреозе состоят из оксалата или фосфата кальция [1, 14, 53].

При висцеральной форме с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ПГПТ сопровождается гипертензией, кальцификацией коронарных артерий и клапанов сердца, гипертрофией левого желудочка и отложением солей кальция в мышцу сердца и др. [71]. Отложение солей кальция в сердечную мышцу может вызвать некроз миокарда с клиникой острого инфаркта миокарда. В проспективном исследовании Т. Stefenelli et al. установили, что ПТГ per se играет важную роль в поддержании гипертрофии миокарда [71]. После паратиреоидэктомии и нормализации уровня кальция в сыворотке крови в течение 41 месяца, авторы наблюдали регресс гипертрофии перегородки, задней стенки и левого желудочка на 6–21% [6].

Гастроинтестинальная симптоматика выявляется у половины больных с ПГПТ. Больные предъявляют жалобы на анорексию, запоры, тошноту, метеоризм, похудание. Пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки встречаются в 10–15% случаев, панкреатит — в 7–12%, реже панкреакалькулез и панкреакальциноз [8]. Развитие язвы желудка при гиперкальциемии связано с повышением под воздействием гиперпаратиреоза секреции гастрина и соляной кислоты, которая возвращается к норме после удаления аденомы ОЩЖ [57]. Течение язвы желудка при ПГПТ характеризуется более выраженной клинической картиной (частые обострения с сильным болевым синдромом, возможны перфорации), чем при язвенной болезни желудка, обусловленной другими факторами.

Кроме вышеописанных симптомов при ПГПТ наблюдается, в редких случаях, некроз кожи вследствие отложения солей кальция, кальцификация ушных раковин, ободковый кератит (линейная кератопатия), развивающийся вследствие отложения солей кальция в капсулу роговицы глаза [14].

Одним из серьезных осложнений ПГПТ является гиперкальциемический криз. Увеличение содержания кальция выше 3,49–3,99 ммоль/л (14–16 мг/100 мл) приводит к развитию признаков интоксикации, свойственной гиперкальциемии.

Гиперкальциемический криз является тяжелым осложнением ПГПТ, возникающим на фоне переломов, инфекционных заболеваний, беременности, иммобилизации, приема всасывающихся антацидов (карбонат кальция). Он развивается внезапно, при этом возникают тошнота, неукротимая рвота, жажда, острая боль в животе, боль в мышцах и суставах, высокая лихорадка, судороги, спутанность сознания, ступор, кома. Летальность при гиперкальциемическом кризе достигает 60% [8]. На фоне анурии появляется сердечно-сосудистая недостаточность. Если гиперкальциемия повышается до 4,99 ммоль/л (20 мг/100 мл), то угнетается деятельность ЦНС с торможением функции дыхательного и сосудодвигательного центров и развивается необратимый шок.

Диагностика и дифференциальная ПГПТ

Диагноз гиперпаратиреоза базируется на данных анамнеза, жалобах больных, клинической картине (пептическая язва желудка, мочекаменная болезнь, панкреатит, хондрокальциноз, костные изменения — остеопороз, кисты костей) и результатах лабораторных исследований [1, 5, 7, 8, 9, 14].

Лабораторные исследования

В ходе лабораторного исследования кардинальным признаком при подозрении на ПГПТ служит повышение уровня ПТГ, которое в большинстве случаев сопровождается гиперкальциемией. Постоянным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия; гипофосфатемия менее постоянна, чем повышение кальция в сыворотке крови. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови увеличено. Реже встречается гипомагнезиемия [74]. Наряду с этим повышена экскреция кальция, фосфора с мочой.

У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация общего кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим вариантом ПГПТ.

Причины нормокальциемического варианта ПГПТ [4]:

  • почечная недостаточность (нарушение канальцевой реабсорбции кальция);
  • нарушение всасывания кальция в кишечнике;
  • авитаминоз D.

Чтобы отличить гиперпаратиреоз с авитаминозом D от изолированного авитаминоза D, проводят пробное лечение витамином D. На фоне заместительной терапии витамином D у больных с гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия. Преходящая нормокальциемия может встречаться на ранних стадиях развития ПГПТ. Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией, проводят провокационную пробу с тиазидными диуретиками [4].

Для костной и смешанной форм ПГПТ характерно значительное повышение костного метаболизма с увеличением частоты активаций и преобладанием процессов резорбции. При манифестной форме ПГПТ [10] средний уровень остеокальцина превышал нормативные значения в 2,6–20 раз, а также выявлена достоверная корреляция между активностью щелочной фосфатазы и ПТГ (r = 0,53, p

Л. Я. Рожинская, доктор медицинских наук
ЭНЦ Росмедтехнологий, Москва

Гиперпаратиреоз – симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Читайте также:
Антиоксикапс: инструкция к препарату, способы применения, противопоказания

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую “аденому”.

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
  • артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.
Читайте также:
Амлодипин: инструкция по применению и для чего он нужен, при каком давлении, цена, отзывы, аналоги

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Нарушение функции эндокринных желез во время беременности.

При физиологической беременности отмечается умеренное увеличение щитовидной железы в размерах, что может быть связано с некоторыми состояниями, включающими относительную йодную недостаточность (в результате повышения потери йода с мочой при увеличенной скорости клубочковой фильтрации), повышение чувствительности к ТРГ и его высвобождения и соответствующее повышение секреции ТТГ, а также повышение концентрации хорионического гонадотропина, обладающего сходной с ТТГ структурой. Уровень общего тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) повышается в плазме крови в результате увеличения в конце первого триместра беременности секреции тироксинсвязывающего глобулина в печени, причиной которого является возросшая секреция эстрогенов. Уровни свободных, физиологически активных тиреоидных гормонов остаются неизменными и по этой причине являются, как и индекс свободного тироксина, самыми достоверными критериями в диагностике патологии щитовидной железы при беременности.

Гипертиреоз при беременности

Частота встречаемости гипертиреоза среди беременных женщин составляет примерно 0,2%, из которых 90% приходится на болезнь Грейвса. Вследствие изменений клеточного и гуморального иммунитета в ходе беременности, состояние больных с болезнью Грейвса может временно улучшиться, но в послеродовом периоде вполне вероятно ухудшение симптомов и биохимических показателей (ребаунд-эффект). Другие случаи гипертиреоза связаны с токсической аденомой, многоузловым токсическим зобом, подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото, передозировкой тиреоидных гормонов при проведении заместительной терапии и, изредка, с трофобластическим заболеванием. Диагноз гипертиреоза при беременности поставить более сложно, так как развитие некоторой симптоматики, напоминающей таковую гипертиреоза, может быть следствием физиологической адаптации, свойственной нормальной беременности. Диагноз ставится на основании данных биохимического и иммунологического обследования.

Хотя гипертиреоз может приводить к некоторым нарушениям менструального цикла, он не оказывает значительного влияния на фертильность, а беременность, в свою очередь, также практически не изменяет течения длительно существующего заболевания щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается повышением частоты развития преждевременных родов или мертворождений, а также частоты гипертиреоза у плодов и новорожденных, развивающегося вторично вследствие трансплацентарного переноса иммуноглобулинов.

Существует три основных метода лечения гипертиреоза: терапия радиоактивным йодом, лекарственными препаратами и хирургическое лечение. При беременности лечение радиоактивным йодом противопоказано, так как, начиная с 10-й недели внутриутробного развития, щитовидная железа плода начинает концентрировать йод и назначение радиоактивного йода матери может привести к разрушению щитовидной железы плода. Основным методом лечения гипертиреоза при беременности является лекарственная терапия, а наиболее часто используемыми препаратами являются карбимазол, его метаболит метимазол и пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил обладает двойным эффектом, блокирует синтез тироксина в щитовидной железе и периферическое превращение Т4 в Т3. В США наиболее часто используют метимазол, а в

Великобритании — карбимазол. Нежелательные побочные эффекты выявляются у 2-3% женщин, принимающих эти препараты, и включают в себя желудочно-кишечные расстройства, кожный зуд и кожные высыпания. Более серьезным осложнением терапии является развитие гранулоцитопении и агранулоцитоза, и в этом случае лекарственное лечение приходится отменять. Если терапию начинают проводить во время беременности, симптоматические и биохимические эффекты обычно появляются уже через одну неделю, но для полного эффекта требуется от 4 до 6 нед. В обзоре данных о лекарственной терапии гипертиреоза у беременных за 12-летний период L.E. Davis и соавт. показали, что чем раньше начинается терапия, тем больше вероятность достижения эутиреоидного состояния до родов и тем ниже риск осложнений у новорожденных. По мере улучшения биохимических показателей дозу препарата следует снижать до поддерживающей, которая, в свою очередь, должна быть насколько возможно наименьшей, так как, в отличие от тиреоидных гормонов, антитиреоидные препараты проходят через плаценту и могут привести к развитию гипотиреоза у плода и транзиторной гипотироксинемии с повышением уровня ТТГ у новорожденного. Клинические эффекты в этом случае недостаточно выяснены. Так, при обследовании 28 детей, матери которых получали пропилтиоурацил во время беременности, коэффициент интеллекта этих детей не отличался от такового их родных братьев и сестер.

Больным диффузным токсическим зобом после начала терапии тиреостатиками в качестве симптоматического лечения можно назначить также b-адреноблокаторы, которые ослабляют проявления автономной дисфункции, а некоторые из них подавляют также периферическое превращение Т4 в Т3. Следует отметить, что известны отдельные случаи, когда длительный прием беременными b-адреноблокаторов вызывал внутриутробную задержку роста плода, преждевременные роды, брадикардию у плода и гипогликемию у новорожденного. Однако в ряде проспективных рандомизированных исследований показано, что использование b-адреноблокаторов при беременности вполне безопасно.

Читайте также:
Гипотиреоз: народные средства для лечение в домашних условиях

Лечение беременных женщин йодом часто приводит к развитию зоба у плода и поэтому препараты йода назначают лишь на короткий период (около 10 дней) предоперационной подготовки матери.

Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы при беременности

Терапия лекарственными препаратами обычно очень эффективна и ремиссии не удается достичь лишь при аллергической реакции у больных на препараты или невыполнении ими назначений врача. Обычно операцию проводят во втором или третьем триместре беременности (то есть после курса фармакотерапии и когда можно уже прогнозировать благополучное течение оставшегося периода беременности).

Проводится короткий курс терапии йодидами и b-адреноблокаторами для уменьшения васкуляризации щитовидной железы и для профилактики развития тиреотоксического криза. Как и при других хирургических вмешательствах во время беременности, особое внимание надо обращать на положение тела больной в ходе операции (чтобы предупредить сдавление полых вен и последующую позиционную гипотензию) и на хирургические и анестезиологические подходы (дающие возможность избежать чрезмерной потери крови и излишних перепадов давления крови). Послеоперационные осложнения аналогичны таковым при болезни Грейвса в отсутствие беременности.

Хирургическое вмешательство при беременности переносится достаточно хорошо, однако необходимо отметить, что оно не снижает риска связанного с болезнью Грейвса тиреотоксикоза у плода и новорожденного.

Тиреотоксический криз

В то время как ведение родов при гипертиреозе у женщин с контролируемой тиреоидной функцией не требует особых видов вмешательства, тиреотоксический криз при беременности является неотложным состоянием. Обострение заболевания может развиться во время стресса, связанного с инфекционным заболеванием, хирургическим вмешательством или родами.

Следует иметь в виду, что тиреотоксический криз достаточно сложно диагностировать, если заболевание щитовидной железы ранее не было выявлено; в таком случае нет настроенности на данный диагноз, а врачам приходится руководствоваться данными клиники, так как нет времени ждать результатов диагностических проб. Фармакотерапия должна сочетаться с назначением внутривенно жидкостей и использованием охлаждающих одеял. В качестве неотложных терапевтических мер назначают антитиреоидные препараты для подавления высвобождения Т4, например 600-800 мг пропилтиоурацила в качестве первоначальной дозы и затем — по 200 мг этого препарата каждые 8 ч, а также йодиды (перорально или внутривенно).

Кроме того, для ослабления симптомов повышенной симпатической активности назначают пропранолол (а если он противопоказан, то — резерпин или гуанетидин) и большие дозы глюкокортикоидов (для подавления выброса в кровь тиреоидных гормонов и периферического их превращения).

Тиреотоксикоз в послеродовом периоде

Принято считать, что клиническое течение тиреотоксикоза ухудшается после родов и происходит это в результате изменения объемов распределения лекарственных препаратов. Однако, согласно собственным данным авторов, этот фактор не имеет большого клинического значения. Отмечаемое обычно в первые 3 мес после родов специфическое состояние послеродового тиреоидита является временным и продолжается 2-3 мес. В последующем возможно развитие гипотиреоза, который у женщин, принимающих антитиреоидные препараты, может быть более выраженным. В данной ситуации гипотиреоз характеризуется низким поглощением йода щитовидной железой при наличии высокого уровня тиреоидных гормонов в крови.

Гипотиреоз при беременности

Гипотиреоз у взрослых лиц в большинстве случаев имеет либо ятрогенное происхождение, связанное с лечением гипертиреоза (радиоактивный йод или хирургическое вмешательство), либо аутоиммунный характер, как при тиреоидите Хасимото, либо связан с первичной микседемой. Гипотиреоз может приводить к нарушению овуляции или, в случае наступления беременности, к ее невынашиванию. После постановки диагноза необходимо начинать заместительную терапию тироксином, доза которого титруется до достижения нормального уровня ТТГ в крови. Плод, по-видимому, не подвергается действию тироксина из материнской циркуляции, так как очень небольшие количества этого гормона переносятся через плаценту. Женщинам, принимающим адекватные дозы препарата и имеющим показатели тиреоидной функции в пределах нормы, обычно не требуются какие-либо дополнительные вмешательства при ведении родов.

Примерно у 5% женщин в послеродовом периоде наблюдается обострение субклинической патологии щитовидной железы, диагноз которой зачастую может быть поставлен только на основании данных биохимического исследования крови. Указанное патологическое состояние представляет собой транзиторный гипертиреоз, который сменяется гипотиреозом с зобом и увеличением в крови концентрации антител к микросомам щитовидной железы. В большинстве случаев происходит спонтанное восстановление функции щитовидной железы через 6-9 мес после родов, однако при наличии очень высоких титров аутоантител весьма вероятно развитие впоследствии постоянной формы гипотиреоза.

Самым серьезным осложнением гипотиреоза при беременности является микседематозная кома. И хотя эта патология встречается крайне редко, связанная с ней летальность составляет 20%. Клиническая картина характеризуется нарушением сознания, гипотермией, брадикардией, гипонатриемией и гипогликемией, а также угнетением дыхания. К быстрому улучшению состояния приводит назначение заместительной терапии тироксином и общеукрепляющая терапия, которая может включать применение глюкокортикоидов.

Узлы щитовидной железы и нетоксический зоб

Осложнением многоузлового зоба при беременности может быть обструкция дыхательных путей, но на практике это состояние встречается достаточно редко. Женщинам с солитарными узлами необходимо проводить УЗИ и тонкоигольную пункционную биопсию, так как исследование поглощения йода и сканирование с технецием при беременности противопоказаны по причинам, которые обсуждались выше.

Кистозные образования, выявляемые при проведении пункционной биопсии, — обычно доброкачественные, но в отдельных случаях обнаруживается капиллярная карцинома. При диагностике ее на ранних сроках беременности возможно проведение оперативного вмешательства, начиная со второго триместра, а при диагностике карциномы на поздних сроках беременности допускается хирургическое лечение после родов. Для достижения клинически и биохимически эутиреоидного состояния следует назначать заместительную терапию тироксином, а при необходимости после родов можно проводить и лечение адъювантами.

Заболевания паращитовидных желез при беременности

В ходе беременности наблюдается снижение сывороточной концентрации альбумина, сопровождающееся падением к концу третьего триместра концентрации кальция с 2,48 до 2,33 мМ. Отклонения в уровне ионизированного кальция незначительны и принято считать, что этот показатель при беременности остается стабильным. В течение беременности отмечается выраженное увеличение абсорбции кальция, связанное с повышенной потребностью развивающегося плода в кальции и вызывающее повышенную экскрецию кальция с мочой, отмечаемую при беременности.

Читайте также:
Гематоген при беременности: можно ли употреблять при низком гемоглобине

Эта усиленная абсорбция, очевидно, является вторичной по отношению к повышению концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола и сопровождается повышением уровня кальцитонина, что, вероятно, защищает материнский скелет от деминерализации. Согласно данным различных исследований, концентрация ПТГ при беременности может или снижаться, или оставаться неизменной, или повышаться.

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз обычно развивается у больных с аденомой (80-90% случаев) или гиперплазией паращитовидных желез (10-20% случаев). Соотношение частоты данной патологии у женщин и мужчин составляет 3:1 и около 25% случаев отмечается в репродуктивный период жизни. Первичный гиперпаратиреоз, по-видимому, не влияет на фертильность; в легкой форме он сопровождается рядом неспецифических симптомов, таких как усталость, слабость, боли в животе и запоры. Наличие болей в костях, нефролитиаза, панкреатита или пептических язв характерно для более тяжелого и/или прогрессирующего заболевания. Отмечается увеличение экскреции фосфатов с мочой, повышение в крови концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов.

Содержание ПТГ в крови обычно повышено, а в отсутствие этого повышения необходимо дополнительное обследование для выяснения других причин гиперкальциемии, которыми могут быть малигнизация, саркоидоз, гипервитаминоз и болезни почек.

Гиперпаратиреоз при беременности связан с повышением перинатальной заболеваемости и смертности. В норме у плода уровень кальция в сыворотке на 0,25-0,5 мМ выше, чем у матери, и очень чувствителен к повышению уровня кальция в циркуляции матери, которое увеличивает риск выкидыша, внутриутробной смерти и тетании у новорожденного. Неонатальная гипокальциемия и тетания развиваются вследствие внутриутробного подавления функционирования паращитовидных желез плода; при этом для его восстановления могут потребоваться недели. Тяжелая гипокальциемия может приводить, кроме того, к развитию судорог у плода. Во многих случаях именно клиническая картина у новорожденного помогает поставить диагноз гиперпаратиреоза матери.

Несмотря на расширение возможностей лекарственного лечения гиперпаратиреоза, методом выбора для беременных с данным заболеванием остается хирургическое лечение.

Беременные женщины с первичным гиперпаратиреозом относятся также к группе риска развития гиперкальциемического криза, который может произойти до или после родов. В послеродовом периоде данное острое состояние развивается чаще, и это связано, очевидно, с прекращением оттока материнского кальция через плаценту к плоду. Учитывая возможность указанных осложнений, авторы рекомендуют хирургическое лечение всем беременным с первичным гиперпаратиреозом, за исключением женщин с крайне легкой его формой.

Для локализации опухоли беременным следует проводить УЗИ, а не радиоизотопное исследование. Операцию обычно выполняют в середине беременности, но можно также проводить ее в более поздние сроки. Хирургическое лечение допустимо также и при гиперкальциемическом кризе, но предварительно нужно добиться стабилизации состояния путем в/в введения изотонического раствора хлорида натрия и назначения петлевых диуретиков типа фуросемида для усиления экскреции кальция с мочой. Клинический опыт использования митрамицина или бисфосфонатов при беременности пока еще не накоплен, и в связи с этим в настоящее время эти препараты не могут рекомендоваться для лечения гиперпаратиреоза.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз представляет собой сравнительно редкую патологию и его развитие в репродуктивном возрасте чаще всего имеет ятрогенное происхождение, связанное со случайным удалением паращитовидных желез при операции на щитовидной железе или с хирургическим лечением гиперпаратиреоза. Гипопаратиреоз часто встречается в сочетании с аутоиммунными эндокринными заболеваниями, такими как болезнь Аддисона или тиреоидит Хасимото.

Диагноз обычно ставится с учетом наличия в анамнезе оперативного вмешательства в области шеи и на основании биохимических показателей крови (повышение уровня фосфатов и снижение уровня кальция). Кроме ряда неспецифических симптомов, для гипопаратиреоза характерны небольшие нарушения кальциевого баланса, а при более выраженной гипокальциемии могут развиться и судороги. Основным нарушением, связанным с наличием гипопаратиреоза при беременности, является неадекватное снабжение кальцием плода, что может приводить к невынашиванию беременности, деминерализации скелета плода и субпериостальной резорбции, а также к вторичному гиперпаратиреозу у новорожденного.

Основной целью проводимой терапии является восстановление нормальной концентрации кальция в сыворотке у матери, что достигается назначением кальцийсодержащей диеты и кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальциферола).

Гипервентиляция в ходе родов может усугубить гипокальциемию и привести к развитию судорог. Поэтому необходимо избегать факторов, способствующих гипервентиляции и проводить адекватную анестезию. В некоторых случаях для поддержания уровня кальция в пределах нормы требуется внутривенное введение кальциевых препаратов. После родов количество поступающего в организм кальция должно быть снижено.

Заболевания гипофиза

В ходе беременности передняя доля гипофиза увеличивается в размерах в два раза за счет гиперплазии лактотропов и это приводит к концу беременности, когда организм матери должен быть готов к лактации, приблизительно к 10-кратному повышению концентрации пролактина в сыворотке. Секреторная реакция гормона роста на введение инсулина или аргинина при беременности снижена, а концентрация в плазме кортикотропина хотя и повышается в течение беременности, но остается ниже, чем у небеременных женщин.

Пролактинома

Самой распространенной функциональной опухолью гипофиза, осложняющей течение беременности, является пролактинома. Традиционно гипофизарные опухоли этого типа подразделяют на микро- (

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:

  • ЖКБ
  • МКБ (особенно коралловидные камни почек)
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
  • остеопороз
  • гипертоническая болезнь

или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Читайте также:
Можно ли детям молоко (натуральное коровье, козье и магазинное из пакета) и с какого возраста

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:

  • быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
  • боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
  • частое безболезненное мочеиспускание
  • жажда
  • снижение памяти
  • депрессивные расстройства, психозы
  • подташнивание (рвота реже встречается)
  • зуд кожи
  • панкреатит
  • камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) – костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины – аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона – дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.

Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови – нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз – паратгормон в крови повышен, кальций снижен. фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:

  • кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
  • суточная моча на потерю кальция и фосфора
  • УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость – при МКБ +гиперпаратиреозе – аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
  • ЭКГ (могут быть изменения – такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
  • лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31.

  • рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
  • липидограмма,
  • УЗИ ОБП и почек,
  • общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
  • в клиническом анализе крови наблюдается – анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
  • при осмотре окулиста – отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» – при выраженном случае видно без щелевой лампы.
  • денситомерия – подтверждение остеопороза.
  • увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.

Медикаментозные тесты диагностики.

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками – до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови, затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.
Тест с гидрокортизоном – по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе – уровень кальция не меняется.
Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза – только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:

  • эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один. )
  • уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
  • увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
  • МКБ,
  • тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
  • существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).

Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.
Есть дополнительная альтернатива – это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) –МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.

Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!

Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;

дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.

Читайте также:
Варусное искривление и установка голени у ребенка причины симптомы методы лечения

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – хроническое заболевание эндокринной системы, при котором околощитовидные (паращитовидные) железы (ОЩЖ) вырабатывают избыток паратгормона (ПТГ), что ведёт к тяжелым нарушениям обмена кальция (Са) и фосфора (Р) в организме. В организме человека чаще представлено 4 ОЩЖ (но вариабельно от 2 до описанных в литературе 16).

Гиперпаратиреоз, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринных органов и занимает третье место после сахарного диабета и патологии щитовидной железы.

По современным данным им страдает до 1% населения, чаще женщины после 55 лет. Заболевание часто протекает скрытно, бессимптомно и обнаруживается на поздних стадиях, когда возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Классификация.

  • Первичный гиперпаратиреоз возникает у пациентов с опухолью ОЩЖ (аденомой), микроскопически представляющим собой генетически однотипное очаговое разрастание ткани, затрагивается обычно всего одна ОЩЖ.
  • Вторичный гиперпаратиреоз развивается как ответ на длительное снижение уровня Са2+ крови при недостаточности витамина D, проявлениях хронической почечной недостаточности или выраженных нарушениях всасываемости в желудочно-кишечном тракте, а также вследствие проведения у пациентов гемодиализа. Микроскопические изменения ОЩЖ при этом характеризуются как диффузное увеличение ткани и затрагивают все ОЩЖ. На данном этапе еще возможен регресс заболевания при адекватной коррекции вызвавших его причин, обратное развитие морфологических изменений ОЩЖ и стабилизации уровня ПТГ пациента.
  • Третичный гиперпаратиреоз возникает при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе, с образованием аденом, поддающийся только хирургической коррекции.

Подход в лечении разных форм гиперпаратиреоза, показания к операции, а также объем необходимого хирургического вмешательства существенно отличаются.

Жалобы. Изначально при развитии гиперпаратиреоза пациенты не чувствуют ничего кроме общей слабости. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы как:

  • боли в костях и суставах;
  • мышечная слабость;
  • утомляемость;
  • снижение тонуса;
  • переломы;
  • проявления мочекаменной болезни, вследствие избыточной нагрузки на почки из-за необходимости повышенного выведения Са из организма;
  • желудочно-кишечные расстройства в связи с минеральными нарушениями и изменением аппетита;
  • усиление атеросклеротических изменений за счет отложений Са в стенках сосудов;
  • нарушение сердечной деятельности;
  • проявления язвенной болезни за счет нарушения кровоснабжения стенок слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта и образования пептических язв;
  • психоневрологические расстройства из-за нарушений метаболизма нервных волокон.

Инструментальная диагностика.

Еще до проявлений у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, отмечаются повышение уровня Са в биохимическом анализе крови, повышение уровня Са мочи, повышение уровня ПТГ крови. Нередко, особенно у женщин в постменопаузе, обнаруживается недостаточность уровня витамина Д крови.

При денситометрии (исследовании костной ткани) выявляется выраженный остеопороз за счет усиления распада костной ткани под действием ПТГ.

Для визуальной идентификации и определения места расположения измененных ОЩЖ выполняется УЗИ области шеи, а также сцинтиграфия ОЩЖ, позволяющая определить гиперфункцию ОЩЖ и установить форму заболевания (первичную или вторичную).

В настоящее время пункционная биопсия ОЩЖ не проводится, что связано с обычно высокой плотностью образования, часто его малым размером (до 1 см) и большим риском распада опухоли и распространения клеток ОЩЖ по пункционному каналу, что способствует прогрессированию заболевания и усложняет дальнейшее хирургическое лечение.

Такой спектр проявлений и вариабельность течения заболевания требуют комплексного обследования и лечения пациентов высококвалифицированными специалистами. Современная тактика ведения пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, зависит от тяжести проявлений и уровня повышения Са крови и паратгормона.

Однако при уже выраженных изменениях кальциево-кальциевое-фосфорного обмена даже с минимальной симптоматикой единственным вариантом продуктивного лечения является хирургическое вмешательство.

Показанием к хирургическому лечению гиперпаратиреоза в настоящее время являются:

  • стойкое повышение уровня Са крови более 0.25 ммоль/л выше верхней границы нормы при первичном гиперпаратиреозе;
  • выделение почками Са более 10 ммоль/сутки;
  • снижение скорости клубочковой фильтрации почек менее 60 мл/мин/1.73 м2 при первичном гиперпаратиреозе;
  • повышение ПТГ более 800 пг/мл в совокупности со стойким повышением уровня Са крови при вторичном гиперпаратиреозе, не поддающемся консервативному лечению;
  • проявления прогрессирующего изменения сосудов из-за отложения солей Са (пептические язвы, некрозы кожи, злокачественная гипертензия, прогрессирующая стенокардия и т.д.);
  • выраженные изменения опорно-двигательного аппарата с низкотравматичными переломами;
  • компрессионные переломы тел позвонков;
  • сочетание первичного гиперпаратиреоза и возраста пациента менее 50 лет.

Объём хирургического лечения.

При первичном гиперпаратиреозе удаляется лишь одна измененная ОЩЖ (аденома) из небольшого разреза 1.5-2 см, позволяющего при хорошем дооперационном обследовании иметь достаточный для обнаружения опухоли обзор раны.

При вторичном и третичном гиперпаратиреозе встает вопрос о необходимости удаления всех ОЩЖ с дальнейшей подсадкой их фрагмента пациенту с целью обеспечения сохранения необходимого для нормального кальциевое-фосфорного обмена базового уровня ПТГ или без нее.

Прежде чем рекомендовать тот или иной вид лечения наши специалисты проводят полное обследование пациентов. При необходимости операции врач предложит оптимальный способ с учетом данных диагностики и сопутствующих заболеваний. Сложность при хирургическом вмешательстве возникает также с обнаружением на операции измененной околощитовидной железы ввиду множества вариантов их местонахождения. При лечении в неспециализированных учреждениях высок риск фрагментации опухоли, неполного удаления, а также оставления опухоли на месте, что в дальнейшем повлечет за собой необходимость повторной операции, усложненной уже наличием рубцовых изменений.

Специалисты Центра эндокринной хирургии ГКБ им. Ф.И. Иноземцева владеют различными методиками хирургического лечения гиперпаратиреоза и успешно проводят до 100 вмешательств на ОЩЖ в год.

Современные технологии помогают проводить операции с минимальной травматизацией тканей. Использование ультразвукового скальпеля Harmonic, коагулирующего сосуды параллельно с разрезом, предотвращает риск развития кровотечений и сокращает сроки заживления послеоперационной раны. При локализации ОЩЖ в районе возвратного гортанного нерва использование интраоперационного нейромониторинга позволяет избежать повышенной травматизации и риска послеоперационных осложнений.

В послеоперационном периоде всем пациентам вне зависимости от наличия проявлений симптомов снижения Са назначается исследование уровня Са крови для оценки результативности хирургического лечения, а также контроля возможных осложнений. Время пребывания в стационаре варьируется от суток до 4-х в зависимости от формы заболевания, данных послеоперационных анализов и характера сопутствующей патологии.

Период реабилитации индивидуален, но чаще не превышает двух недель. Однако, в дальнейшем пациенты требуют ежегодного обследования для предупреждения развития нарушений кальциево-фосфорного обмена.

Гиперкератоз шейки матки

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/giperkeratoz-shejki-matki-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/giperkeratoz-shejki-matki.jpg” title=”Гиперкератоз шейки матки”>

Читайте также:
Амлодипин: инструкция по применению и для чего он нужен, при каком давлении, цена, отзывы, аналоги

Оксана Жосан, гинеколог-онколог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 30.11.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Гиперкератозом называется поражение шейки матки, при котором её слизистая покрывается белыми пленками или плотными пятнами разного размера и толщины. Заболевание считается предраковым.

Согласно данным научных исследований, вероятность перехода в онкологию при гиперкератозе МПЭ (многослойного плоского эпителия) составляет 31,6%. То есть без лечения злокачественный процесс развивается практически у каждой третьей женщины.

Как и почему возникает гиперкератоз шейки матки

Поверхность шейки матки, обращенная в сторону половых путей, покрыта многослойным плоским эпителием, который имеет розовую гладкую поверхность. При гиперкератозе процесс созревания эпителиальных клеток нарушается и возникает ороговение – уплотнение слизистой. Появляются белые пятна разного размера и толщины, состоящие из плоских безъядерных клеток – дискератоцитов.

  • Папилломавирусная инфекция. У многих женщин гиперкератоз сочетается с дисплазией – другим предраковым поражением слизистой. В этом случае вероятность злокачественного перерождения очень высока.
  • Половые инфекции – хламидиоз, уреаплазмоз, генитальный герпес, трихомониаз.
  • Воспалительные процессы в половых путях. Заболевание часто возникает на фоне воспалений шейки матки – цервицитов – и влагалища – кольпитов.
  • Травматизация слизистой во время родов и абортов.
  • Гормональные нарушения. Патология часто развивается у женщин с пониженным уровнем половых гормонов – эстрогенов.
  • Последствия лечения эрозии шейки матки устаревшими методами. Треть случаев патологии приходится на пациенток, которым лечили эрозию (эктопию) прижиганием током. Современные лазерные и радиоволновые методики не вызывают таких осложнений и не приводят к возникновению гиперкератоза плоского эпителия.

Развитию болезни способствуют беспорядочная половая жизнь , сниженный иммунитет, недостаток витаминов. Все эти факторы запускают механизмы, приводящие к уплотнению (кератинизации) клеток слизистой, образованию светлых пятен и наростов.

Беспорядочная половая жизнь

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/besporjadochnaja-polovaja-zhizn-1-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/besporjadochnaja-polovaja-zhizn-1.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/besporjadochnaja-polovaja-zhizn-1.jpg” alt=”Беспорядочная половая жизнь” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/besporjadochnaja-polovaja-zhizn-1.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/besporjadochnaja-polovaja-zhizn-1-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Гиперкератоз шейки матки”> Беспорядочная половая жизнь

Симптомы гиперкератоза шейки матки

Патология долго не дает симптомов, а ее признаки выявляются только во время гинекологического осмотра. Обильные слизистые выделения и кровянистая мазня после интимной близости появляются, как правило, при давно существующей запущенной форме.

Диагностика гиперкератоза шейки матки

Заболевание выявляется во время гинекологического осмотра. Врач обнаруживает на шейке белые образования разной формы и размеров. Различают несколько форм заболевания:

  • Простая форма проявляется нежными светлыми пленками, которые в самом начале болезни снимаются ватным тампоном.
  • Веррукозная – в этом случае элементы гиперкератоза имеют вид приподнятых светлых плотных очагов или бородавчатых наростов.
  • Эрозивная – на фоне плёнок или наростов образуются язвочки или трещинки, вызванные уплотнением слизистой и потерей ею эластичности.
  • Очаговая – белые пятна располагаются в виде четко очерченных очагов.
  • Диффузная – в этом случае патологические участки не имеют очерченных границ.

Для уточнения состояния слизистой проводится кольпоскопия. Во время процедуры врач осматривает шейку с помощью увеличительного прибора видеокольпоскопа, снабженного источником света. Камера, которой оборудован видеокольпоскоп, передает изображение на компьютер, и врач может разглядеть даже небольшие участки измененной ткани.

Проводится расширенная кольпоскопия, позволяющая лучше оценить размеры очагов и выявить другие заболевания шейки матки. Во время исследования обнаруживаются участки паракератоза с менее плотной измененной тканью. Такая патология также относится к предраку.

В рамках расширенной кольпоскопии проводятся:

  • Проба со слабой уксусной кислотой. Обработка слизистой шейки матки позволяет выявить патологические очаги, которые становятся светлыми и хорошо различимыми.
  • Проба Шиллера с йодным раствором. Здоровая слизистая имеет в составе вещество гликоген, который взаимодействует с йодом, окрашиваясь в желтоватый или коричневый цвет. Очаги гиперкератоза остаются белыми, поскольку клетки, из которых они состоят, лишены гликогена.

Поскольку заболевание часто вызывается вялотекущими инфекционными процессами половой сферы, у женщины берутся мазки на патогенную микрофлору цервикального канала шейки матки, уретры и половых путей.

Обязательно берётся мазок с поверхности шейки на цитологию, выявляющий раковые и предраковые клетки. В нем обнаруживаются измененные неправильно развитые клетки, а при воспалении еще и большое количество лейкоцитов.

При подозрении на начавшееся злокачественное перерождение проводится биопсия, во время которой врач берёт небольшой фрагмент ткани с пораженных участков на анализ.

Назначается ПЦР-анализ на папилломавирус. По его результатам врач определяет, являются ли выделенные микроорганизмы онкогенными, то есть вызывающими рак.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/pcr-diagnostika-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/pcr-diagnostika.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/pcr-diagnostika.jpg” alt=”ПЦР-диагностика” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/pcr-diagnostika.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/pcr-diagnostika-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Гиперкератоз шейки матки”> ПЦР-диагностика

Лечение гиперкератоза

Очаги гиперкератоза удаляют с помощью радиоволнового, лазерного или фотодинамического (светового) метода. После них не остаётся рубцов и не возникает рецидивов (повторов) заболевания.

При лечении запущенного гиперкератоза, проникшего глубоко в клетки плоского эпителия шейки матки, проводится конизация – удаление пораженной части шейки. Ткани отправляют в лабораторию для гистологического исследования – выявления раковых клеток.

При гиперкератозе, протекающем на фоне воспалительных процессов и инфекций, женщине назначают антибиотики , противогрибковые, противотрихомонадные и противовирусные препараты внутрь и в свечах. Врачи, подбирая, чем лечить гиперкератоз шейки матки, назначают комбинированные лекарственные средства, содержащие антибактериальные и противовоспалительные компоненты, которые вводятся непосредственно в половые пути.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/naznachenie-antibiotikov-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/naznachenie-antibiotikov.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/naznachenie-antibiotikov.jpg” alt=”Назначение антибиотиков” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/naznachenie-antibiotikov.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/11/naznachenie-antibiotikov-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Гиперкератоз шейки матки”> Назначение антибиотиков

Профилактикой заболевания служит лечение патологий шейки матки максимально щадящим способом, устранение воспалительных процессов, лечение ЗППП, проведение абортов на ранних сроках, не сопровождающихся травматизацией тканей. Всем женщинам рекомендуется регулярно посещать гинеколога. Во время осмотра можно выявить не только гиперкератоз шейки матки, но и другие заболевания половой системы.

Чтобы провериться на наличие этого заболевания и других гинекологических патологий, нужно записаться к врачам в Университетскую клинику, пройти гинекологический осмотр и сдать анализы. В клинике имеется вся необходимая аппаратура для выявления недуга и его лечения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: