Атрофический гиперпластический гастрит – симптомы и лечение

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, диета, прогноз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Профилактика
  • Прогноз

Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, при котором патологическое изменение слизистой оболочки желудка обусловлено повышенной пролиферативной активностью ее клеток. Это может приводить к определенным структурным и функциональным нарушениям и нередко сопровождается воспалением слизистой желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую – из числа хронически протекающих желудочных болезней – приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.

Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.

А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гиперпластического гастрита

При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз – гиперпластический гастрит.

Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки – за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.

Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:

  • нарушениями общего метаболизма, негативно влияющими на процесс регенерации выстилающей желудок слизистой оболочки;
  • наличием аутоиммунных патологий (пернициозной анемии);
  • инфицированием цитомегаловирусом и активизацией бактерии Helicobacter рylori;
  • нарушением нейрогуморальной и паракринной регуляция выработки мукоидного секрета мукоцитами слизистой оболочки и фундальных желез желудка;
  • периферической эозинофилией крови (вследствие паразитарных заболеваний, например, аскаридоза, анизакидоза или лимфатического филяриоза);
  • генетически обусловленной предрасположенностью к полипозу фундальных желез желудка и аденоматозному полипозу (что обусловлено мутациями в генах β-катенина и АРС);
  • аутосомно-доминантным синдромом Золлингера-Эллисона, при котором имеются мутации гена супрессора опухоли MEN1;
  • различными врожденными аномалиями желудка и дифференциации его тканей (например, синдромом Кронкхайда-Канада).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.

[22], [23], [24]

Атрофический гиперпластический гастрит

  • Что известно о распространенности?
  • Из чего образуются гиперпластические разрастания?
  • Причины
  • Имеются ли факторы риска?
  • Механизм развития
  • Симптомы атрофического гиперпластического гастрита
  • Виды заболевания
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Читайте также:
Гранулематозный периодонтит: особенности, лечение и его осложнение

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

  • нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
  • влиянием алкоголя и никотина;
  • профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
  • чувствительностью к лекарственным препаратам.

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

  • зараженность хеликобактерией;
  • наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
  • ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
  • неблагополучная наследственность.

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

  • аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
  • инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
  • грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
  • эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
  • определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах β-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
  • врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

  • частую изжогу;
  • тошноту;
  • вздутие живота;
  • редко рвоту съеденной пищей;
  • появление налета на языке;
  • отрыжку с неприятным запахом.

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Виды заболевания

Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

Очаговый

Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B12. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

Поверхностный

В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

Диффузный

Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

Полипозный

Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

Читайте также:
Клиторальный оргазм, мастурбация и беременность: можно ли беременным возбуждаться и получать удовольствие?

Эрозивно-гиперпластический

По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

Гиперпластический зернистый

Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

Антральный

Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

Гигантский гипертрофический

Или полиаденоматозный гастрит – болезнь Menetrier. Характеризуется разрастанием складок по большой кривизне желудка, выходом эпителия из ямок с чрезмерным продуцированием слизи. Клетки, синтезирующие слизь, врастают в мышечный слой и образуют кисты. Снижение кислотности сопровождается потерей белка, дистрофией.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения приводит к неприятным последствиям гиперпластического роста:

  • нарушается структура слизистой оболочки желудка, появляется атрофия более или менее тяжелой степени;
  • снижается участие желудка в процессе пищеварения, поскольку падает производство желудочного сока параллельно с уничтожением париетальных клеток;
  • теряется масса тела;
  • нарушается моторика желудка, что ведет к парезу, рефлюксному повреждению пищевода;
  • падает интенсивность белкового обмена, снижение альбуминов сказывается на восстановительных процессах во всех органах и тканях;
  • гиповитаминоз сопровождается анемией;
  • наибольшей способностью к перерождению в язву и раковую опухоль обладают гиперпластический зернистый и гипертрофический гастрит, при полипозном виде трансформируется каждый пятый случай.

Диагностика

Кроме фиброгастроскопии в диагностике имеют значение рентгеновское исследование желудка, реже УЗИ. Косвенные признаки можно заподозрить на основании лабораторных анализов. Для этого проводят клинический и биохимический анализ крови (важно выявление эозинофилии, признаков анемии), иммуноферментный тест крови на Helicobacter pylori.

Лечение

Консервативное лечение гиперпластического гастрита проводится только при получении подтверждения диагноза, определении кислотности.

Требования к питанию не отличаются от других форм гастрита:

  • частое потребление пищи небольшими объемами;
  • исключается свежеиспеченный хлеб, кулинарные изделия;
  • не разрешены жирные, жареные, копченые продукты и блюда;
  • при болевом синдроме переходят на кисели, жидкие каши, протертые супы;
  • мясо и рыбу можно в случае отсутствия болей есть в отварном виде, в паровых котлетах, тефтелях, запеканке;
  • показан творог;
  • употребление кефира и других кисломолочных изделий лучше оговорить с лечащим врачом, это зависит от уровня кислотности;
  • овощи с фрукты рекомендованы в виде разведеного сока, протертыми при тяжелых формах, без особых ограничений при поверхностном гастрите.

Выявление хеликобактерии, по современным взглядам, нуждается в курсе эрадикации с помощью антибиотиков (Азитромицин, Кларитромицин) и Трихопола.

При повышении кислотности применяют ингибиторы протонной помпы (Ранитидин, Омез, Мизопростол). Препараты не показаны при выраженной ахлоргидрии, низкой кислотности. Для поддержки и защиты слизистой оболочки показаны препараты висмута: Де-Нол, Вентрисол, Бисмофаль. Не менее активны соединения алюминия: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При выраженном болевом синдроме назначают:

  • Брускопан.
  • Пиренцепин,
  • Гастрил.

Восполнение потерь белка необходимо за счет диеты, курсового приема Метионина, при тяжелых осложнениях — внутривенного переливания Альбумина, замороженной плазмы. Оперативное лечение может понадобиться при частых повторных кровотечениях, подозрении на опухолевую трансформацию. По возможности используют эндоскопические вмешательства для электрокоагуляции полипов, лазерного воздействия.

Народное лечение при гиперпластическом росте противопоказано. Оно не может полностью учитывать состояние слизистой, уровень кислотности. Растительные средства способны активизировать нарушенный рост эпителия.

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофического гастрита определяется формой заболевания. Для излечения он неблагоприятный. Прожить пациенту удается достаточно долго при условии соблюдения рекомендаций врача. Всю жизнь придется соблюдать диету, пить поддерживающие лекарства, проходить обследования.

Насколько опасна трансформация в опухоль заранее предположить невозможно. Приведенные примеры указывают на вероятность, но не означают обязательный исход.Многоликий характер гиперпластического атрофического гастрита и умеренные клинические проявления ставят задачу проведения массовых профилактических исследований при диспансеризации населения.

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гиперпластического гастрита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиперпластического гастрита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Читайте также:
Лечебная физкультура (ЛФК) после артроскопии коленного сустава - комплекс упражнений для восстановления

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Читайте также:
Аллергический ларингит: симптомы и лечение у детей и взрослых

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Атрофический гиперпластический гастрит – симптомы и лечение

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or “>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Читайте также:
Как болит сердце — симптомы у женщин, причины, диагностика и терапия болезни

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Читайте также:
Гимнастика для лица от морщин – комплекс простых и эффективных упражнений

Что надо знать об атрофическом гастрите?

Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка – это необратимый процесс, при котором происходит гибель клеток слизистой желудка, вырабатывающих желудочных сок и соляную кислоту. К атрофии, также относится постепенное замещение клеток желудка соединительной тканью и клетками, сходными по строению с клетками слизистой оболочки кишечника.

Атрофия слизистой оболочки желудка – это опасное для здоровья состояние, так как с течением времени и, особенно, при наличии дополнительных факторов риска, она может привести к развитию рака желудка.

Причины атрофического гастрита

Выделяют более десяти различных причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки желудка. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.

Хронический гастрит – это распространенное заболевание (выявляется до 30% населения в различных популяциях), имеющее хроническое и рецидивирующее течение, проявляющееся воспалением слизистой оболочки желудка и подтвержденное морфологическим исследованием.

Причинами развития хронического гастрита являются:

  • наличие инфекции Хеликобактер пилори (H. pylory);
  • воспаление, вызванное аутоиммунным процессом, когда собственная иммунная система повреждает клетки слизистой желудка;
  • длительный прием лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС);
  • доуденогастральный рефлюкс, когда содержимое двенадцатиперстной кишки, в том числе желчь, забрасывается в желудок;
  • длительный контакт с вредными веществами во время работы;
  • воздействие радиации;
  • наличие других хронических заболеваний, например, целиакия, болезнь Крона, саркоидоз;
  • пищевая аллергия;
  • эндокринные нарушения;
  • другие инфекции (кроме Н. рylori), грибы, паразиты.

То есть, в большинстве случаев атрофия слизистой желудка является результатом наиболее часто встречающегося (80%) хронического гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, или аутоиммунного гастрита, который встречается в 1-2% случаев. В данной статье подробно рассмотрена атрофия, связанная с этими двумя причинами.

Что происходит с клетками слизистой оболочки при атрофии?

Слизистая оболочка желудка состоит из трех слоев. Верхний слой, покрывающий всю внутреннюю поверхность желудка, образован из клеток, производящих слизь для защиты от агрессивного воздействия желудочного сока. Под ним находится самый важный слой, имеющий название «собственной пластинки желудка». В нем расположены железы желудка, вырабатывающие вещества, образующие желудочный сок – соляную кислоту, пепсин, гормоны (внутренний фактор Кастла). В третьем слое находятся мышечные клетки, главная задача которых, обеспечивать подвижность слизистой желудка для продвижения пищи.

Читайте также:
Донормил и алкоголь — совместимость, последствия употребления

Атрофия слизистой оболочки желудка затрагивает верхний слой и собственную пластинку желудка и является почти необратимым процессом, который можно замедлить, если устранить причины воспаления.

Слизистая желудка находится под действием агрессивной среды, поэтому ее клетки полностью обновляются каждые три дня. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие влияния внешних факторов, например, бактериальная инфекция или внутренних причин, например, реакция иммунной системы, нарушает процесс обновления (регенерации) клеток слизистой желудка, в том числе и клеток желез желудка, вырабатывающих желудочный сок. В результате клетки желез желудка погибают и замещаются клетками соединительной ткани, а также клетками по строению схожими с клетками кишечника.

Этот процесс можно диагностировать с помощью гистологического исследования образцов слизистой желудка. Если выявлено только уменьшение количества клеток желудочных желез, то говорят только об атрофии слизистой оболочки желудка. Если же в исследуемом образце будут обнаружены клетки кишечника, то устанавливается диагноз атрофия с кишечной метаплазией. Метаплазия – это появление клеток, нетипичных для данного органа.

Как правильно диагностировать атрофию слизистой желудка?

Для диагностики атрофического гастрита используется ФГДС (гастроскопия) с забором не менее 5 биоптатов (небольших фрагментов слизистой) из разных отделов желудка. Количество биоптатов определено строением желудка, так как атрофия в разных отделах развивается разными темпами, и поэтому необходимо произвести забор из всех пяти отделов.

Диагноз устанавливается врачом-морфологом после проведения гистологического исследования. На основании данного исследования подбирается лечение и определяется периодичность обследований для своевременного выявления онкологического процесса.

Также для оценки выраженности атрофии используется определение активности секреторной функции желудка по лабораторному анализу крови – Гастропанель (ссылка).

Диагностику хеликобактерной инфекции проводят с помощью исследования биоптатов и 13 С-уреазного дыхательного теста.

При аутоиммунном гастрите проводятся лабораторная диагностика анализа крови на определение антител к клеткам желудка и к внутреннему фактору Кастла.

Атрофический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией

После инфицирования бактерией Helicobacter Pylory, в слизистой желудка развивается воспаление и хронический неатрофический гастрит. Железы желудка в начале заболевания вырабатывают достаточное количество желудочного сока. При отсутствии лечения, воспаление становится более активным и распространяется на все отделы желудка, приводя к атрофии слизистой) и частичному замещению клеток желудка кишечными клетками (кишечная метаплазия).

Симптомы

В начале заболевания гастрит протекает бессимптомно. При прогрессировании атрофии, появляются симптомы, связанные со снижением выработки соляной кислоты и других составляющих желудочного сока:

  • ухудшение аппетита,
  • отрыжка воздухом или тухлая отрыжка;
  • тошнота;
  • чувство тяжести и переполнения желудка;
  • плохой запах изо рта; слюнотечение, неприятный привкус во рту;
  • урчание, вздутие живота;
  • непереносимость некоторых продуктов;
  • неустойчивый стул;
  • тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи;
  • похудание.

Лечение

Эрадикация (уничтожение) Helicobacter Pylory является первым этапом лечения при данном варианте атрофического гастрита.

Аутоиммунный атрофический гастрит

При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. При этом развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии желез желудка и снижению выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего усвоение витамина B12. Значительное снижение выработки внутреннего фактора Кастла может вызывать анемию В12-дефицитную анемию (пернициозную анемию) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения.

Читайте также:
Баклофен - дешёвый вариант расслабиться. Баклофен инструкция по применению цена отзывы аналоги таблетки

Симптомы

Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита схожи с симптомами, атрофии, вызванной хеликобактерной инфекцией.

Дополнительно развивается анемия, часто аутоиммунному гастриту могут сопутствовать другие аутоиммунные заболевания.

Лечение

Специфического лечения при аутоиммунном гастрите нет, лечение кортикостероидами используется только в исключительных случаях.

Питание при атрофии слизистой

Специфической диеты при атрофическом гастрите не существует, питание должно быть регулярным, сбалансированным с учетом индивидуальной переносимости. Также рекомендуется сократить в рационе питания: грубую клетчатку, рафинированные сахара, избыток соли, насыщенные жиры, алкоголь, а также консерванты и стабилизаторы.

Прогноз и факторы риска при атрофическом гастрите

При оценке рисков злокачественного перерождения и развития рака желудка влияют три параметра – степень атрофии, наличие замещения клеток желез желудка кишечными клетками (метаплазия) и появление атипичных, измененных клеток и тканей желудка (дисплазия). Дисплазия чаще всего развивается в участках метаплазии.

В зависимости от уменьшения количества желез в слизистой оболочке желудка выделяют три степени атрофии:

  • легкую (1 степень);
  • среднюю (2 степень);
  • тяжелую (3 степень).

Наибольший риск рака желудка имеют пациенты с тяжелой атрофией, кишечной метаплазией, а в особенности с наличием дисплазии.

Дополнительными факторами риска рака желудка являются:

  • злоупотребление лекарственными препаратами, особенно НПВС, анальгетиками;
  • повышенное употребление соли;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • возраст старше 45 лет;
  • мужской пол.

При наличии атрофии наиболее актуальным является профилактика рака желудка, для чего профессор Мехтиев, главный врач центра Эксперт рекомендует регулярное наблюдение у гастроэнтеролога, который следит за симптомами и определяет периодичность выполнения ФГДС (гастроскопии) с расширенной гистологией и Гастропанели.

Получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на ведении пациентов с атрофическим гастритом, можно в Гастроэнтерологическом центре Эксперт. ФГДС (гастроскопия) в ГЦ Эксперт выполняется опытными специалистами с помощью видеоэндоскопической системы, оснащенной технологией виртуальной хромоэндоскопии i-Scan, что повышает точность забора образцов слизистой для гистологического исследования.

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Читайте также:
Какой мед для потенции особенно полезен и какие есть рецепты на его основе?

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Атрофический гиперпластический гастрит – симптомы и лечение

  • АТВмедиа
  • Новости
  • Неновости
  • Видео
  • Афиша
  • Обещания
  • Реклама
  • Коронавирус
  • Поиск
  • Прямой эфир
  • АТВмедиа
  • Неновости
  • Медицина и здоровье

Что такое антральный гастрит?

Их проникновение в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительных процессов, повышению секреции и кислотности в желудке. Проще говоря, нарушается кислотно-щелочной баланс антрального отдела. Слизь теряет нужную для обработки пищи вязкость. Работа желез нарушается, поэтому человек чувствует изжогу и тяжесть.

Спешим напомнить, что при первых же симптомах гастрита необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту, иначе заболевание может приобрести дегенеративно-дистрофическую форму, которая может стать причиной появления рубцов на слизистой. Это приводит к следующей, более серьезной стадии – к затруднению перемещения пищи в кишечник.

Виды антрум-гастрита

Это рецидивные, длительно протекающие заболевания с воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Первичное поражение рассматривается как самостоятельное заболевание, у вторичного же имеется инфекционное, неинфекционное заболевание, или же интоксикация.

Чаще всего диагноз «хронический гастрит» протекает бессимптомно и проявляет себя в период обострения.

Причины возникновения

Антрум-гастрит провоцирует бактерия Helicobacter pylori. Редко заболевание вызвано деятельностью других микроорганизмов или грибка. Антрум-гастрит развивается под влиянием внешних и внутренних факторов.

При нормальной работе желудка в антральном отделе железы выделяют особые ферменты и слизь. Эти вещества снижают уровень соляной кислоты пищевого комка. При сдвиге pH баланса в сторону щелочной среды помогает транспортировать пищу в двенадцатиперстную кишку.

В результате жизнедеятельности микроорганизмов Helicobacter pylori мочевина перерабатывается в аммиак, что нарушает кислотно-щелочной баланс антрального отдела.

Слизь теряет нужную для обработки пищи вязкость. Работа желез нарушается.

Helicobacter pylori передается бытовым путем. Она есть у большинства людей. При сильном иммунитете не вызывает беспокойства, если же он ослаблен, то бактерия может вызвать воспаление антрума.

Воспаление слизистой наступает так же в комплексе и с другими факторами: при нарушении режима питания, употреблении алкоголя, курении, при длительной терапии гормональными средствами, противовоспалительными препаратами, попадании химических соединений на слизистую, радиации, паразитарных, вирусные инфекций. Психологическое перенапряжение, физиологические особенности также приводят к антрум-гастриту.

Поэтому очень важно беречь организм со всех сторон и своевременно обращаться к врачу.

Симптомы антрального гастрита

Клиническая картина видна при обостренной форме заболевания. Существуют местные, локальные признаки (касающиеся конкретно желудка) и общие.

К локальным признакам относятся:

  • Желудочная диспепсия – спазматические боли и чувство «жжения» в эпигастрии, отрыжка, тошнота, изжога, кислый привкус во рту, отсутствие аппетита.
  • Кишечная диспепсия – неустойчивый стул: запоры или послабления, урчание, вздутие живота. Перед приемом пищи или после болевой приступ 1-3 часа.

Общие признаки:

  • слабость,
  • раздражительность,
  • аритмия,
  • гипертония,
  • кардиалгия,
  • тяжесть под левым ребром,
  • температура, озноб,
  • слабость на фоне интоксикации и др.

Зачастую острую фазу путают с отравлением, но в отличие от второго, гастрит задержится на более длительное время. Вот почему так важно при любых симптомах обращаться к специалисту, а не назначать самолечение.

Диагностика заболевания

При обнаружении каких-либо вышеперечисленных признаков необходимо поторопиться на прием к гастроэнтерологу.

Специалист оценит состояние на основе ваших жалоб и поставит предварительный диагноз. После этого назначается обследование с целью выявить причину и степень антрум-гастрита.

Оно включает в себя несколько этапов:

  • Гастроскопия (глотание лампочки) проводится с помощью эндоскопа
  • Биопсия. Во время гастроскопии производится забор образца ткани на изучение
  • Узи органов пищеварения
  • Дыхательный тест для обнаружения хеликобактериоза
  • Анализ крови, мочи, кала
  • Определение pH баланса
  • Оценка моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта
  • Исследование моторики верхних отделов ЖКТ

Важно не проигнорировать и соблюсти каждый из этих пунктов для постановки правильного диагноза. Ведь качественное лечение зависти от правильной диагностики.

Осложнения

Антральный гастрит может перейти в хроническую форму, от которой будет проблематично избавляться. Также существуют и другие негативные последствия заболевания: желудочное кровотечение, распространение на другие близлежащие органы, язвы, полипы, а также злокачественные новообразования.

Все это опасные последствия пренебрежительного отношения к своему организму. Они могут произойти при самолечении, отсутствии лечения, при несоблюдении рекомендаций лечащего врача. Не допускайте подобного и при первых сигналах обращайтесь к специалистам.

Язва желудка: причины и основные симптомы

Лечение антрального гастрита желудка

Как уже упоминалось ранее, пациенту необходимо провести комплексное лечение, которое будет направлено на все возбудители. Таким образом, мы добьемся успешного выздоровления.

Читайте также:
Аскаридоз у детей. Симптомы и лечение, лекарства, народные средства

В комплекс процедур входят: прием медикаментов, строгая диета, физиопроцедуры, народные средства (для поддержания) по показаниям оперативное вмешательство.

При острой форме симптомы дают о себе знать достаточно ярко выражено. У больного происходит резкое ухудшение состояния. При сильных эрозиях может быть кровотечение, а это обязательно требует стационарнго лечения под наблюдением врачей. После снятия острых симптомов продолжить лечение можно дома.

Если следовать рекомендациям врачей, то эрозии на слизистой желудка могут затянуться за 1.5-2 недели (запущенная форма с кровотечениями лечится дольше).

В период ремиссии необходимо поддерживать здоровье правильным питанием (рацион должен быть сбалансированным по белкам, жирам, углеводам, витаминам и минералам, пища не должна раздражать слизистую) и народными средствами. Это дорога к качественному восстановлению и поддержанию желудочно-кишечного тракта.

Медикаментозное лечение

Кларитромицин, Амоксициллин, Метронидазол (Трихопол),Тетрациклин

Назначают, как правило на 10-14 дней. Вместе с этим для борьбы с бактериями хеликобактора советуют уменьшить потребление табака для точного результата анализа.

Фосфалюгель, Рутацид, Алмагель Нео, Ренни, Гастал, Маалокс и т.д.

Главной их задачей является нейтрализация кислоты желудочного сока. Попадая в организм, они обволакивают желудок и избавляют от боли. Однако эти средства не предназначены для длительного лечения, а лишь для снятия симптомов, так как после прекращения действия, кислота вновь возвращается. Побочным эффектом могут быть запоры.

Омепразол, Эманера, Нексиум, Гастрозол, Ортанол, Нольпаза, Контролок, Санпраз

Они оказывают длительное эффективное, чем антацидные препараты, хоть и не дают мгновенного действия. Они замедляют выделение кислоты и дают заживление пораженным тканям. Желательно принимать препараты кальция, так как ИПП снижают его функционирование в организме.

Народные средства

Хотя народная медицина не в силах заменить полноценную терапию, ее нельзя исключать, как вспомогательное средство. Домашние способы хорошо справляются с облечением боли, со снятием воспаления, а также могут предупредить рецидивное появление заболевания. Стоит заметить, что даже эти методы настоятельно рекомендуется применять строго под наблюдением доктора.

Эти простые рецепты помогут поддержать здоровье ЖКТ. Но не забывайте, что народная медицина хороша в меру и под строгим наблюдением специалиста.

Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок.

1-2 чайные ложки льна залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20-30 минут. Процедить и принимать за 30 минут до еды по ¼ стакана.

Корень солодки снижает кислотность, снимает воспаление и боль. Столовую ложку корней солодки залить 1 стаканом кипятка, варить на водяной бане 30 минут с момента закипания, дать настояться. Процедить. Довести кипятком до объема 1 стакана. Принимать по 1 столовой ложке 5 раз в день.

Мята, подорожник, ромашка успокаивают, обезболивают, снимают воспаление. На 10 гр. листьев залить 200 гр. кипятка, настоять. Пить по 1 столовой ложке 3-4 раза в день за 30 минут до еды.

Диета при антральном гастрите

В зависимости от запущенности заболевания, диета имеет несколько вариаций. Такого питания приходится придерживаться длительное время, пока поврежденные ткани полностью не восстановятся.

Время приемов пищи также будет отличаться от привычного. О редких, но плотных порциях, как и о быстрых перекусах придется забыть. Придется питаться часто, но дробно (5-6 раз в день). Это снижает нагрузку на желудок. При гастрите следует тщательно пережевывать пищу, а не заглатывать крупными кусками, так как хорошо измельченная еда лучше переваривается.

Консистенция должна быть максимально мягкой, термически обработанной(запеченной, вареной или пареной). Крупные куски лучше измельчать, чтобы больному желудку было проще с ними справиться. Также считается, что для лечения эрозивного гастрита очень эффективна жидкая диета, то есть супы особенно крупяные.

Необходимо воздерживаться от продуктов, провоцирующих аппетит и повышающих кислотность (специи, закуски, соленья, копчености, жирное, жареное и т.д.).Также придется контролировать потребление соли, ее необходимо минимизировать.

Температура еды должна быть приближенной к температуре тела, не слишком горячей, не слишком холодной, так как большие перепады замедляют процесс восстановления пораженной ткани.

Итак, что же необходимо для качественного восстановления:

  • частый прием пищи;
  • маленькие порции еды;
  • соблюдение температурного режима;
  • тщательное пережевывание продуктов;
  • соблюдение режима потребления воды;
  • включение в рацион измельченной, протертой пищи;
  • отказ от продуктов, способных нанести механическое, термическое, химическое повреждение раздраженным стенкам желудка.

Запрещенные продукты:

  • цитрусовые фрукты;
  • молочные продукты с высоким содержанием жирности;
  • свежие овощи и фрукты;
  • ягоды;
  • жирное мясо, рыбу, морепродукты;
  • сыр;
  • грибы;
  • хлебобулочные изделия из пшеничной муки, слоеное тесто;
  • пряности, специи, приправы;
  • соусы, кетчуп, майонез;
  • сахар;
  • алкогольные напитки;
  • крепкий чай, кофе, какао;
  • соки из цитрусовых фруктов.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: