Лейкоэнцефалопатия головного мозга: мелкоочаговая сосудистого генеза, перивентрикулярная, прогрессирующая

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

  • его уменьшение;
  • снижение плотности;
  • замещение жидкостью;
  • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Исчезновение белого вещества

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

  • при постоянно повышенном артериальном давлении;
  • нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
  • гипоксии плода;
  • лейкозах;
  • саркоидозе;
  • раковых заболеваниях;
  • иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
  • долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

  • атеросклероза;
  • сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
  • заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

  • при чрезмерном весе пациента;
  • наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
  • ненормальном рационе;
  • недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

  • Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
  • В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

  • понижением умственной работоспособности;
  • слабостью в конечностях;
  • рассеянностью;
  • замедлением реакции;
  • апатией;
  • слезливостью;
  • неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

  • потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
  • несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
  • замедленные, нарушенные движения – 50%;
  • слабость одной стороны тела – 40%;
  • нарушение глотательного рефлекса – 30%;
  • недержание мочи – 25%;
  • слабоумие – 90%.

Психические нарушения

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.
Читайте также:
Белые комочки в кале у грудничка и вкрапления у взрослого

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

  • сбор анамнеза;
  • изучение клинической картины заболевания;
  • компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
  • электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
  • биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
  • нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

  • замедление прогресса патологических изменений;
  • купирование симптомов;
  • восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

  • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
  • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • реабилитацию;
  • социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

  • «Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
  • препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
  • ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
  • ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
  • антидепрессантам: «Прозак»;
  • адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
  • витаминам А, Е, В;
  • в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
  • препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

  • при постоянном контроле артериального давления;
  • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
  • нормальной физической активности;
  • заботе о состоянии своего иммунитета;
  • соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Из данной подрубрики исключена “Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Читайте также:
Боль в мышцах и суставах: причины, симптоматика и лечение

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

  • 1) Транзиторная ишемическая атака .

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

2) Инсульты – острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

Различают инсульты – ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Симптомы и профилактика лейкоэнцефалопатии головного мозга

Лейкоэнцефалопатия головного мозга – патология, вызывающая слабоумие у человека. У этой болезни есть и другие имена – энцефалопатия Бинсвангер, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Заболевание поражает белое вещество, чаще всего оно образуется из-за артериальной гипертонии. Обычно очаг недуга локализуется в мозговом стволе. Существуют несколько форм этой болезни, но объединяет их одно – наличие лейкоэнцефалопатии, которое смертельно опасно в любом возрасте. По статистике, подобное заболевание возникает чаще у людей пожилого возраста, но не исключены случаи выявления данной проблемы в младенческом возрасте. Энцефалопатия смертельно опасна, она обладает характерными признаками, которые не сложно определить.

Классификация лейкоэнцефалопатии

В медицинской практике принято различать несколько форм этой патологии.

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это состояние является хроническим, при нем характерно медленное уничтожение клеток головного мозга. В зоне риска находятся люди, переступившие черту в 58 лет. Причиной такого явления считается наследственная предрасположенность. Также мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию может вызвать гипертония хронического типа. Последствием болезни является слабоумие и смерть пациента.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Данный тип заболевания является острым и имеет вирусное происхождение. Из-за слабого иммунитета белое вещество имеет свойство разжижаться, что, естественно, приводит к необратимым процессам в коре головного мозга. Патология способна стремительно развиваться, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия проявляется на фоне соматического недуга.
  3. Неспецифическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Недуг выражается поражением мозга на фоне ишемической болезни. Ствол в коре головного мозга чаще всего подвержен патологическому процессу. Развивается болезнь в связи с недостатком кислорода и голоданием сосудов мозга, локализуется данная форма в мозжечке, поэтому при наличии заболевания в первую очередь выявляются двигательные расстройства. Если заболевание было выявлено у ребенка, оно провоцирует детский церебральный паралич. Обычно, недуг ребёнок получает при рождении, в результате родовой травмы.
Читайте также:
Диета при поносе: разрешенные и запрещенные продукты для ребенка до 1 года и старше

По какой причине может появиться недуг

В зависимости от формы генез заболевания может отличаться. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется при наличии стойкой артериальной гипертензии, а также при участии таких неблагоприятных факторов:

  • диабет;
  • гипертония;
  • нарушение в работе эндокринной системы;
  • наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз тяжелой формы;
  • злоупотребление вредными привычками.

Легкая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может возникнуть, если были:

  • родовые травмы;
  • врожденные пороки;
  • деформация позвоночника, связанная с травмой или возрастными изменениями.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется на фоне ослабления иммунной системы. Причиной возникновения данного состояния является:

  • туберкулез;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • опухоль злокачественного характера;
  • СПИД;
  • прием химических средств;
  • прием антидепрессантов.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является тяжелой формой заболевания, она имеет вирусное происхождение. Болезнетворные бактерии переправляются лейкоцитами непосредственно в центральную систему и там распространяется. При полном исчезновении белого вещества кора полушарий мозга полностью сохраняется. В группу повышенного риска входят:

  • больные ВИЧ-инфекцией;
  • люди, страдающие гранулемой;
  • пациенты, делавшие пересадку органов.

Сколько живут люди с диагнозом лейкоэнцефалопатия, сказать сложно. Здесь основополагающим фактором является то, как быстро была выявлена болезнь, степень повреждения мозга, и какое лечение было проведено.

Симптоматика

Симптоматика патологии достаточно многообразна, необратимые процессы способны развиваться от легкой дисфункции до более серьезной проблемы. Очаговая симптоматика проявляется в сильном нарушении речи и даже слепоте, а некоторые расстройства двигательной системы прогрессируют и зачастую приводят человека к инвалидности. Характер признаков и уровень их выраженности зависит от места локализации заболевания. Существуют основные отклонения, по которым можно установить наличие болезни:

  • головной спазм;
  • психическое расстройство (тревожность);
  • общее состояние слабости;
  • тошнота;
  • шаткая походка;
  • спазмы;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • слабоумие;
  • ухудшение зрения;
  • замедленная речь.

Выраженность выше перечисленных симптомов зависит от иммунной системы человека. К примеру, у пациентов со слабым здоровьем серое вещество поражается сильнее, чем у людей с нормальным иммунитетом.

Диагностика заболевания

Чтобы правильно установить диагноз и определить место положения болезни, необходимо произвести следующие мероприятия:

  • проведение томографии полушарий головного мозга;
  • консультация у специалиста-невропатолога;
  • развернутый анализ крови;
  • электроэнцефалография;
  • биопсия полушарий головного мозга;
  • магнитно-резонансная томография (дает возможность дифференцировать дисцикуляторный тип энцефалопатии);
  • спинномозговая пункция;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Если же врач считает, что в основе заболевания лежит лейкоцитарный вирус, он назначает больному электронную микроскопию. При проведении иммуноцитохимического анализа можно выявить антигены микроорганизма. Также в диагностировании заболевания помогают различные тесты на координацию движений.

Дифференциальная диагностика должна исключить такие патологии:

  • криптококкоз;
  • токсоплазмоз;
  • ВИЧ;
  • рассеянный склероз;
  • лимфома нервной системы.

Проведение МРТ позволяет выявить различные очаги недуга в белом веществе. Таким образом, болезнь можно выявить на ранней стадии, тем самым не упустив драгоценное время. Коварство заболевания заключается в том, что человек может жить и не знать о его наличии, поскольку симптомы могут возникать и исчезать на время, поэтому крайне важно проводить своевременную диагностику.

К лабораторным способам исследования относят ПЦР, методика позволяет выявить вирусную ДНК в клетках мозга. Такой способ диагностирования является популярным, так как информативность процедуры составляет не менее 95%. С помощью ПЦР можно избежать хирургического вмешательства – биопсии.

Ломбальная пункция также используется в медицинской практике, но крайне редко, по причине небольшой информативности. Какой способ обследования лучше выбрать, решает только лечащий врач, исходя из общего состояния пациента.

Способы лечения

Сразу скажем, что народные способы лечения здесь не уместны. Лейкоэнцефалопатия является заболеванием, которое полностью не излечивается. Если пациенту был поставлен диагноз, врач назначает поддерживающее лечение специальными препаратами. Оно будет направленно на устранение причин возникновения болезни, снятие симптомов и торможение ее дальнейшего развития.

Лечить патологию необходимо в каждом случае по-разному, учитывая особенности организма. Врач может назначить следующие лекарственные средства:

  1. Средства, улучшающие мозговое кровообращение – Актовегин, Винпоцетин, Трентал.
  2. Препараты, стимулирующие метаболизм – Пантокальцин, Церебролизин.
  3. Витамины – Ретинол или Токоферол.
  4. Антидепрессанты – Флуоксетин.
  5. Зовиракс, Виферон, Циктоферон.

Помимо всего прочего, энцефалопатия корректируется: физиолечением, массажем воротниковой зоны, гомеопатией, рефлексотерапией, мануальной терапией.

Прогноз

К глубокому сожалению, вылечить полностью болезнь невозможно. Точно установить продолжительность жизни больных с таким диагнозом трудно, по статистике при отсутствии терапевтического лечения взрослый человек живет не более 6 месяцев. Антивирусное лечение может продлить жизнь до двух-трех лет и более, если мозговая структура не была сильно поражена. Конечно, смертельный исход может наступить раньше, если это малыш, получивший с рождения страшный недуг.

Профилактические меры

Специальной терапии против лейкоэнцефалопатии нет. Но риск развития заболевания можно снизить до минимума. Для этого нужно соблюдать некоторые правила:

  • прием минеральных комплексов, укрепление иммунитета поможет снизить активность вредных микробов, если они есть;
  • контроль веса;
  • исключение из жизни вредных привычек;
  • регулярное пребывание на чистом воздухе;
  • сбалансированное питание;
  • своевременный прием медикаментов.

Учитывая, что слабоумие вызвано вирусным поражением головы, терапия будет направлена непосредственно на подавление симптомов заболевания. Трудность на этом этапе лечения может заключаться в преодолении так называемого гематоэнцефалического барьера. Чтобы препарат мог пройти этот барьер, он должен хорошо растворяться в жирах.

Читайте также:
Как рассчитать вес ребенка при беременности калькулятор

Однако на данный момент многие противовирусные средства считаются водорастворимыми, в связи с чем и создаётся сложность при их использовании. На протяжении десятков лет специалисты опробовали разного рода препараты, список большой и перечислять его нет смысла, в каждом случае лекарство подбирается индивидуально.

Подведем итог

Учитывая, что данный недуг появляется исключительно на фоне ослабленного иммунитета, любые профилактические меры должны быть направлены на поддержку защитных сил. Каждый сезон осень-весна необходимо пропивать комплекс витаминов, но перед использованием какого-либо лекарственного средства рекомендуется проконсультироваться с врачом. Тяжесть течения заболевания зависит в первую очередь от состояния иммунной системы. В настоящее время врачи со всего мира активно ищут эффективные способы лечения этой болезни. Но как показала практика, наилучшим средством защиты является качественная профилактика. Лейкоэнцефалопатию мозга причисляют к тем патологиям, которые на сегодняшний день вылечить невозможно.

Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга: виды, диагностика и лечение

Церебральная лейкоэнцефалопатия — это патология, при которой повреждается белое вещество, что приводит к деменции. По разным причинам существует несколько нозологических форм. Обычным для них является возникновение лейкоэнцефалопатии.

Заболевание может быть вызвано:

  • вирусы;
  • сосудистые аномалии;
  • недостаточное снабжение мозга кислородом.

Другие названия болезни: энцефалопатия, болезнь Бинсвангера. Впервые эта патология была описана в конце 19 века немецким психиатром Отто Бинсвангером, который назвал ее своим именем. Из этой статьи вы узнаете, что это такое, каковы причины заболевания, как оно проявляется, как диагностируется и лечится.

  1. Классификация
  2. Мелкоочаговая
  3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
  4. Перивентрикулярная (очаговая) форма
  5. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом
  6. Клиническая картина
  7. Диагностика
  8. Терапия
  9. Прогноз при лейкоэнцефалопатии
  10. Профилактика

Классификация

Есть несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Мелкоочаговая

Это лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения — хроническая патология, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Другие названия: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия.

Диссоциативная энцефалопатия, медленно прогрессирующее диффузное поражение сосудов головного мозга, имеет те же клинические симптомы, что и мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Раньше это заболевание входило в МКБ-10, теперь его нет.

Чаще всего мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется у мужчин старше 55 лет, имеющих генетическую предрасположенность к развитию заболевания.

В группу риска входят пациенты, страдающие такими патологиями, как:

  • Атеросклероз (холестериновый налет закупоривает просвет кровеносных сосудов и нарушает приток крови к мозгу);
  • сахарный диабет (при этой патологии возникают тромбы и замедляется его отток);
  • врожденные и приобретенные патологии позвоночника, при которых наблюдается нарушение кровоснабжения головного мозга;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • никотиновая зависимость.

Ошибки в питании и гиподинамический образ жизни также приводят к развитию патологии.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Это наиболее серьезная форма заболевания, часто являющаяся причиной смерти. Патология носит вирусный характер.

Его возбудителем является полиомавирус 2 человека. Этот вирус присутствует у 80% населения, но болезнь развивается у пациентов с первичными и вторичными иммунодефицитными заболеваниями. В них вирусы, попадающие в организм, дополнительно ослабляют иммунную систему.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% ВИЧ-инфицированных и у половины больных СПИДом. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия когда-то была даже более распространенным явлением, но ВААРТ снизила ее частоту. Клиническая картина данной патологии полиморфна.

Заболевание проявляется такими симптомами, как:

  • парез и периферический паралич;
  • односторонняя гемианопсия;
  • синдром оглушения сознания;
  • дефекты личности;
  • TMN изменения;
  • экстрапирамидные синдромы.

Расстройства ЦНС могут варьироваться от легкой дисфункции до тяжелой деменции. Может произойти нарушение речи и полная потеря зрения. Часто у пациентов развиваются серьезные нарушениями опорно-двигательного аппарата, которые приводят к потере трудоспособности и инвалидности.

В группе риска находятся следующие категории людей:

  • Пациенты с ВИЧ и СПИДом;
  • людям, пролеченным моноклональными антителами (их назначают при аутоиммунных заболеваниях, опухолях);
  • Реципиенты трансплантата внутренних органов, принимающие иммунодепрессанты для предотвращения отторжения;
  • страдает болезнью Ходжкина.

Перивентрикулярная (очаговая) форма

Возникает в результате хронической гипоксии и нарушения кровоснабжения головного мозга. Зоны ишемии расположены не только в белом, но и в сером веществе.

Патологические очаги обычно располагаются в мозжечке, стволе мозга и лобной коре больших полушарий. Все эти структуры мозга отвечают за движение, поэтому при развитии этой формы патологии наблюдаются двигательные нарушения.

Эта форма лейкоэнцефалопатии развивается у младенцев, аномалии которых сопровождаются гипоксией во время родов и в течение нескольких дней после рождения. Эта патология также называется перивентрикулярной лейкомаляцией и обычно вызывает церебральный паралич.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Диагностируется у детей. Первые симптомы патологии наблюдаются у пациентов от 2 до 6 лет. Появляется в результате мутации гена.

Пациенты встречаются с:

  • нарушение координации движений, связанное с повреждением мозжечка;
  • парез рук и ног;
  • нарушение памяти, умственное снижение и другие когнитивные нарушения;
  • атрофия зрительного нерва;
  • Эпилептические припадки.

У детей до одного года есть проблемы с кормлением, рвота, лихорадка, умственная отсталость, повышенная возбудимость, повышенный мышечный тонус рук и ног, судороги, ночное апноэ и кома.

Клиническая картина

Обычно симптомы лейкоэнцефалопатии развиваются постепенно. В начале болезни пациент может быть отвлеченным, неловким, равнодушным к происходящему. Пациент становится плачущим, с трудом произносит трудные слова, снижается его умственная работоспособность.

Читайте также:
Антибиотик для детей при кашле и температуре, при насморке - детская суспензия если сопли

Со временем могут возникнуть проблемы со сном, мышечный тонус повышается, пациент становится раздражительным, могут наблюдаться непроизвольные движения глаз и шум в ушах.

Если не начать лечение лейкоэнцефалопатии на этом этапе, она прогрессирует: появляются психоневрозы, выраженное слабоумие и судороги.

Основными симптомами заболевания являются следующие отклонения от нормы:

  • Двигательные расстройства проявляются нарушением координации движений, слабостью в руках и ногах;
  • может возникнуть односторонний паралич рук или ног;
  • Нарушения речи и зрения (скотома, гемианопсия);
  • онемение в различных частях тела;
  • нарушение глотания;
  • недержание мочи;
  • Эпилептические припадки;
  • нарушение интеллекта и легкое слабоумие;
  • тошнота;
  • головные боли.

Все симптомы поражения нервной системы очень быстро прогрессируют. У пациента может быть ложный паралич запястья и паркинсонический синдром, что проявляется аномальной походкой, письмом и тремором тела.

Практически у каждого пациента наблюдается нарушение памяти и интеллекта, нестабильность при смене положения тела или ходьбе.

Люди обычно не осознают, что они больны, поэтому их часто приводят к врачу родственники.

Диагностика

Для диагностики лейкоэнцефалопатии врач назначит комплексное обследование. Они будут включать:

  • осмотр невролога;
  • общий анализ крови;
  • анализ крови на наркотики, психотропные препараты и алкоголь;
  • магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, позволяющие выявить патологические очаги в головном мозге;
  • электроэнцефалография головного мозга, которая покажет снижение его активности;
  • Допплерография, позволяющая выявить нарушение кровообращения по сосудам;
  • ПЦР, выявляющая ДНК возбудителя в головном мозге;
  • биопсия головного мозга;
  • спинномозговая пункция, показывающая повышенную концентрацию белка в спинномозговой жидкости.

Если врач подозревает, что вирусная инфекция лежит в основе лейкоэнцефалопатии, он или она назначит электронную микроскопию для обнаружения частиц патогена в ткани мозга.

С помощью иммуноцитохимического анализа можно обнаружить антигены микроорганизма. При этом течении болезни в спинномозговой жидкости наблюдался лимфоцитарный плеоцитоз.

В постановке диагноза также помогают тесты на психическое состояние, память и координацию движений.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • токсоплазмоз;
  • криптококкоз;
  • Деменция, связанная с ВИЧ;
  • лейкодистрофия;
  • лимфома центральной нервной системы;
  • подострый склерозирующий энцефалит;
  • рассеянный склероз.

Терапия

Лейкоэнцефалопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Но обязательно сходите в больницу для выбора лечения от наркозависимости. Цель терапии — замедлить прогрессирование заболевания и активизировать работу мозга.

Лечение лейкоэнцефалопатии комплексное, симптоматическое и этиотропное. В каждом случае он подбирается индивидуально.

Врач может назначить следующие лекарства:

  • препараты, улучшающие мозговое кровообращение (Винпоцетин, Актовегин, Трентал);
  • нейрометаболические стимуляторы (Фезам, Пантокальцин, Луцетам, Церебролизин);
  • ангиопротекторы (Стугерон, Курантил, Зилт);
  • поливитамины, включая витамины группы В, ретинол и токоферол;
  • адаптогены, такие как экстракт алоэ, вит;
  • глюкокортикостероиды, способствующие уменьшению воспаления (преднизолон, дексаметазон);
  • антидепрессанты (флуоксетин);
  • антикоагулянты, снижающие риск тромбоза (Гепарин, Варфарин);
  • если заболевание носит вирусный характер, назначают Зовиракс, Циклоферон, Виферон.

  • физиотерапия;
  • рефлексотерапия;
  • иглоукалывание;
  • дыхательные упражнения;
  • гомеопатия;
  • фитотерапия;
  • массаж воротниковой зоны;
  • мануальная терапия.

Сложность терапии заключается в том, что многие противовирусные и противовоспалительные препараты не проникают через ГЭБ и, следовательно, не нацелены на патологические поражения.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

В настоящее время эта патология неизлечима и всегда заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни людей с лейкоэнцефалопатией зависит от того, вовремя ли начато противовирусное лечение.

При отсутствии какого-либо лечения продолжительность жизни пациента не превысит шести месяцев с момента обнаружения нарушений в структуре головного мозга.

При противовирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 года.

Известны случаи обострения патологии, закончившейся смертью пациента через месяц после ее начала.

Профилактика

Специфической профилактики лейкоэнцефалопатии нет.

Чтобы снизить риск развития данной патологии, следует соблюдать следующие правила:

  • Укрепите иммунитет, закалившись и принимая витаминно-минеральные комплексы;
  • нормализовать свой вес;
  • вести активный образ жизни;
  • регулярно выходить на свежий воздух;
  • отказаться от наркотиков и алкоголя;
  • бросить курить;
  • Избегайте случайных половых контактов;
  • Используйте презерватив при случайном половом контакте;
  • Соблюдайте сбалансированную диету, в которой должны преобладать фрукты и овощи;
  • Научитесь справляться со стрессом;
  • и достаточно отдыхать;
  • Избегайте чрезмерных физических нагрузок;
  • При сахарном диабете, атеросклерозе и гипертонии следует принимать назначенные врачом лекарства для компенсации заболевания.

Все эти действия минимизируют риск развития лейкоэнцефалопатии. В случае заболевания вам следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью и начать лечение, которое поможет продлить вашу жизнь.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: мелкоочаговая сосудистого генеза, перивентрикулярная, прогрессирующая

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия – клинические формы, диагностика

Медицинский термин «лейкоэнцефалопатия» применяется для определения группы заболеваний, сопровождающихся поражением белого вещества и ряда глубоких структур головного мозга. Быстрое прогрессирование приводит к формированию старческого слабоумия.

У детей встречаются сосудистые разновидности, врожденные формы с длительным хроническим течением. Сроки выживаемости при этом типе больше по сравнению с многоочаговым аналогом.

МР-снимок сосудистой лейкоэнцефалопатии

Для отличия патологии от ряда других нейродегенеративных болезней с аналогичными клиническими симптомами разработана классификация по МКБ 10, где четко выделяют формы нозологии.

Читайте также:
В чем особенности симптомов и лечения болезни Рейтера у мужчин и женщин?

Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга

Поражение белого вещества мозга обуславливается в большинстве случаев вирусами. Сосудистая, дисциркуляторная формы обусловлены нарушением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Хроническая ишемия обуславливает необратимые изменения.

Клинические симптомы болезни чаще возникают при поражении папилломавирусами. Вероятность нозологии у пациентов с ВИЧ менее 6% по данным статистики МРТ головного мозга в СПб.

Формы сосудистого генеза прогрессируют медленно. Хроническое течение заболевания характеризуется постепенным необратимым поражением ткани. Легкая ишемия провоцирует образование небольших некротических участков. Диффузное расположение приводит к неврологическим расстройствам.

Виды лейкоэнцефалопатии

Самой малоопасной формой является очаговая. Формируется хроническими воспалительными процессами сосудистого генеза. Недостаток микроциркуляции определенного отдела мозга провоцирует гипоксию, нехватку кислорода. Гибель зон белого вещества развивается несколько лет.

Агрессивнее протекают морфологические изменения при гипертонической болезни. Увеличение внутричерепного давления обуславливает разрывы мелких капилляров с участками некроза мозговой паренхимы. Разновидность медицинским языком называется «дисциркулярная энцефалопатия». Появляется у людей старше 55 лет.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия имеет агрессивное течение. Люди при патологии живут не более 5 лет. Летальные исходы связаны с обширными инфарктами, инсультами.

Классификация видов лейкоэнцефалопатии по МКБ 10

Прогрессирующий вид сосудистого генеза (болезнь Бинсвангера) кодируется символами «I67.3». Из классификации болезней десятого пересмотра исключена субкортикальная деменция с кодом «F01.2».

Прогрессирующая мультифокальная (многоочаговая) лейкоэнцефалопатия – «A81.2». К одноименной группе относится фенилкетонурия, болезнь Александера, Канавана. Патологии категории «IA» выделяют по причинам, так как имеют аутоиммунное происхождение – обусловлены повреждением тканей иммуноглобулинами собственного организма. Антитела становятся агрессивными при изменении структуры мембраны или генетической информации клетки под влиянием вирусов, химических, физических факторов.

Рассмотрим полный алгоритм классификации:

  • Болезни системы кровоснабжения – «IX. 100-199»;
  • Цереброваскулярные заболевания «I60-69»;
  • Другие цереброваскулярные болезни – «I67»;
  • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – «I67.3»;
  • Другие уточненные поражения сосудов – «I67.8».

Международная классификация десятого пересмотра является действующей. При кодировке диагноза нередко встречается дисциркуляторная энцефалопатия, острая цереброваскулярная недостаточность БДУ ишемия мозга (хроническая).

Клинические симптомы мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии

Очаговая симптоматика имеет подострое течение. Начальные стадии болезни выявляются неврологами:

  • Нарушения зрения, речи;
  • Патология иннервации мускулатуры одной половины туловища;
  • Приступы эпилепсии;
  • Головные боли, головокружение;
  • Атаксия, анопсия.

Дифференциальная диагностика очаговых видов проводится для отличия от изменений белого вещества при ВИЧ, деменции. Спинальные очаги протекают без нарушения психических функций. Повреждение белого вещества сопровождается когнитивными расстройствами.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Причина многоочагового повреждения белого вещества – вирус JC, приводящий к распространенному поражению нервной системы. Заболевание развивается на фоне сниженной активности иммунной системы. Антиретровирусное лечение дорогое, поэтому большинство людей погибает.

Прогрессирующая энцефалопатия быстро приводит к разрушению миелина большинства нервных клеток. Изменения необратимы, симптомы постепенно нарастают.

Около 80% населения страны являются носителем полиомавируса человека второго типа, но энцефалопатия не возникает. Только иммунодефициты при СПИДе создают возможности быстрого размножения возбудителя.

Иммунитет пожилых людей не справляется с активность полиомавируса (JC) после иммуномодуляторной или иммуносупрессивной терапии после лечения онкологического новообразования, операций по пересадке органов.

У детей появление патологии наблюдается после начала терапии хронического лимфолейкоза, болезни Ходжкина.

Передается вирус 1С воздушно-капельным или фекально-оральным способом. У большинства населения наблюдается бессимптомное течение. Провоцирующие факторы:

  • ВИЧ-инфекция;
  • Прием иммунодепрессантов;
  • Лимфогранулематоз;
  • Лейкозы.

Магнитно-резонансная томография – единственный способ, позволяющий выявить патологические очаги внутри белого вещества. После появления нарушения зрения, дизартрии, гемипареза, афазии неврологи смогут предположить диагноз. Окончательная верификации возможна только после микроскопического обследования биоптатов головного мозга – участки ткани, взятые из места повреждения.

Дисциркулярная энцефалопатия

Хроническое прогрессирующее течение цереброваскулярной патологии сопровождается диффузными многоочаговыми изменениями, приводящими к гемипарезам, ишемическому инсульту, множественным нейропсихологическим и неврологическим расстройствам.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии связано с дегенерацией тканей, накоплением агрессивных метаболитов.

До использования методов нейровизуализации большую часть причин появления когнитивных расстройств специалисты объясняли дисциркуляторной энцефалопатией. Практика показывает гипердиагностику случаев нозологии. Ядерно-магнитный резонанс указывает только 20% случаев встречаемости очагов белого вещества у пожилых пациентов с сосудистыми заболеваниями.

Основным отличием дисциркулярной разновидности в сравнении с инсультом является поражение не крупных мозговых артерий, а мелких пенетрирующих сосудов, артериол. Диффузные повреждения мелких ветвей вызывает ряд морфологических изменений:

  1. Многочисленные инфаркты (лакунарные);
  2. Диффузное разрушение белого вещества;
  3. Смешанная форма.

Раннее выявление любой категории предотвращает прогрессирование после назначения правильной поддерживающей терапии.

Особенности перивентрикулярной и резидуальной лейкоэнцефалопатии у детей

Хронический недостаток поступления кислорода, длительная ишемия мозговых тканей приводит к повреждению подкорковых структур, полушарий, мозгового ствола. Патологические очаги обнаруживаются в глубине серого вещества, сопровождаются изменениями подкорковых волокон.

Перивентрикулярная энцефалопатия характеризуется преимущественной локализацией патологических очагов вокруг желудочков мозга.

Резидуальный вид имеет врожденные и приобретенные причины. Провоцирующим фактором у ребенка являются травматические повреждения черепа, воспалительные процессы внутри черепной коробки. Отдельная разновидность – энцефаломиелопатия возникает из-за аномалий строения сосудистой сети мозга.

Симптомы резидуальной энцефалопатии детей:

  • Церебральный паралич;
  • Олигофрения;
  • Эпилепсия;
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Неспокойный сон.

Практика показывает наличие латентного течения нозологии у новорожденных с весом около четырех килограмм. Клинические симптомы появляются после начала активного кровоснабжения. Случаи появления слабоумия у дошкольников и школьников связаны с травмами черепной коробки.

Читайте также:
Болит живот и температура 38-39 у взрослого – Причины и что делать

Сколько живут с энцефалопатией

Длительность жизни определяется клинической формой болезни, скоростью прогрессирования, индивидуальными изменениями организма человека.

Прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия сопровождается летальным исходом через 1-3 года после выявления. Поддерживающая терапия увеличивает выживаемость.

Разновидности сосудистого генеза имеют хроническое прогрессирование. Люди с данной разновидностью при грамотной организации лечения живут десятки лет. Сокращает сроки гипертония, выраженные ишемические очаги структуры головного мозга, кровоизлияния внутрь мозга.

Принципы диагностики лейкоэнцефалопатии

Лучшим способом верификации изменений белого и серого вещества головного мозга является МРТ. Лейкоэнцефалопатия локализуется в головном и спинном мозге. На снимках визуализируются участки высокой интенсивности диаметром от трех миллиметров до трех сантиметров неправильной округлой и овальной формы. Расположение очагов в субкортикальных и перивентрикулярных отделах определяет режим Т1 взвешенных последовательностей с дополнительным контрастированием (МР-ангиография). Способ диагностирует атрофию, расширение желудочковых пространств, свежие патологические зоны.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия

МРТ головного мозга при лейкоэнцефалопатии выявляет участки разной интенсивности в мозжечке, стволе, теменно-затылочных и лобных областях. Реже встречается инфратенториальная локализация. Сканирование головного мозга должно сочетаться с обследованием спинномозговой жидкости. Анализ позволяет выявить патологических агентов, являющихся причиной патологии.

Прямое выявление вируса JC, ВИЧ методом ПЦР имеет достоверность близкую к 100%. Если тест отрицательный, подтверждение или исключение диагноза возможно способом биопсии – взятие материала из патологического участка после обнаружения МРТ с трехмерным моделированием.

Обязательна диагностика аутоиммунных состояний, иммунодефицита.

Электронейромиография регистрирует снижение проведения сигнала по слуховым, зрительным, соматосенсорным нервным волокнам. Существует специфические места локализации патологии, выявление которых позволяет предположить патологию с высокой долей вероятности.

Разрушение миелина нервных оболочек, верификация дегенерации аксона – признаки нейродегенеративных процессов. Патологические волны возникают на субклинической стадии до первых выраженных симптомов.

Чтобы выявить патологии вначале развития, следует сделать МРТ. Процедура качественно показывает мягкотканый компонент, насыщенный водой. Жидкость после воздействия магнитным полем начинает резонировать, изменяется радиочастотный сигнал. Регистрация импульса позволяет отобразить графическую картинку на экране монитора после обработки программой.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия мозга

Классическая лейкоэнцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное инфекцией полиомавирусом человека 2-го типа, поражающее преимущественно белое вещество головного мозга и сопровождающееся демиелинизацией – разрушением миелиновой оболочки нервных волокон. Оно возникает у людей с иммунодефицитами.

Выраженная лейкоэнцефалопатия проявляется психическими, неврологическими расстройствами и симптомами интоксикации на фоне размножения вируса. Клиника также проявляется общемозговыми и менингеальными симптомами.

Впервые вирус, вызвавший заболевание, был выявлен в 1971 году. Как самостоятельное заболевание прогрессирующая лейкоэнцефалопатия была выделена в 1958 году. Вирус JC, названный в честь первого пациента John Cunningham, носят порядка 80% населения планеты. Однако из-за нормальной работы иммунной системы инфекция не проявляется и протекает в латентном состоянии.

В середине XX столетия частота заболеваемости составляла 1 случай на 1 миллион населения. К концу 90-х годов встречаемость снизилась до одного случая на 200 тысяч населения. После введения нового метода лечения ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия головного мозга стала встречается у одного пациента с ВИЧ-инфекцией из 1000.

Кроме вирусной лейкоэнцефалопатии существуют и другие разновидности поражения белового вещества со своей природой и клинической картиной. Они рассмотрены в пункте «классификация».

Причины

В основе развития лейкоэнцефалопатии лежит реактивация вируса вследствие ухудшения работы иммунитета. У 80% пациентов, которым поставлен диагноз лейкоэнцефалопатии, болеют СПИДом или являются переносчиками ВИЧ-инфекции. 20% остальных пациентов страдают злокачественными опухолями, ходжкинскими и неходжскинскими лимфомами.

Вирус JC – оппортунистическая инфекция. Это значит, что у здоровых людей она не проявляется, а начинает размножаться при условии сниженного иммунитета. Вирус передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем, что говорит об его распространенности среди населения планеты.

Первичное попадание инфекции в здоровый организм не вызывает симптомов, а носительство протекает латентно. В организме здорового человека, а именно в почках, костном мозге и селезенке вирус находится в состоянии персистенции, то есть он просто находится на «сохранении» у здорового организма.

Когда работа иммунной системы ухудшилась, например, человек заразился ВИЧ-инфекцией, общая и специфическая резистентность иммунных механизмов падает. Начинается реактивация вируса. Он активно размножается и попадает в ток крови, откуда через гематоэнцефалический барьер переносится в белое вещество головного мозга. Он живет в олигодендроцитах и астроцитах, которые, в результате своей жизнедеятельности, разрушает. В клетку вирус JC попадет через связывание с клеточными рецепторами – серотониновый 5-гидрокситриптамин-2А рецептор. После разрушения олигодендроцитов начинается активный процесс демиелинизации, развивается мультифокальная энцефалопатия головного мозга.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия под микроскопом проявляется разрушением олигодендроцитов. В клетках обнаруживаются остатки вирусов и увеличенные ядра. Астроциты увеличиваются в размере. На разрезе в мозге обнаруживаются очаги демиелинизации. В этих же участках наблюдаются небольшие полости.

Классификация

Белое вещество разрушается не только в результате вирусной инфекции или иммуносупрессии.

Читайте также:
Можно ли греть горло при лечении ангины, фарингита, ларингита, воспаления гланд

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия

Энцефалопатия в общем понимании – это постепенное разрушение вещества головного мозга вследствие нарушения кровообращения, часто на фоне сосудистых патологией: артериальной гипертензии и атеросклероза. Энцефалопатия сопровождается масштабными изменениями вещества. В спектр поражения также входит белое вещество мозга. Чаще это диффузная лейкоэнцефалопатия. Она характеризуется разрушением белового вещества в большей части головного мозга.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза сопровождается образованием мелких инфарктов белого вещества. В процессе развития болезни возникают очаги демиелинизации, погибают олигодендроциты и астроциты. В этих же областях на месте микроинфаркта обнаруживаются кисты и отек вокруг сосудов в результате воспаления.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза в последствии сопровождается глиозом – замещением нормальной рабочей нервной ткани аналогом соединительной ткани. Глиоз – это очаги мало- или вовсе нефункциональной ткани.

Подвид дисциркуляторной энцефалопатии – микроангиопатическая лейкоэнцефалопатия. Белая ткань разрушается вследствие поражения или закупорки мелких сосудов: артериол и капилляров.

Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Современное название патологии – перивентрикулярная лейкомаляция. Заболевание сопровождается образованием очагов омертвелой ткани в белом веществе мозга. Встречается у детей и является одной из причин детского церебрального паралича. Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей встречается обычно у мертворожденных.

Лейкомаляция, или размягчение белого вещества, возникает вследствие гипоксии и ишемии головного мозга. Обычно ассоциируется с пониженным артериальным давлением у ребенка, нарушением дыхания сразу после родов или осложнениями в виде инфекции. Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия головного мозга у ребенка может развиться вследствие недоношенности или вредных привычек матери, из-за чего у ребенка в период внутриутробного развития была интоксикация.

У мертвого ребенка может встречается комбинированный вариант – многоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это сочетание сосудистых нарушений, например, врожденных пороков сердца и нарушения дыхания после рождения.

Токсическая лейкоэнцефалопатия

Развивается вследствие приема токсических веществ, например, инъекционных наркотиков или вследствие интоксикации продуктами распада. Также может возникнуть в результате заболеваний печени, при которых в головной мозг проникает продукты метаболизма токсических веществ, разрушающих белое вещество. Разновидность – задняя обратимая лейкоэнцефалопатия. Это вторичная реакция на нарушение циркуляции, обычно на фоне резкого изменения кровяного давления с последующим застоем крови в головном мозгу. В результате возникает гиперперфузия. Развивается отек мозга, локализирующийся в области затылка.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное мутацией генов группы EIF. В норме они кодируют синтез белка, однако после мутации их функция теряется и количество синтезируемого белка снижается на 70%. Обнаруживается у детей.

Классификация по масштабу:

  • Мелкоочаговая неспецифическая лейкоэнцефалопатия. В белом веществе возникают мелкие очаги или микроинфаркты.
  • Многоочаговая лейкоэнцефалопатия. То же, что и предыдущее, однако очаги достигают больших размеров и их много.
  • Диффузная лейкоэнцефалопатия. Характеризуется слабовыраженным поражением белого вещества по всей области головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина классической прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии состоит из неврологических, психических, инфекционных и общемозговых симптомов. Интоксикационный синдром сопровождается головными болями, усталостью, раздражительностью и лихорадкой. Неврологические симптомы лейкоэнцефалопатии:

  1. раздражение оболочек головного мозга: светобоязнь, головные боли, тошнота и рвота, ригидность мускулов шеи и специфическая поза лягавой собаки;
  2. ослабление или полное исчезновение мышечной силы на конечностях одной стороны тела;
  3. одностороннее выпадение зрения или снижение его точности;
  4. нарушение сознания и коматозное состояние.

К нервнопсихическим расстройствам относится деменция. У больных рассеивается внимания, снижается объем кратковременной памяти. Пациенты становятся апатичными, вялыми, безучастными. Со временем у них вовсе утрачивается интерес к внешнему миру. У 20% больных встречаются судорожные припадки.

Клиническая картина может дополняться воспалением ткани головного мозга и очаговой симптоматикой. Так, например, единичные неспецифические очаги лейкоэнцефалопатии в лобных долях может сопровождаться расторможением поведения и трудностями в контроле эмоциональных реакций. Родственники и близкие часто жалуются на странные и импульсивные поступки больного, не имеющие адекватного объяснения.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом клинически разделяется на такие стадии:

  • младенческая;
  • детская;
  • поздняя.

Младенческий вариант диагностируется до первого года жизни. После рождения объективно выявляются неврологические нарушения и сочетающиеся приобретенные или врожденные поражения внутренних органов.

Детская форма встречается в возрасте от 2 до 6 лет. Она возникает вследствие внешних факторов, чаще это нейроинфекции или стресс. Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием дефицитарной неврологической симптоматикой, понижением артериального давления и нарушением сознания, вплоть до коматозного состояния.

Поздняя лейкоэнцефалопатия диагностируется после 16 лет. Проявляется преимущественно неврологической симптоматикой: нарушается работа мозжечка и пирамидного тракта. Позднее наслаивается эпилепсия. К старости формируется слабоумие. У больных отмечаются и психические расстройства: депрессия, инволюционные психозы, мигрень и резкое снижение либидо. У женщин поздний вариант сопровождается гормональными нарушениями. Фиксируется дисменорея, бесплодие, ранняя менопауза. Диагностика затрудняется тем, что у женщин на первый план выступают именно неврологические нарушения, а не общемозговые и неврологические симптомы.

Признаки сосудистой лейкоэнцефалопатии:

  1. Нейропсихологические расстройства. Сюда входит нарушение поведения, расстройство когнитивных функций, нарушение эмоционально-волевой сферы.
  2. Двигательные расстройства. Нарушаются сложные осознанные движения, также может наблюдаться очаговая симптоматика в виде гемипареза или гемиплегии.
  3. Вегетативные расстройства: снижение аппетита, гипергидроз, диарея или запор, одышка, сердцебиение, головокружение.
Читайте также:
Ларингоспазм: как развивается, признаки и течение, помощь и лечение

Диагностика

В основе диагностики классической лейкоэнцефалопатии – выявление ДНК вируса путем полимеразной цепной реакции. В диагностику также включается магнитно-резонансная томография и исследование спинномозговой жидкости. Однако изменения цереброспинального ликвора неспецифичны и часто отражают типовые изменения при воспалении.

На МРТ обнаруживаются очаги повышенной интенсивности, располагающиеся асимметрично в области белого вещества лобных и затылочных долей. МР картина перивентрикулярной мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии: на Т1 режиме очаги низкой интенсивности. Очаги также обнаруживаются в коре головного мозга, стволовых отделах и мозжечке.

Способы лечения

Лечения, устраняющего причину болезни, нет. Основная цель терапии – воздействовать на патологический процесс при помощи глюкокортикоидов и цитотоксических средств. Лечение также дополняется препаратами, которые стимулируют работу иммунной системы. Вторая ветка терапии – устранение симптомов.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Сколько живут: с момента постановки диагноза больные живут в среднем от 3 до 20 месяцев.

Профилактика

Людям, у которых в семье были больные нейродегенеративными заболеваниями, показана превентивная диагностика на предмет наличия вируса JC. Однако из-за высокой встречаемости вируса трудно определить прогноз развития недуга. В 2013 году организация «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов» разработала опросник, с помощью которого можно заподозрить ранние нарушения зрения, чувствительности, эмоций, речи и походки и, если результат теста позитивный, направить человека на обследование.

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — патологический процесс, при котором страдает белое вещество, и постепенно развивается слабоумие. Вызвать эту проблему могут разные факторы. Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии происходит в головном мозге пожилых людей.

Причины возникновения

Лейкоэнцефалопатия головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне стойкой артериальной гипертензии. Болезнью страдают люди пожилого возраста, у которых уже диагностирован атеросклероз и ангиопатии. То есть, повреждены сосуды.

К развитию патологии приводят и другие болезни. Поражение белого вещества возникает в результате:

  • синдрома приобретенного иммунодефицита;
  • онкологических патологий кровеносной системы;
  • лимфогранулематоза;
  • туберкулеза легких;
  • саркаидоза;
  • злокачественных процессов в других органах;
  • длительного употребления иммунодепрессантов.

В процессе развития патологического процесса происходит изменение структуры белого вещества: оно обретает мягкую и студенистую форму, на поверхности образуются впадины. На серое вещество болезнь не влияет. Его состояние остается неизменным.

Разновидности заболевания

Существует несколько видов лейкоэнцефалопатии:

1.Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, или мелкоочаговая.

Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия развивается в результате повышенного давления в артериях. Эту патологию называют также «мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза».

Обычно эту проблему выявляют у людей старше 55 лет. Значительно повышают шансы на ее развитие наследственная предрасположенность и факторы в виде:

  • сахарного диабета;
  • атеросклероза сосудов;
  • употребления спиртных напитков;
  • курения;
  • избыточной массы тела.

Негативное влияние на сосуды оказывают также неправильное питание и низкая двигательная активность.

2.Перивентрикулярная форма.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия развивается в результате недостаточного поступления кислорода к тканям мозга на протяжении длительного времени. При этом патологические очаговые поражения располагаются как в белом, так и в сером веществе.

От патологии обычно страдают мозжечок, ствол головного мозга, лобная часть коры. Эти участки отвечают за контроль двигательной функции, поэтому при их поражении развиваются двигательные расстройства.

Обычно патологический процесс диагностируют у детей, пострадавших от гипоксии во время родов. Она часто приводит к развитию детского церебрального паралича.

3.Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия.

Мультифокальная энцефалопатия считается самой опасной разновидностью болезни. При ней в большинстве случаев больной умирает. Патологию провоцирует вирусное заболевание. Возбудитель лейкоэнцефалопатии этого вида – полиомавирус человека. Он находится в организме большей части населения планеты, то никак себя не выявляет. Его развитие начинается, когда у человека возникает вторичный или первичный иммунодефицит. Иммунная система при этом становится беззащитной перед вирусом.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия обычно выявляется у людей с диагнозом ВИЧ, или СПИД. Патология отличается полиформной клинической картиной. У больных возникают:

  • параличи и парезы;
  • частичная слепота;
  • оглушение сознания;
  • дефекты личности;
  • поражения черепно-мозговых нервов.

При этой форме могут наблюдаться разные степени нарушения функций нервной системы: от небольшого дискомфорта до ярко выраженной деменции. Постепенно больной полностью теряет работоспособность и становится инвалидом из-за нарушений функций опорно-двигательного аппарата.

4.Лейкоэнцефалопатия с прогрессирующим белым веществом.

Такой диагноз обычно ставят детям в возрасте до 6 лет в результате генных мутаций. Пациенты страдают:

  • нарушением координации движений, так как поражен мозжечок;
  • парезами конечностей;
  • нарушением когнитивных функций;
  • атрофическими процессами в зрительном нерве;
  • приступами эпилепсии.

Если патология возникла у младенца, то он будет чрезмерно возбудимым, страдать от судорог, рвоты, высокой температуры, наблюдается отставание в психическом развитии.

Симптоматика заболевания

Признаки лейкоэнцефалопатии развиваются постепенно. Сначала у больного наблюдаются рассеянность, неловкость, безразличие, слезливость, трудности с произношением слов, снижение умственной работоспособности.

После появления первых признаков патологический процесс продолжает прогрессировать. Происходит повышение мышечного тонуса, появляются нарушения сна, раздражительность, шум в ушах, нистагм.

При отсутствии необходимого лечения на данной стадии больной будет страдать от психоневроза, судорог, выраженного слабоумия.

Обратиться к специалисту необходимо при таких симптомах:

  1. Слабости в мышцах конечностей и снижении чувствительности.
  2. Речевых и зрительных расстройствах.
  3. Онемении разных частей тела.
  4. Нарушении глотательного рефлекса.
  5. Недержании мочи.
  6. Приступах эпилепсии.
  7. Головной боли и тошноте.
  8. Нарушении интеллектуальных способностей и небольшом слабоумии.
Читайте также:
Импотенция после аденомы предстательной железы. После удаления аденомы наступает импотенция или нет

Все эти явления свидетельствуют о том, что поражена центральная нервная система, причем прогрессируют нарушения очень быстро. В таком состоянии человеку трудно понять, что он болеет, поэтому родственникам нужно обратить на это внимание.

Диагностика

Для подтверждения наличия нарушений необходимо пройти ряд диагностических исследований. В первую очередь человек должен посетить врача-невропатолога. После обнаружения признаков лейкоэнцефалопатии пациенту назначат:

  • общий анализ крови;
  • исследование на наличие в крови наркотиков, спиртного, психотропных препаратов;
  • магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Эти процедуры позволяют оценить состояние головного мозга и определить наличие патологических очагов;
  • электроэнцефалографию для подтверждения снижения активности головного мозга;
  • ультразвуковую доплерографию, которая позволит определить нарушение кровоснабжения мозга;
  • полимеразную цепную реакцию для обнаружения ДНК возбудителя;
  • биопсию мозга;
  • спинномозговую пункцию для определения уровня белка.

Подтвердить, что больной страдает лейкоэнцефалопатией вирусного происхождения, можно с помощью электронной микроскопии. Она определяет в тканях мозга возбудителя.

Оценку состояния головного мозга осуществляют с помощью специальных психологических тестов.

Нельзя обойтись без дифференциальной диагностики с токсоплазмозом, рассеянным склерозом, лимфомой, ВИЧ-деменцией.

Лечение

Полностью избавиться от данного недуга невозможно. С помощью ряда терапевтических методик лишь снижают скорость развития патологического процесса. Терапию подбирают отдельно для каждого больного, применяя комплекс лечебных симптоматических и этиотропных методик.

Снижения проявлений патологического процесса добиваются:

  1. Средствами для улучшения процессов кровообращения в головном мозге в виде Винпоцетина, Актовегина, Трентала.
  2. Нейрометаболическими стимуляторами: Фезамом, Пантокальцином, Луцетамом, Церебролизином.
  3. Ангиопротекторами (Стугероном, Курантинлом, Зилтом).
  4. Поливитаминными комплексами с содержанием витаминов группы В, ретинола, токоферола.
  5. Адаптогенами. В виде экстракта алоэ, стекловидного тела.
  6. Глюкокортикостероидами. Они способствуют купированию воспалительного процесса в головном мозге. Подобными свойствами обладают Преднизолон, Дексаметазон.
  7. Антидепрессантами.
  8. Антикоагулянтами для снижения риска образования тромбов.
  9. Противовирусными препаратами, если болезнь имеет вирусный генез.

В дополнение к медикаментозной терапии могут рекомендовать пройти курс:

  • физиотерапевтических процедур;
  • рефлексотерапии;
  • терапии иглоукалывания;
  • употребления гомеопатических и фитотерапевтических средств;
  • мануальной терапии.

Для облегчения состояния нужно выполнять дыхательную гимнастику и массажировать воротниковую зону.

Лечение болезни довольно трудное, так как большинству противовирусных и противовоспалительных средств не удается проникнуть через барьер между кровью и тканью, защищающий центральную нервную систему. Поэтому они не способствуют устранению патологических очагов.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

Сколько живут с лейкоэнцефалопатией, зависит от того, на какой стадии начали проводить поддерживающую терапию, и степени повреждения головного мозга. От любой этой формы болезни излечиться невозможно. Патологический процесс всегда приводит к смерти пациента. Если не проводить противовирусную терапию, то больной проживет не дольше шести месяцев с того момента, когда были обнаружены нарушения в белой мозговой ткани.

С помощью соблюдения предписанных врачом рекомендаций и употребления назначенных лекарственных средств можно немного увеличить продолжительность жизни. Если больной будет исправно пить все лекарства, то он проживет немного больше года с того момента, когда был поставлен диагноз.

Известны случаи, когда люди умирали в течение месяца после начала развития патологии. Это может произойти при ее остром течении.

Осложнения

Нарушение функций подкорковых структур и других участков мозга при лейкоэнцефалопатии постепенно приводит к серьезным осложнениям:

  • нарушается двигательная функция;
  • снижается чувствительность;
  • может произойти полная потеря зрения или слуха;
  • парализует разные части тела;
  • развиваются инфекции и септические осложнения;
  • возникает стойкое слабоумие.

Рано или поздно болезнь приводит к смерти пациента.

Возможна ли профилактика

Специфических профилактических методик, которые позволили бы избежать развития лейкоэнцефалопатии, нет. Возможно лишь немного снизить риск развития патологического процесса в белом веществе мозга с помощью таких рекомендаций:

  1. Необходимо проводить укрепление нервной системы с помощью закаливания и употребления витаминных комплексов.
  2. При наличии проблемы ожирения ее нужно срочно решать.
  3. Желательно вести активный образ жизни.
  4. Полезно регулярно гулять на свежем воздухе.
  5. Важно избегать употребления наркотических средств и спиртных напитков, курения.
  6. Следить за культурой половой жизни. Это позволит избежать заражения ВИЧ-инфекцией.
  7. При любых половых контактах использовать средства защиты.
  8. Соблюдать принципы правильного питания. Рацион должен быть насыщен всеми необходимыми витаминами и минералами.
  9. Укреплять нервную систему, повышать стрессоустойчивость.
  10. Избегать переутомления, спать не менее восьми часов в сутки.
  11. Нормализовать физическую активность. Избегать повышенных нагрузок и гиподинамии.
  12. Если начали развиваться какие-либо сосудистые заболевания и патологии, связанные с нарушением обмена веществ, необходимо проходить компенсирующее лечение.

С помощью этих мероприятий можно снизить вероятность того, что возникнет лейкоэнцефалопатия. Но, если патологический процесс все равно начал развиваться, при первых его проявлениях необходимо обратиться за помощью к специалистам. Благодаря поддерживающему лечению можно немного улучшить качество жизни и ее продолжительность.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: