Лейкоареоз: что это, причины, признаки, лечение, формы, прогноз. Все про лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Лейкоареоз – это такое заболевание головного мозга, которое развивается из-за хронических процессов ишемии белого вещества, что приводит к изменению структуры тканей и определяет стратегию, как его лечить. Вследствие ухудшения кровоснабжения ткани белого вещества происходят некротические процессы, уменьшается ее плотность, нарушаются нейронные связи.

Зоны лейкоареоза образуются в головном мозге при развитии многих заболеваний. Патологическое состояние отражает деструктивные процессы, протекающие в тканях мозга, является характерным симптомом болезней ЦНС – дисциркуляторной энцефалопатии (сбои в работе кровеносной системы), деменции (слабоумие), рассеянного склероза (множественное замещение ткани мозга соединительной), инсульта, болезни Альцгеймера (отмирание нейронов).

Определение заболевания

Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.

Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Симптомы лейкоареоза

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

  • Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
  • Утрата речевых навыков – частичная или полная.
  • Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
  • Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.
  • Боли в области головы.
  • Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Основные причины возникновения

Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:

  • Пациенты в возрасте старше 50 лет.
  • Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
  • Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.

Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:

  1. Нарушение мозгового кровотока.
  2. Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
  3. Нарушение обмена веществ.

Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.

Диагностика

Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:

  1. Анализ крови.
  2. Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
  3. МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.

При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.

Лечение

В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.

Читайте также:
ДексаТобропт – инструкция по применению, показания, дозы, аналоги

При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии назначают препарат для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока.

Показаны лекарства, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Назначают препараты для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.

Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия под контролем врача способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга: причины развития и лечение болезни

Перивентрикулярный лейкоареоз – это поражение белого вещества головного мозга, сопровождающееся снижением его плотности, уменьшением миелиновой оболочки нейронов.

Происходящие изменения развиваются на фоне недостаточности церебрального кровообращения вследствие перенесенного инсульта, при сенильной деменции альцгеймеровского типа, энцефалопатии, эндокринных нарушениях.

Патологические процессы чаще развиваются у людей пожилого возраста и без адекватного лечения приводят к необратимым повреждениям ЦНС и сосудистой деменции.

Своевременное определение причин развития и проведение лечения перивентрикулярного лейкоареоза поможет снизить скорость прогрессирования патологии и существенно улучшит состояние больного.

Причины развития болезни головного мозга

Участки лейкоареоза головного мозга возникают при расстройствах кровообращения, в результате которого происходит недостаточное поступление в мозг питательных веществ и кислорода.

Как правило, патологические процессы развиваются в старческом возрасте, при дисфункциях сосудистой системы, в частности ишемии.

Основными причинами заболевания являются:

  1. ишемический инсульт (инфаркт мозга);
  2. болезнь Альцгеймера;
  3. происходящие изменения вследствие старения организма;
  4. ДЭП (сосудистое поражение головного мозга);
  5. подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (атрофические изменения в тканевых структурах мозга с последующим нарушением работы ЦНС).

Различают группу повышенного риска:

  • наличие эндокринных патологий, в частности сахарный диабет;
  • хронический алкоголизм;
  • курение сигарет на протяжении более 15-20 лет;
  • сидячий образ жизни, употребление вредных продуктов;
  • возрастная категория после 70-ти лет.

Симптомы перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга у пожилых

На ранних стадиях развития лейкоареоза головного мозга признаки происходящих нарушений незначительны и проявляются в виде ухудшения памяти и внимания, легкой шаткости походки.

Сильная головная боль: один из симптомов перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

С прогрессированием патологических изменений клиническая картина приобретает более выраженный характер:

  1. ухудшается психоэмоциональное состояние, развиваются длительные депрессии, в присутствии окружающих людей (знакомых или близких родственников) человек ощущает напряженность и дискомфорт;
  2. снижается память, нарушаются мыслительные функции;
  3. разговорная речь становится невнятной и затянутой;
  4. резкая смена настроения без видимых причин;
  5. нарушается концентрация внимания;
  6. отмечаются расстройства опорно-двигательной системы.
Степени развития

Возникновение очагов лейкоареоза в головном мозге приводит к развитию симптоматической картины, которая проявляется в несколько этапов, в зависимости от прогрессирования болезни:

Степени развития перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

  • Первый этап характеризуется нарушением когнитивных функций – снижение памяти и концентрации внимания, ухудшение умственной работоспособности. Совместно наблюдаются расстройства координации движения, теряется устойчивость, движения становятся замедленными, уменьшается длина шага.
  • Далее при развитии патологии проявляются выраженные признаки – заторможенность реакций, шаткость походки, иногда полностью утрачивается контроль над двигательной активностью. У большинства пациентов возникают депрессивные состояния, человек становится раздражительным и неуверенным в себе. Нарушается работа мочеполовой системы, утрачивается способность к самообслуживанию, человек становится неработоспособным.
  • Завершительная стадия заболевания характеризуется утратой к двигательной активности, пациент не может подняться с кровати самостоятельно, развивается хроническое недержание мочи, заторможенность реакций. В данном случае заболевание приводит к инвалидности.

Диагностика патологии

Лечением лейкоареоза головного мозга занимаются врачи – невропатологи после проведения обследования больного, которое состоит из лабораторных и инструментальных исследований:

  1. в первую очередь проводится сбор анамнестических данных (информация о перенесенных ранее заболеваний, наличии клинических признаков);
  2. лабораторный анализ крови;
  3. биохимический анализ крови для оценки функционирования внутренних органов;
  4. ангиография сосудов головы;
  5. КТ;
  6. магнитно-резонансная томография (является наиболее информативным методом, позволяющим выявить пораженные зоны лейкоареоза в головном мозге, а в некоторых случаях и определить этиологию их развития; иногда тяжесть происходящих изменений не соответствует тяжести состояния больного).

Лечение перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

Как лечить лейкоареоз головного мозга решает лечащий врач после комплексного обследования и выявления причины заболевания.

Специфическая терапия, направлена на возобновление прежней структуры белого вещества мозга отсутствует.

Основная терапия направлена на снижение скорости развития патологических процессов, уменьшение симптоматических проявлений и возобновление мозгового кровообращения.

Читайте также:
Ацетилсалициловая кислота инструкция по применению, от чего помогает, как принимать, отзывы, аналоги таблеток Ацетилсалициловая кислота

Достаточно эффективно используются медикаментозные препараты, действие которых направленно на улучшение обменных процессов, нормализацию кровообращения и устранение мышечных спазмов.

Также назначается лечение основной патологии, которая стала спровоцировала патологические изменения.

МРТ для диагностики перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

При развитии депрессивных состояний применяются успокоительные и психотропные лекарственные препараты.

Помимо препаратов назначается лечебная гимнастика и массаж, позволяющие восстановить двигательную активность.

Первоначально упражнения подбираются квалифицированным специалистом, программа разрабатывается в зависимости от тяжести состояния больного и его функциональных возможностей. При возможности рекомендуется посещать бассейн, совершать пешие прогулки на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия и соблюдение здорового образа жизни (правильный режим питания, с повышенным содержанием полезных витаминов и минералов, исключение алкоголя и сигарет) позволяют значительно улучшить самочувствие пациента и снизить скорость прогрессирования болезни.

При несвоевременном диагностировании болезни очень сложно снизить скорость ее, что может привести к ишемическому инсульту.

Медикаменты

Медикаментозное лечение состоит из:

  • ноотропы (лекарства, оказывающие положительное воздействие на умственную деятельность, нормализуют кровообращение в мелких сосудах, улучшают память, повышают устойчивость мозговых структур к различному пагубному влиянию, предотвращают тромбообразование, улучшают метаболические процессы в мозговых клетках) – среди наиболее популярных Пирацетам, Эуфиллин, Нитроглицерин;
  • препараты для устранения артериальной гипертензии — диуретические средства, бета-адреноблокаторы, ИАПФ;
  • витамины для улучшения клеточного метаболизма группы В;
  • лекарства для улучшения мозгового кровообращения – Актовегин, Циннаризин.
Народные методы

Помимо традиционной терапии широко применяются различные методики народного лечение.

Использование растительных средств позволяет усилить эффект медикаментозного лечения, улучшить процессы кровообращения.

Отвар корней валерьяны для лечения перивентрикулярного лейкоареоза мозга

Рецепты народной медицины устраняют депрессивное состояние, снижают раздражительность и в целом благоприятно влияют на психоэмоциональное состояние больного.

Применяются лекарственные отвары после консультации с врачом:

  1. отвар на основе корней валерьяны – 15 г растения заливают 250 мл кипятка, доводят до кипения и держат на огне в течение 20-30 минут, после чего снимают с огня, накрывают крышкой и настаивают еще до 40 минут; процедив отвар, принимают по 1 ст. л. до 4 раз в сутки;
  2. 3 ст. л. соцветий боярышника залить 600 мл закипевшей воды, накрыть и настаивать в затемненном месте около 1-2 часов; принимается раствор по 1/3 стакана дважды в день, за 40 минут до приема пищи;
  3. Отвар цветков ромашки – 4 ст. л. растения заливают 200 мл закипевшей воды, настаивают в течение нескольких часов; приминают по 125 г утром после еды.

Прогноз на жизнь

Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, но своевременно проведенная диагностика и лечение позволяют значительно замедлить его развитие, улучшить состояние пациента и предотвратить серьезные нарушения функций ЦНС.

Однако несмотря на замедление прогрессирования болезни со временем состояние ухудшается, происходит разрушение структуры мозга.

В результате заболевание приводит к стойкому расстройству психического здоровья, слабоумию.

Заключение

Перивентрикулярный лейкоареоз относится к редким и тяжелым патологиям головного мозга, причинами развития которого являются нарушения нормального кровообращения, а специфическое лечение болезни отсутствует.

Как можно дольше сохранить интеллектуальные, мыслительные и двигательные функции возможно только при условии своевременной диагностики болезни, проведение медикаментозного лечения и отказ от вредных привычек.

Лейкоареоз: что это, причины, признаки, лечение, формы, прогноз. Все про лейкоареоз головного мозга

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Лейкоареоз

Лейкоареоз – причины возникновения, симптомы, диагностика

Лейкоареоз (болезнь Бинсвангера) – патологическое состояние, возникающие из-за изменения белого вещества вдоль боковых желудочков, коре головного мозга. При МРТ нозология характеризуется зонами гиперинтенсивного сигнала, на компьютерных томограммах прослеживаются диффузные изменения паренхимы.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.

Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.

Читайте также:
Какие уколы и капельницы при остеохондрозе шейного отдела позвоночника применяют?

Морфологические изменения зоны лейкоареоза:

  • Локальный внутримозговой отек;
  • Формирование кист;
  • Расширение пространств вокруг сосудов;
  • Единичные лакунарные инфаркты.

Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.

Проявления перивентрикулярного лейкоареоза

Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.

Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.

В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:

  • Субкортикальный;
  • Перивентрикулярный.

Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.

Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).

МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:

  1. «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
  2. Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.

МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:

  1. Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
  2. Неполные инфаркты;
  3. Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
  4. Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
  5. Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
  6. Увеличение околососудистых пространств.

Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.

Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.

Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.

Основные причины возникновения лейкоареоза

Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:

  1. Инфекционные состояния с ишемией головного мозга;
  2. Некачественное питание;
  3. Возраст старше пятидесяти лет;
  4. Адинамия (малая подвижность);
  5. Повышенное внутричерепное давление;
  6. Болезнь Альцгеймера;
  7. Деменция;
  8. Гипертоническая болезнь;
  9. Ишемия, инсульт;
  10. Нарушение мозгового метаболизма.

Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.

Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.

Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.

Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.

Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.

Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.

Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.

Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.

Степени лейкоареоза в молодом возрасте

Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.

Классификация лейкоареоза по морфологии:

  • 1 степень – незначительное нарушение координации, снижение скорости ходьбы;
  • 2 степень – развитие клинических симптомов нарушения движения, потеря концентрации внимания, памяти;
  • 3 степень сопровождается существенным расширением желудочковых пространств, усиление проявлений недуга. Пациенты нуждаются в стороннем наблюдении;
  • 4 степень характеризуется неконтролируемым мочеиспусканием, потерей равновесия, подавлением психомоторной активности.

Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.

Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.

Читайте также:
Желтые сопли у ребенка - как и чем лечить, лечение желтоватых если без температуры, капли для детей, что делать при густых

Клиническая картина болезни Бинсвангера

Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования. Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества. Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.

Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.

У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.

Основные симптомы лейкоареоза:

  • Двигательные нарушения;
  • Проблемы речи;
  • Дефекты мышления, памяти;
  • Дисфория, депрессия и другие эмоциональные нарушения.

Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.

МРТ диагностика лейкоареоза

До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.

МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.

Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.

Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).

Что показывает КТ мозга:

  1. Гиподенсные зоны;
  2. Сосудистая деменция;
  3. Расширение желудочковой системы;
  4. Диффузные изменения белого вещества.

Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.

Профилактика лейкоареоза

Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:

  • Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
  • Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
  • Умеренная физическая активность;
  • Устранение провоцирующих факторов.

Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Лейкоареоз на МРТ головного мозга

Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.

Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы

Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.

Дата загрузки: 2019-01-21

Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга

Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?

Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.

Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.

Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:

  • острые инсульты любого масштаба, в том числе незавершенные и микроинсульты, протекающие без выраженных клинических симптомов;
  • сосудистая деменция, выражающаяся в обширном возрастном изменении сосудов, то есть их естественном «износе»;
  • болезнь Альцгеймера, которая сопровождается атрофическими изменениями нервных клеток и часто заканчивается необратимым нарушением когнитивных функций, то есть слабоумием;
  • болезнь Бинсвангера, при которой на фоне артериальной гипертонии происходят множественные диффузные изменения белого вещества мозга с прогрессированием неврологической симптоматики;
  • систематическое употребление крепкого алкоголя, наркотических веществ и табака, ведение асоциального образа жизни;
  • недостаток в рационе веществ, необходимых для поддержания здоровья кровеносной и нервной систем;
  • избыток в рационе трансжиров, твердых жиров животного происхождения, продуктов, богатых холестерином.
Читайте также:
Беременность после приема и отмены Джес: можно ли забеременеть, принимая контрацептивы?

По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.

Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.

Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:

  • клетки мозга не получают достаточного питания и кислорода, в результате чего наблюдаются изменения, выражающиеся в ишемии легкой или средней степени;
  • при отсутствии лечения процесс развивается и со временем приводит к частичному отмиранию нервных клеток, формированию на их месте лакунарных кист, из-за чего структура нервной ткани напоминает губку;
  • вокруг сосудов головного мозга наблюдаются изменения нервных тканей с разрушением миелиновых оболочек, что начинает отражаться на клинической картине, так как сопровождается явной неврологической симптоматикой: нарушениями памяти и когнитивных функций, перепадами настроения и т. д.;
  • нарушение диффузных процессов в мозге приводит к накоплению избыточных объемов жидкости в желудочках, в результате чего они расширяются, а вокруг них наблюдаются следы инсультов, инфарктов и атрофии тканей.

Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.

Как выглядит лейкоареоз на МРТ?

Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:

  • светлые участки в виде шапочек или ушек на полюсах желудочков головного мозга;
  • равномерное расширение желудочковых полостей из-за скопления в них жидкости;
  • равномерно светлая полоса, проходящая вдоль перивентрикулярного пространства мозга.

Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.

При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:

  • высветленные разрозненные очаги внутри больших полушарий;
  • расширение пространств около сосудов;
  • расширение артерий головного мозга;
  • внутримозговые кисты, которые выглядят как четко очерченные округлые полости, заполненные жидкостью.

Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.

Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания

Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания

Последнее редактирование: 25/10/2019, Доктор Мигель Б. Ройо Сальвадор, Номер в коллегии: 10389. Нейрохирурга и Невролога.

Última actualización: 27/03/2019, Dr. Miguel B. Royo Salvador, Numero colegiado 10389. Neurocirujano y Neurólogo.

Определение

Цереброваскулярные заболевания – это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями и очаговой дисфункцией вещества головного мозга из-за недостаточной снабжаемости тканей кислородом и питательными веществами. Различают острые и хронические, ишемические и геморрагические процессы.

В 1987 году Хачинский предложил понятие лейкоареоза (от греческого leuko = белый и araios = разрежение) для того, чтобы дать определение нарушениям в белом веществе головного мозга на снимках КТ и МРТ исследований. Повреждения могут быть точечные или более широкие: очаговые и расплывчатые. С этим термином не было предложено клинических или патологических соотношений, поэтому речь идет всего лишь о термине для описания анормальных, довольно часто встречающихся изображений. То есть речь идет о типе нейроизображения, с которым могут быть связаны разные клинические и патологические ситуации, разнородные по типу морфологических нарушений.

Читайте также:
Инструкция по применению «Лоперамида» – действие данного лекарственного средства, показания и противопоказания для применения

Белое вещество получает подпитку благодаря сложной системе микроваскуляризации головного мозга, которая состоит из маленьких пронизывающих артериол, берущих начало из основных артерий головного мозга. Речь идет о заключительных артериях большой длины и маленького размера. Из-за этого белое вещество возле желудочков (в перивентрикулярном пространстве) становится зоной ограниченной васкуляризации, что делает ее особенно склонной к ишемии. Сужение и уменьшение кровотока в артериолах может привести к снижению поступления крови в определенную зону и через некоторое время привести к появлению лейкоареоза.

Развитие лейкоареоза обычно следует по определенному сценарию. Сначала наблюдаются перивентрикулярные поражения возле границ боковых желудочков (Рис.1), затем, в зависимости от тяжести проблемы, образуются новые очаги вокруг первоначальных повреждений (Рис.2).

Степени и симптомы

Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.

Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.

Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:

0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.

II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.

Диагностика

Как мы уже упоминали, лейкоареоз виден на нейроизображениях КТ и МРТ головного мозга, с пониженной и повышенной частотой соответственно.

МРТ головного мозга, включающее серии в T2 и FLAIR, является наиболее распространенной техникой для выявления лейкоареоза.

Оценочная шкала Фазекаса (Рис.3) наиболее часто используется для определения степени поражения белого вещества на изображениях МРТ:

степень 0: отсутствие очагов поражения;
степень 1: отдельные очаги поражения;
степень 2: очаги поражения соединяются друг с другом;
степень 3: поражения, охватывающие отдельные области головного мозга.

– Согласно методу Filum System ® :

Мы часто встречаем изображения лейкоареоза в белом веществе головного мозга в горизонтальных разрезах МРТ при сигнале T2, чаще всего это 1 степень и реже 2, у пациентов с диагнозами патологий, входящих в заболевание концевой нити или нейро-черпено-позвоночный синдром Их количество составляет около 45% от всей нашей базы данных и включает все возрастные группы.

Причины

В настоящее время, патогенез лейкоареоза противоречив.

Некоторые авторы напоминают, что до сих пор не выяснено, насколько совпадают механизмы, провоцирующие маленькие очаги ишемии, с теми, что вызывают обширный рассеянный лейкоареоз. Кроме того, неизвестно, являются ли патологические нарушения, связанные с лейкоареозом, причиной или следствием повреждений в белом веществе.

Существуют две основные гипотезы: аномалия саморегуляции кровотока или нарушение гемато-энцефалического барьера.

Самый признаваемый, на сегодняшний день, механизм появления лейкоареоза – это хроническая ишемия из-за повреждения проникающих артерий.

Гипертония и другие патологии, влияющие на кровоток и снабжение мозга кислородом, похоже, тесно связаны с обширным лейкоареозом.

– Согласно методу Filum System ® :

На основе наблюдаемой связи между лейкоареозом и отдельными небольшими очагами ишемии на снимках у пациентов с диагнозом: заболевание концевой нити и нейро-черепно-позвоночный синдром, в нашем центре появилась гипотеза возможного патогенеза: лейкоареоз также может быть связан с натяжением спинного мозга из-за слишком напряженной концевой нити. При этом ишемия может появляться во всех тканях нервной системы из-за коллапса кровеносных сосудов малого диаметра.

Факторы риска

С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.

С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.

Читайте также:
Идиопатическая крапивница. Как лечить, если не знаешь причину?

Лейкоареоз также связан с пожилым возрастом и старческой деменцией, хотя часто его находят у относительно молодых людей (примерно 40 лет), которые потребляют наркотические вещества: героин, табак или находятся в постоянном контакте с ядовитыми веществами. Такие люди склонны к появлению лейкоареоза любой степени. Также артеросклероз считается одним из факторов его появления.

– Согласно методу Filum System ® :

У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.

Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.

Осложнения

Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.

Лечение

Обычно существует несколько методов эффективного лечения для задержки развития лейкоареоза, которые рекомендуются в зависимости от того, к какому заболеванию относится его появление.

Наиболее подходящим лечением для задержки развития лейкоареоза является поддержание сбалансированного питания, с продуктами, богатыми фолиевой кислотой, фолатами и витаминами группы В. Рекомендуется избегать токсичных веществ и нездорового образа жизни.

– Согласно методу Filum System ® :

Учитывая тот факт, что лейкоареоз часто встречается у пациентов с заболеванием концевой нити, в нашем центре пациентам, у кого на МРТ головного мозга есть очаги ишемии в белом веществе, рекомендуется пройти диагностику по методу Filum System ® , чтобы определить, есть ли заболевание концевой нити. Если имеет место натяжение концевой нити, тогда предлагается рассечение концевой нити с эксклюзивной минимально инвазивной техникой. В нескольких случаях было замечено уменьшение лейкоареоза после рассечения концевой нити, что еще раз подтверждает то, что его появление может быть связано с анормальным натяжением нервной системы.

Список литературы

  1. John Conklin, Frank L. Silver, David J. Mikulis, Daniel M. Mandell. Are acute infarcts the cause of leukoaraiosis? Brain mapping for 16 consecutive weeks. Annals of Neurology, 2014; DOI: 10.1002/ana.24285.
  2. Hachinski V.C., Potter P., Merskey H: Leuko-araiosis, Arch Neurol. 1987; 44: 21-23.
  3. Revista Habanera de Ciencias Médicas, versión On-line ISSN 1729-519X.Rev haban cienc méd vol.12 no.3 Ciudad de La Habana jul.-set. 2013, CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS.
  4. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas, etiología común (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (132): 937-959.
  5. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1996), Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo y kinking del tronco cerebral, etiología común con la siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas (PDF). REV NEUROL (Barc); 24 (134): 1241-1250
  6. Dr. Miguel B. Royo Salvador (1997), Nuevo tratamiento quirúrgico para la siringomielia, la escoliosis, la malformación de Arnold-Chiari, el kinking del tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y la platibasia idiopáticas (PDF). REV NEUROL; 25 (140): 523-530
  7. M. B. Royo-Salvador, J. Solé-Llenas, J. M. Doménech, and R. González-Adrio, (2005) “Results of the section of the filum terminale in 20 patients with syringomyelia, scoliosis and Chiari malformation“.(PDF). Acta Neurochir (Wien) 147: 515–523.
  8. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System ® Bibliography” (PDF).
  9. M. B. Royo-Salvador (2014), “Filum System ® Guía Breve”.
  • Заболевания
    • Нейро-черепно-позвоночный синдром
    • Заболевание концевой нити
    • (мальформация или аномалия Арнольда Киари)” href=”https://institutchiaribcn.com/ru/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d0%b0%d1%80%d0%bd%d0%be%d0%bb%d1%8c%d0%b4%d0%b0-%d0%ba%d0%b8%d0%b0%d1%80%d0%b8-i-2/”>Синдром Арнольда Киари
      (мальформация или аномалия Арнольда Киари)
    • Идиопатическая Сирингомиелия
    • Идиопатический сколиоз
    • Базиллярная импрессия
    • Платибазия
    • Смещение зуба осевого позвонка
    • Ангуляция или Перегиб ствола головного мозга
    • Грыжи и протрузии дисков
    • Грыжа шейного межпозвонкового диска
    • Грыжа грудного межпозвоночного диска
    • Грыжа поясничного межпозвонкового диска
    • Фасеточный синдром или синдром фасеточных суставов
    • Стеноз позвоночного канала
    • Вывихи позвонков
    • синдром с вывихом копчика” href=”https://institutchiaribcn.com/ru/%d0%b2%d1%8b%d0%b2%d0%b8%d1%85-%d0%ba%d0%be%d0%bf%d1%87%d0%b8%d0%ba%d0%b0-%d0%bd%d0%b5%d0%b9%d1%80%d0%be-%d1%87%d0%b5%d1%80%d0%b5%d0%bf%d0%bd%d0%be-%d0%bf%d0%be%d0%b7%d0%b2%d0%be%d0%bd%d0%be%d1%87/”>Нейро-черепно-позвоночный
      синдром с вывихом копчика
    • Фибромиалгия или синдром фибромиалгии
    • Миалгический Энцефаломиелит” href=”https://institutchiaribcn.com/ru/%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc-%d1%85%d1%80%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%b9-%d1%83%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bb%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b8/”>Синдром Хронической Усталости или
      Миалгический Энцефаломиелит
    • Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
    • ☰ Другие заболевания
    • спина бифида или Occult tethered cord syndrome” href=”https://institutchiaribcn.com/ru/%d1%84%d0%b8%d0%ba%d1%81%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b9-%d1%81%d0%bf%d0%b8%d0%bd%d0%bd%d0%be%d0%b9-%d0%bc%d0%be%d0%b7%d0%b3-%d1%81%d0%bf%d0%b8%d0%bd%d0%b0-%d0%b1%d0%b8%d1%84/”>Фиксированный спинной мозг со скрытой
      спина бифида или Occult tethered cord syndrome
  • Свидетельства пациентов
    • Синдром Арнольда Киари I
    • Прооперированные после Краниотомии
    • Идиопатическая Сирингомиелия
    • Прооперированные после ламинэктомии
    • Идиопатический Сколиоз
    • Операции на позвоночнике
    • Семейные свидетельства
  • Видео свидетельства
    • Видео свидетельства
    • Семейные видео
    • Видео от специалистов
  • Публикации
    • Др. М. Б. Ройо Сальвадор
    • Публикации БИКСС
    • Социальные сети
    • Другие авторы
    • Статьи в журналах
    • Интервью
  • Пресса и связь
    • Корреспонденция
    • Новости
    • Пресса
    • Блоги
    • Рекомендуемые центры, ассоциации и ссылки
  • ЧаВо
Читайте также:
Болит живот перед месячными: причины и способы устранения

Свяжитесь с нами

Меня зовут Нина, я буду ассистентом в Вашей консультации.

Все консультации, полученные через этот формуляр или по электронной почте Барселонского Института Киари & Сирингомиелии & Сколиоза, передаются медицинскому отделу, и ответы проверяются доктором М. Б. Ройо Сальвадор.

Лейкоареоз головного мозга — это страшно и опасно

Лейкоареоз диагностируется в случае поражения белого вещества головного мозга. Дополнительно наблюдаются изменения из-за хронической ишемии и сбои в поступлении крови. Заболевание встречается редко.

Патология развивается не фоне нарушений в циркуляции крови. Очаги поражения могут находиться глубоко в полушариях или окружать их равномерно. Состояние опасно и составляет реальную угрозу жизни пациента. Изменения в работе центральной нервной системы невозможно обернуть вспять.

Где лежат истоки заболевания

Исследования подтвердили предположение ученных о том, что болезнь развивается из-за нарушения кровообращения. В результате этого клетки не получают достаточное питание. Патология часто диагностируется у людей, которые страдают ишемией, сосудистой деменцией или другими сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Лейкоареоз может стать последствием инсульта. Патология часто встречается у людей с болезнью Альцгеймера, сопровождающегося атрофией, возрастными изменениями. В результате у человека диагностируется слабоумие.

Возможной причиной врачи также считают болезнь Бинсвангера. Она характеризуется наличием необычной формы дисциркуляторной энцефалопатии.

В следствие атрофии нервных тканей нарушается работа центральной нервной системы. Резкие изменения наблюдаются также в составе и структуре белого вещества головного мозга. Увеличивается риск развития лейкоза в случае наличия у человека сахарного диабета, неправильных обменных процессов.

Ученым удалось установить факторы, которые увеличивают риск развития патологии:

  • постоянное чрезмерное употребление алкоголя;
  • табакокурение;
  • неправильное питание и ведение малоактивного образа жизни;
  • люди преклонного возраста.

Для понимания процессов, которые происходят в головном мозгу:

Что такое перивентрикулярный лейкоареоз

Перивентрикулярный лейкоареоз диагностируется в случае выявленного снижения плотности белого вещества. Заболевание чаще всего распространяется по боковым желудочкам мозга или равномерно по всей поверхности в виде небольших очагов. В результате нервная система вокруг передних рогов имеет вид ушек или шапочки. Это хорошо просматривается на результатах МРТ.

При лейкоареозе наблюдается частичная потеря нейронов и их отростков. Ситуация характерна для всей площади поражения. Со временем происходит распад миелиновых оболочек, которые необходимы для своевременной передачи нервных импульсов. Разрушаются и волокна белого вещества. В результате в головном мозге отсутствуют пути, используемые для передачи импульсов.

В некоторых случаях ситуация усугубляется отечностью нервной ткани. Вокруг сосудов начинают образовываться небольшие кисты. Все процессы, связанные с диффузией, проходят в очагах поражения. Поэтому периодически наблюдаются лакунарные инсульты. При этом некроз ткани не ограничивается. Итог реакций – спонгиоз. В результате него ткань становится похожей на резиновую губку с пористой структурой.

Лакунарный инфаркт и лейкоареоз часто возникают совместно

Стадии развития

Лейкоареоз головного, как заболевание, проходит три стадии развития:

  1. При 1 степени заболевания посредством медицинского осмотра можно выявить оживление рефлексов сухожилий, неустойчивость человека, сокращение длины шага при ходьбе, возможность двигаться только в медленном режиме. Нейропсихологическое обследование выявляет угнетение когнитивных изменений. Человек при этом жалуется на плохое внимание и ухудшение памяти, существенно снижается познавательная активность.
  2. На 2 стадии хорошо просматривается наличие клинических синдромов. Пациент замечает ухудшение памяти, параллельно замедляются психические и психомоторные реакции. Человек не может контролировать свои поступки, замечает неуверенность в собственной ходьбе. В некоторых случаях отмечается наличие апатии, депрессии, раздражительности и заторможенности. Наблюдаются ухудшения в работе мочеполовой системы – неконтролируемое мочеиспускание в ночное время. Человек теряет социальную адаптацию, что проявляется в виде ухудшения работоспособности и не возможности обслуживать себя самостоятельно.
  3. На 3 стадии усугубляется клиническая картина и доводит пациента до инвалидности. Явно заметны расстройства в поведении (сильная заторможенность, невозможность ходить самостоятельно, которая иногда заканчивается падением, хроническое недержание мочи). Врачи отмечают на этой стадии ярко выраженные признаки расстройства в работе мозжечка.
Читайте также:
Имбирь для похудения и бодрости духа – рецепты и советы

Первые признаки и развитие симптомов

На первом этапе развития заболевания сложно выделить точные симптомы. Иногда клиническая картина так и остается незамеченной. Чаще всего на них обращают внимание по мере прогрессирования:

  • нарушения в эмоциональном состоянии человека, которое проявляется в виде постоянной депрессии и дискомфорта нахождения в обществе;
  • резко ухудшается память, наблюдаются расстройства в возможности здравого мышления;
  • изменение речевых функций;
  • нарушение движения и работы опорно-двигательной системы.

Дальнейшее течение заболевания также может происходить без очевидных симптомов до момента обострения или с постепенным ухудшением состояния. Можно рассмотреть наиболее характерные признаки лейкоареоза:

  • изменение речевых возможностей человека в худшую сторону;
  • частая смена настроения, которое сопровождается депрессией и дистрофией хронического характера;
  • явные нарушения в работе опорно-двигательной системы;
  • ухудшение основных свойств памяти;
  • заметное изменение интеллектуальных и мыслительных способностей.

Постановка диагноза

Если у пациента подозревают наличие структурных изменений белого вещества, то его направляют на ангиографию. Методика рентгена оценивает состояние сосудов и работы центральной нервной системы. При наличии подозрений на патологии назначаются дополнительные обследования.

Для диагностирования заболевания используется аппарат для магниторезонансной томографии или компьютерной томографии. Аппарат показывает проявления в легкой и средней форме.

Благодаря современному оборудования врач может определить также наличие тяжелой клинической картины у пациента.

Цели и методы терапии

Главная цель лечения – уменьшение проявления симптомов, которые являются следствием нарушения работы головного мозга человека.

Врач назначает пациенту препараты, действие которых направлено на оптимизацию метаболических процессов и улучшение поступления крови в головной мозг. Лекарства снижает спазмы и улучшает циркуляцию крови и питание клеток.

Для этой цели выбирается один из следующих препаратов: Пирацетам, Оксирацетам, Нитроглицерин, Аспирин, Нимодипин, Циннаризин, Эуфиллин.

Самолечением при таком серьезном заболевании заниматься не стоит. Только специалист в этом вопросе сможет правильно рассчитать дозы и выбрать правильный препарат. Для этой цели следует посетить кабинет врача-невролога, который дополнительно должен уделить внимание и всем сопутствующим патологиям.

На сегодняшний день существуют методы лечения заболевания без использования медикаментов.

Умеренная физическая активность способствует быстрому выздоровлению. Для выбора правильной нагрузки следует проконсультироваться с врачом по ЛФК и самостоятельно в домашних условиях выполнять лечебную гимнастику. Положительное воздействие на организм оказывает плавание, поэтому пациенту рекомендуется регулярно посещать бассейн.

Для дополнительного укрепления мышечного тонуса используется лечебный массаж. Только квалифицированный и опытный специалист сможет правильно сориентироваться в необходимом комплексе, правильно его применить. Для получения лучшего результата целесообразно использовать все методики в комплексе.

Пациенту рекомендуется полностью отказаться от употребления алкоголя и курения. Он должен питаться сбалансировано, исключить из рациона жирную пищу. Особое внимание следует уделить употреблению овощей и фруктов, рыбы. Если человек любит мясо, то выбор следует остановить на нежирном сорте.

Благоприятный исход можно ожидать только при своевременном обнаружении патологии. С помощью правильно подобранного комплексного подхода к терапии удается существенно замедлить развитие болезни. Терапевтические методы используются не только для устранения патологии, но также для улучшения процесса поступления крови к головному мозгу.

Профилактические меры

На сегодняшний день не существует вакцины или лекарства, которое бы могло застраховать от развития лейкоареоза в будущем. В профилактических целях врачи могут посоветовать вести здоровый образ жизни.

Человек должен жить в режиме умеренной активности, следить за питанием. Важно отказаться от вредных привычек, ведь они оказывают пагубное воздействие на работу центральной нервной системы.

При наличии заболевания сосудов головного мозга пациент должен получить своевременное лечение. Пожилые люди должны регулярно проходить оценку ее функционирования.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Из данной подрубрики исключена “Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Читайте также:
Имбирь для похудения и бодрости духа – рецепты и советы

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

  • 1) Транзиторная ишемическая атака .

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

2) Инсульты – острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

Различают инсульты – ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: