Анемия при миелофтизе: причины, симптомы, диагностика, лечение

Анемия при миелофтизе: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Факторы риска
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?

Анемия при миелофтизе является нормохромно-нормоцитарной и развивается при инфильтрации или замещении нормального пространства костного мозга негемопоэтическими или аномальными клетками. Причинами анемий являются опухоли, гранулематозные заболевания и болезни накопления липидов. Часто встречается фиброз костного мозга. Может развиваться спленомегалия. Характерными изменениями периферической крови являются анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие эритроцитарных и лейкоцитарных предшественников. Диагноз обычно требует проведения трепанобиопсии. Лечение состоит в поддерживающей терапии и устранении основного заболевания.

Описательная терминология, используемая при данном виде анемии, может запутать. Миелофиброз, при котором происходит замещение костного мозга фиброзной тканью, может быть идиопатическим (первичным) или вторичным. Истинный миелофиброз представляет собой аномалию стволовой клетки, при котором фиброз является вторичным по отношению к другим гемопоэтическим событиям. Миелосклероз представляет собой новое формирование костной ткани, которое иногда сопровождается миелофиброзом. Миелоидная метаплазия отражает наличие экстрамедуллярного гемопоэза в печени, селезенке или лимфоузлах и может сопровождаться миелофтизом, обусловленным другой причиной. Старый термин «идиопатическая миелоидная метаплазия» указывает на первичный миелофиброз с или без миелоидной метаплазии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины анемии при миелофтизе

Наиболее частой причиной является замещение костного мозга метастазами злокачественной опухоли (чаще молочной железы или простаты, реже почек, легких, надпочечников или щитовидной железы); экстрамедуллярный гемопоэз не характерен. Среди других причин встречаются миелопролиферативные заболевания (особенно в поздних стадиях или прогрессирующая эритремия), гранулематозные болезни и болезни накопления (липидов). Миелофиброз может иметь место при всех вышеперечисленных случаях. У детей редкой причиной может быть болезнь Апьберс-Шенберга.

Миелоидная метаплазия может привести к спленомегалии, особенно у больных с болезнями накопления. Гепатоспленомегалия редко сочетается с миелофиброзом, обусловленным злокачественными опухолями.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Факторы риска

Факторами, способствующими уменьшению продукции эритроцитов, могут быть снижение числа функционирующих гемопоэтических клеток, метаболические нарушения, связанные с основным заболеванием, и в некоторых случаях эритрофагоцитоз. Экстрамедуллярный гемопоэз, или разрушение костномозговых полостей, вызывает высвобождение молодых клеток. Аномальные формы эритроцитов часто являются результатом повышенного разрушения эритроцитов.

[19], [20], [21], [22], [23]

Симптомы анемии при миелофтизе

В тяжелых случаях проявляются симптомы анемии и основного заболевания. Массивная спленомегалия может вызывать повышенное давление в брюшной полости, быстрое насыщение и боль в левом верхнем квадранте живота. Может присутствовать гепатомегалия.

Миелофтиз подозревается у больных с нормоцитарной анемией, особенно при наличии спленомегалии, если имеется потенциальное основное заболевание. При подозрении должен быть изучен мазок периферической крови, поскольку наличие незрелых миелоидных клеток и ядросодержащих эритроцитов, таких как нормобласты, предполагает наличие миелофтиза. Анемия обычно средней интенсивности, нормоцитарная, но может иметь тенденцию к макроцитозу. Морфология эритроцитов может демонстрировать крайние варианты в размерах и форме (анизоцитоз и пойкилоцитоз). Число лейкоцитов может варьировать. Число тромбоцитов чаще низкое, имеются гигантские, причудливой формы тромбоциты. Часто наблюдается ретикулоцитоз, который может быть обусловлен высвобождением ретикулоцитов из костного мозга или экстрамедуллярных зон и всегда указывает на регенерацию кроветворения.

[24], [25], [26], [27], [28]

Диагностика анемии при миелофтизе

Хотя исследование периферической крови может быть информативным, для диагноза необходимо изучение костного мозга. Показанием для пункции могут служить лейкоэритробластные изменения крови и необъяснимая спленомегалия. Получить аспират костного мозга часто бывает затруднительно, обычно требуется выполнение трепанобиопсии. Обнаруженные изменения зависят от основного заболевания. Эритропоэз нормален или в некоторых случаях усилен. Однако продолжительность жизни эритроцитов часто уменьшена. В селезенке или печени могут быть обнаружены очаги гемопоэза.

На рентгенографии костей скелета можно выявить костные изменения (миелосклероз), характерные для долговременного миелофиброза, или другие костные нарушения (остеобластные или литические очаги в костях), которые позволяют предположить причину анемии.

[29], [30]

К кому обратиться?

Лечение анемии при миелофтизе

Лечение основного заболевания. В идиопатических случаях проводится поддерживающая терапия. Эритропоэтин (от 20 000 до 40 000 ЕД подкожно однократно или дважды в неделю), могут быть использованы глюкокортикоиды (например, преднизолон от 10 до 30 мг перорально ежедневно), однако, как правило, ответ незначительный. Гидроксимочевина (500 мг перорально ежедневно или через день) уменьшает размеры селезенки и приводит к нормализации уровней эритроцитов у многих больных, но для ответа требуется от 6 до 12 месяцев лечения. Талидомид (от 50 до 100 мг перорально ежедневно по вечерам) может дать умеренно выраженный ответ.

Читайте также:
Марвелон: инструкция по применению, цена, отзывы женщин после 40

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

  • Причины возникновения патологии
    • Группы риска
  • Патогенез болезни
  • Симптомы анемии
  • Классификация
  • Стадии анемии
  • Диагностические мероприятия
  • Лечение анемии
  • Осложнения болезни
  • Прогноз и профилактика анемии

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

  • пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
  • беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
  • дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
  • люди пожилого возраста;
  • профессиональные спортсмены;
  • доноры крови;
  • люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

Симптомы анемии

Общие признаки:

  • слабость, сонливость;
  • головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
  • увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
  • сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
  • голубоватый цвет склер;
  • ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
  • тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
  • жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
  • извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
  • потеря аппетита.

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

Читайте также:
Использование мази Левомеколь в гинекологии. Левомеколь в гинекологии: тампоны с мазью

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

  • Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
  • Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
  • Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
  • Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
  • Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
  • Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
  • Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
  • Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
    Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .

По качественным и количественным показателям:

  • микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
  • макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
  • нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

  • Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
  • Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

  1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
  3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Степень тяжести Уровень гемоглобина (г/л)
Легкая 100-129
Средняя 70-109
Тяжелая менее 70-80

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

  1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
  2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
  3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
  4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Наименование услуги (прайс неполный) Цена (руб.) В рассрочку*

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Анемия при миелофтизе

, MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine

Описательная терминология, используемая при данном типе анемии, может показаться запутанной. Миелофиброз, замещение костного мозга фиброзной тканью, может быть идиопатическим (первичным) или вторичным. Истинный миелофиброз Первичный Миелофиброз Первичный миелофиброз (ПМФ) – это хроническое миелопролиферативное новообразование, которое характеризуется фиброзом костного мозга, спленомегалией и анемией с наличием ядросодержащих и каплевидных. Прочитайте дополнительные сведения – это дефект стволовых клеток, при котором фиброз является результатом других гемопоэтических событий. Миелосклероз – это формирование дополнительной костной ткани, которое иногда сопровождает миелофиброз. Миелоидная метаплазия, которая может сопровождать миелофтиз, независимо от его причины приводит к образованию экстрамедуллярных очагов кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. Старый термин «идиопатическая миелоидная метаплазия» означает первичный миелофиброз с миелоидной метаплазией или без нее.

Этиология

Наиболее распространенной причиной миелофтизной анемии является

Замещение костного мозга метастатическим раком

Наиболее частые виды рака в этом случае включают рак груди или предстательной железы; реже причиной являются рак почек, легких, надпочечников или щитовидной железы. Экстрамедуллярный гемопоэз, как правило, незначительный.

Снижение количества функциональной гемопоэтической ткани за счет инфильтрации костного мозга является основной причиной анемии.

Клинические проявления

Миелоидная метаплазия может приводить к развитию спленомегалии, особенно у пациентов с болезнями накопления. В тяжелых случаях могут присутствовать симптомы анемии и основного заболевания. Массивная спленомегалия может вызывать чувство давления в области живота, раннее насыщение пищей, истощение, портальную гипертензию Портальная гипертензия Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене. Наиболее частыми причинами этого состояния являются цирроз (в развитых странах), шистосоматоз (в эндемических областях) или сосудистые. Прочитайте дополнительные сведения и боли в левом верхнем квадранте живота; может наблюдаться гепатомегалия. Гепатоспленомегалия редко возникает при миелофиброзе, обусловленном злокачественными опухолями.

Диагностика

Общий анализ крови (ОАК), эритроцитарные индексы, количество ретикулоцитов, мазок периферической крови

Исследование костного мозга

Миелофтизную анемию необходимо подозревать у пациентов с нормоцитарной анемией, особенно при наличии спленомегалии или возможного онкологического заболевания. При наличии подозрения на данную патологию необходимо выполнить мазок периферической крови Мазок периферической крови Анемия представляет собой снижение числа эритроцитов (эритроцитов, измеренных по уровню гематокрита или содержанию гемоглобина в эритроцитах). У мужчин анемия определяется как уровень гемоглобина Прочитайте дополнительные сведения : лейкоэритробластоз (незрелые миелоидные и эритроидные клетки, такие как миелоциты и метамиелоциты, а также нормобласты или другие эритроциты с ядрами) свидетельствует о наличии миелофтиза. Экстрамедуллярный гемопоэз или разрыв синусоидов костного мозга может вызывать выход в периферический кровоток незрелых миелоидных клеток, а также эритроцитов, содержащих ядро. Также присутствуют эритроциты аномальной формы, как правило, каплевидные (дакриоциты).

Данный тип анемии обычно характеризуется от умеренной до тяжелой степенью тяжести, нормоцитозом или незначительным макроцитозом. В морфологии эритроцитов может наблюдаться резкая вариабельность размера и формы (анизоцитоз и пойкилоцитоз). Количество лейкоцитов также может быть различным. Количество тромбоцитов часто снижено, они имеют большие размеры и неправильную форму.

Хотя исследование периферической крови может иметь важное значение, диагностика, как правило, основана на исследовании костного мозга Аспирация и биопсия костного мозга Анемия представляет собой снижение числа эритроцитов (эритроцитов, измеренных по уровню гематокрита или содержанию гемоглобина в эритроцитах). У мужчин анемия определяется как уровень гемоглобина Прочитайте дополнительные сведения . Показания включают лейкоэритробластоцитоз и спленомегалию неясной этиологии. Провести аспирацию костного мозга бывает сложно; как правило, требуется трепанобиопсия костного мозга. Результаты варьируют в зависимости от основного заболевания. Эритропоэз в пределах нормы в некоторых случаях может быть усилен. В селезенке и печени могут быть обнаружены очаги кроветворения.

При случайно выполненной рентгенографии можно обнаружить костные поражения (миелосклероз), характерные для длительно существующего миелофиброза, или другие костные изменения (остеобластические или литические поражения костей, обусловленные опухолью), указывающие на причину анемии.

Справочник пациента

Анемия – (в переводе с латинского «малокровие») – это состояние, при котором снижается уровень гемоглобина (всегда) и эритроцитов (не всегда). Также анемия может быть вызвана увеличением объема жидкой части крови (плазмы), например, при беременности. Анемия развивается также вследствие недостаточной продукции или активной потере эритроцитов при различных патологических состояниях. Примером недостаточного производства эритроцитов костным мозгом является, например, апластическая анемия, примером повышенной потери – кровотечение, например, маточное при миоме матки.

Симптомы анемии

При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.

Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом. Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к. при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о. врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.

Основные виды анемий

Железодефицитная анемия

Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.

Причины развития железодефицитной анемии:

— Особые диеты (например, вегетарианство)

— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)

— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.

— Глистные инвазии, особенно в тропиках.

— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).

Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных. Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии. Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?

— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус;

— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии);

— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!

Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)

Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.

Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!

Апластическая анемия

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.

Что может привести к развитию апластической анемии?

— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов);

— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин);

— Инфекционные агенты (например, вирусы);

— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача ))

Пернициозная анемия

Перницио́зная анеми́я или B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Причины, приводящие к данному виду анемии:

— Недостаток витамина B12 в пище (сюда же относится вегетарианская диета);

— Нарушение всасывания витамина В12;

— Заболевания кишечника, включающие СИБР, болезнь Крона;

— Длительный прием медицинских препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;

— Гастрэктомия (удаление желудка или его части);

— Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток;

— Заражение ленточными червями (лентец широкий);

— Токсическое воздействие на стенку желудка (включая алкоголь);

Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.

Симптомы В12-дефицитной или пернициозной анемии: желтушность кожи с лимонным оттенком, стоматит, и др. К нейропсихическим симптомам относятся раздражительность, депрессия, психоз, деменция. К неврологическим симптомам относятся парастезии, периферические нейропатии.

Так что, конечно, если Вы заметили у себя раздражительность, плохое настроение, нежелание ничего делать, то лучше всего обратиться сначала к терапевту. А вдруг это не депрессия, а анемия?

Анемии бывают гипохромные, нормохромные и гиперхромные

Это становится сразу видно врачу, особенно если пациент сдал хороший развернутый анализ в современной лаборатории.

Анемия МКБ

В международной классификации болезней анемии находятся под кодом D 50-D64.

Анемия, осложняющая беременность, находится в МКБ-10 под кодом О 99.0

Диагностика анемии

Индивидуальна, в зависимости от того, что врач увидит в общем анализе крови у данного конкретного пациента. Конечно же, врач будет разбираться в причинах, которые привели к анемии, и сразу исключать опасные: язвы и опухоли желудка и кишечника, а также злокачественные новообразования другой локализации и опасные заболевания крови, такие, как лейкозы, апластические анемии.

Лечение анемии

Полностью зависит от диагноза, который поставил врач.

Основные задачи лечения:

— Устранение причины, приведшей к анемии. (Чаще всего – это лечение глистных инвазий, устранение причин обильных кровопотерь (миомы матки), коррекция аутоимунных процессов (при гемолитической анемии), коррекция питания пациента;

— Коррекция анализов крови (повышение гемоглобина, увеличение уровня эритроцитов);

— Коррекция самочувствия пациента, уделяя пристальное внимание хроническим; заболеваниям, течение которых могла ухудшить анемия (например, ИБС);

— Коррекция препаратов, лечение которыми могло привести к анемии.

Ну и, конечно, само собой разумеется, что мы проводим контроль эффективности лечения!

Выводы: правильная диагностика и эффективное лечение анемии – это задача врача! У вас все равно так не получится! Лучше сразу обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением!

Анемия: симптомы, лечение, профилактика

Чувствовать себя вялым, усталым и разбитым не нравится, наверное, никому. Одно дело, когда такое состояние появляется периодически – после тяжелого трудового дня, сильного стресса или после перенесенной болезни. И совсем другое, когда состояние «разбитости» становится перманентным: усталость и слабость не проходят даже после полноценного отдыха. И вдруг еще добавляется побледнение кожи, руки и ноги постоянно мерзнут, сердце выпрыгивает из груди, волосы выпадают и шумит в ушах. Это повод забить тревогу и обратиться к врачу, поскольку причин такого состояния может быть великое множество. Об одной из них мы поговорим в нашей статье.

Сегодня речь пойдет об анемии. Что это за болезнь? Насколько она опасна? Как лечить и предотвратить анемию? На эти, и не только, вопросы ответит врач-терапевт Клиники «СМИТРА», доктор с более чем 30-летним опытом Марченко Светлана Александровна.

Что такое анемия?

В эритроцитах (красных кровяных тельцах) содержится сложный белок – гемоглобин , который синтезируется костным мозгом при помощи железа. Главная его функция – разносить кислород по организму: после доставки кислорода к тканям гемоглобин забирает углекислый газ и доставляет его в легкие.

Анемия (или малокровие) – это состояние, при котором происходит снижение количества гемоглобина иногда со снижением количества эритроцитов. Из-за этого ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

Причины возникновения и виды анемии

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом или проявлением осложнения другой болезни или синдрома. Среди основных причин возникновения малокровия выделяются следующие:

1. Анемии, возникающие при нарушении кровообразования . Это, прежде всего, железодефицитные анемии (возникают вследствие недостатка железа в организме), анемии беременных и кормящих (в период беременности и лактации в организме женщины увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к ее «разжижению» и падению доли гемоглобина в общем объеме крови).
2. Железонасыщенные анемии . При таких анемиях железо в эритроцитах содержится в достаточных количествах, но по разным причинам не может быть использовано костным мозгом для синтеза гемоглобина. К железонасыщенным анемиям относятся В-12- дефицитная анемия, раковая, глистная анемии; анемия, возникающая при инфекциях. Возможно появление малокровия при воздействии химических реактивов, радиации, медикаментов, а также при иммунных нарушениях, гастритах, энтеропатиях.
3. Анемии, возникающие при повышенном кроворазрушении (гемолитические). При таком виде малокровия значительно укорачивается срок жизни эритроцитов. Гемолитические анемии могут быть как наследственными, так и приобретенными. При наследственной форме проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная же гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов.
4. Анемии, возникающие при острых или хронических кровопотерях. Сильные острые или хронические кровотечения истощают запасы железа в организме, что приводит к малокровию.

Разные формы заболевания отличаются симптомами и осложнениями. Без адекватного лечения анемия может осложниться патологией сердечно-сосудистой системы, преждевременными родами или даже летальным исходом.

В чем опасность длительно существующей анемии?

Как мы уже сказали выше, анемия приводит к гипоксии – кислородному голоданию тканей. Поэтому даже при легком течении длительно существующая анемия способна нанести серьезный вред здоровью. Длительная гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. На фоне хронической анемии любое острое заболевание – ангина, вирусная инфекция и т.д. – протекают значительно тяжелее и сложнее поддаются лечению.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерны свои проявления, но все же можно выделить ряд общих признаков анемий:

  • слабость;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • одышка;
  • потемнение в глазах;
  • сердцебиение;
  • снижение аппетита;
  • затруднение при глотании;
  • бледность и сухость кожных покровов, а также видимых слизистых оболочек;
  • выпадение волос;
  • ломкость, «исчерченность» ногтей, иногда их ложкообразная вогнутость;
  • трещины в уголках рта;
  • снижение артериального давления;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются глоссит (воспаление тканей языка), атрофия слизистых пищевода, атрофический гастрит, боли в левом подреберье.

Для железодефицитной анемии характерно извращение вкуса (пристрастие к мелу, извести, углю, земле, зубному порошку, льду). Гемолитическая анемия может проявляться желтушностью кожных покровов и склер, увеличением печени и селезенки, темным цветом мочи и кала.

Как мы видим, проявления анемии могут быть абсолютно разнообразными. Поэтому при ухудшении самочувствия и при появлении описанных выше или любых других симптомов рекомендуем сразу же обратиться к врачу.

Как диагностировать анемию?

Диагностировать заболевание помогают лабораторные исследования, ведь определить заболевание «на глаз» невозможно. Только корректная диагностика поможет выбрать верную тактику дальнейшего лечения и, соответственно, гарантировать пациенту благополучный исход.

При подозрении на тот или иной вид анемии доктор обязательно назначит вам анализы крови: общий и биохимический. Изменения показателей (гемоглобина, железа, эритроцитов, СОЭ, витамина В12 и т.д.) не только ответят на вопрос: есть ли анемия, но и помогут доктору выбрать подходящий путь лечения.

Также доктор обязательно посоветует провести анализ кала на скрытую кровь, кал на яйца глистов и простейшие, капрограмму, и при необходимости кал на кальпротектин (специфический маркер воспаления кишечника).

Для исключения острой и хронической кровопотери проводится фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), колоноскопия, при невозможности проведения данных процедур назначается ирригоскопия. Также показаны консультация проктолога, УЗИ органов брюшной полости и почек. Женщинам рекомендована консультация гинеколога.

На начальных этапах лечением малокровия занимается врач-терапевт. Затем при необходимости пациент может быть направлен к гематологу – специалисту, который занимается профилактикой, диагностикой и лечением крови и органов кроветворения.

Лечение анемии

Существует огромное количество разновидностей анемий. И все они лечатся по-разному. Именно поэтому при лечении недуга так важно учитывать причину, вызвавшую ее. При кровотечениях – это, прежде всего, борьба с кровотечением; при воспалительных заболеваниях – антибиотики, гормоны; при хронической почечной недостаточности – гемодиализ; при железодефицитной анемии – препараты железа, иногда даже переливание крови; при В12-дефицитной анемии – инъекции витамина В12; при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) – препараты фолиевой кислоты.

Лечение любой анемии может назначать только квалифицированный доктор после тщательного обследования! Иначе все попытки самостоятельного повышения гемоглобина будут малоэффективны, напрасны или даже опасны.

Можно ли лечить анемию народными средствами?

Для лечения анемии, в первую очередь, необходимо обратиться к специалистам и получить курс медикаментозной терапии. Народные средства же можно использовать в качестве вспомогательных при прохождении основного курса лечения, назначенного доктором.

Например, в плодах шиповника содержится огромное количество витаминов и других полезных веществ – железо, медь, магний. Отвары и настои шиповника полезны при железодефицитной анемии. Также эффективным вспомогательным средством при анемии является чеснок, и если вы из-за запаха не хотите его есть, то можно принимать чесночный настой.

Питание при анемии

Обратите пристальное внимание на продукты своего повседневного рациона. Достаточно ли в них железа? Для того, чтобы в организме не произошел дефицит этого важного элемента, необходимо употреблять в пищу продукты, насыщенные железом. Железом богаты как продукты животного происхождения, так и растительного. Железо животного происхождения содержится в мясе, субпродуктах, птице и рыбе. При том, чем темнее мясо, тем больше в нем железа. Этот тип усваивается наиболее эффективно (от 15 до 30%). Из продуктов растительного происхождения наиболее богаты железом бобовые, шпинат, яблоки, злаковые, орехи, сухофрукты. Железо из растительных продуктов усваивается организмом менее эффективно. Для улучшения усвоения железа из продуктов растительного происхождения их следует принимать с продуктами богатыми витаминами С (цитрусовые, зелень, томаты, сладкий перец, шиповник, капуста). Также хорошо сочетается с железом фолиевая кислота. Ее можно обнаружить в зерновом хлебе, кукурузе, авокадо, рисе, овсяной, ячневой, и перловой крупах.

Не рекомендуется одновременно употреблять продукты, богатые железом и кальцием (например, гречку с молоком), так как эти два элемента затрудняют усвоение друг друга. Помимо этого, не рекомендуется запивать чаем и кофе пищу, богатую железом. Танин, содержащийся в напитках, не позволяет железу усваиваться.

Стараясь повысить уровень железа с помощью пищи, не переусердствуйте! Большое количество богатой железом пищи может привести к его повышению, а это чревато новыми проблемами.

Анемия – распространенная и серьезная болезнь, которую нельзя пускать «на самотек». Для того, чтобы избежать развития анемии и других заболеваний, необходимо проходить ежегодный профилактический осмотр: сдать общий анализ крови и мочи, кал на скрытую кровь, пройти флюорографию, посетить терапевта, уролога, стоматолога женщинам – гинеколога.

При наличии признаков хронического кровотечения и воспаления, а также любых симптомов анемии срочно обращайтесь к доктору! Врач-терапевт назначит необходимое обследование и по его результатам адекватное лечение, которое поможет в максимально короткий срок вернуться к здоровой, полноценной жизни!

Материал подготовлен при участии врача-терапевта Клиники «СМИТРА» Марченко Светланы Александровны.

© 2010-2021 СМИТРА.

Все права защищены. Никакие материалы данного сайта не могут быть скопированы и использованы без письменного разрешения, кроме как для частного, некоммерческого просмотра.

Анемия: причины развития, симптоматика и терапия

Анемия — это заболевание, связанное с уменьшением количества красных кровяных телец (эритроцитов). Многим анемия известна по другому названию — малокровие. Заболевание довольно опасное, так как с уменьшением эритроцитов снижается и уровень гемоглобина — железосодержащего белка, выполняющего важнейшую функцию газообмена, перенося к тканям и органам кислород и забирая углекислый газ. Одновременно с понижением гемоглобина в крови падает другой показатель — гематокрит. Это процентное отношение красных кровяных телец к плазме крови.

В 90% обнаруживают железодефицитную разновидность малокровия.

  • фолиеводефицитную, пернициозную (недостаток В12);
  • гемолитическую, связанную с разрушением красных кровяных телец;
  • апластическую (когда костный мозг вырабатывает мало эритроцитов);
  • сидеробластную, при которой нарушается синтез железа и наблюдается его дефицит в эритроцитах;
  • постгеморрагическую, развивающуюся из-за острой или хронической потери крови:
  • серповидноклеточную, когда эритроциты вместо округлой формы становятся похожими на полумесяц, перестают выполнять жизненно важные функции и могут закупорить просвет капилляров.

По степени тяжести анемия бывает легкой, когда уровень гемоглобина составляет 100-119, средней с показателем 70-100, тяжелой, при которой уровень гемоглобина менее 80 г/л.

Показатели нормы эритроцитов, указывающих на развитие анемии, отличаются у мужчин, женщин и детей. Для мужчин уровень гемоглобина должен составлять более 130 г/л, гематокрит при этом более 42%. У женщин показатель гемоглобина должен быть выше 120 г/л, а гематокрит выше 37%. Отклонение от этих значений меньшую сторону свидетельствует о развивающемся или развившемся малокровии. У детей показатели регулярно меняются в зависимости от возраста, поэтому для постановки диагноза используют возрастные таблицы.

Анемию провоцируют разные причины. Это наследственный фактор, патологические процессы, недостаток витаминов и микроэлементов в организме. Для назначения правильной терапии важно выяснить, почему развилось малокровие.

Существует ряд патологий, из-за которых у близких родственников в нескольких поколения наблюдается анемия, которую называют генетической.

  1. Недостаток энзимов.
    При дефиците белков, которые ускоряют биохимические реакции в красных кровяных тельцах, развивается анемия.
  2. Нарушения в строении эритроцитов.
    К таким болезням относятся эллипсоцитоз, при котором эритроциты меняют свою округлую форму на эллиптическую. Овалоцитоз, при котором красные кровяные тельца становятся овальными. Акантоцитоз, при котором в периферической крови обнаруживаются эритроциты с различными выростами цитоплазмы.
  3. Патологии, связанные с недостатком белков в мембранах красных кровяных телец.
    Это наследственный сфероцитоз, микросфероцитарная гемолитическая анемия.
  4. Нарушения образования гемоглобина.
    Гемоглобиноз, талассемия.

Помимо этого анемия бывает клиническим симптомом онкологических заболеваний, патологий, связанных с обильной или постоянной потерей крови (геморрой, язва, эрозивные заболевания органов пищеварительной системы).

Иногда малокровие связано с недостатком витаминов группы В, железа. Провоцирует ее развитие и проблема с их усвояемостью (например, нарушение всасывания в кишечнике).

Малокровие развивается при недостатке питания, нарушении транспортной функции гемоглобина к органам и тканям. У женщин развитие анемии провоцируют обильные менструации, а во время беременности возросшая потребность в железе. У детей частыми причинами являются недостаток потребления железа и витаминов с продуктами питания.

Нередко анемия развивается у вегетарианцев и веганов. Железа в растениях содержится намного меньше, чем в мясе и субпродуктах, и усваивается оно хуже. В растительной пище содержится фитиновая кислота, которая в совокупности с железом образует нерастворимые комплексы, ухудшающие его всасывание. В мясных продуктах имеется белок миоглобин, способствующий улучшению всасываемости железа в кишечнике, поэтому из мяса железо усваивается намного лучше.

Но основной причиной анемии врачи считают нарушение кроветворения в основных «фабриках производства кровяных телец» — костный мозг и селезенка, некоторые хронические, инфекционные заболевания, острые и хронические потери крови.

Условно в 1 мл крови содержится примерно 0,5 мг железа. При острых или хронических кровотечениях анемия появляется из-за резкого уменьшения массы эритроцитов. Зависит она от количества потерянной крови и от механизма компенсации активирования кроветворения. Хронические кровотечения истощают запасы железа в организме, что провоцирует развитие анемии. Даже кровоточащий геморрой ежедневно уносит 5 мг железа (если кровопотеря составляет пару чайных ложек или 10 мл). Это превышает суточное поступление железа.

Характерные признаки малокровия

Анемия сопровождается определенной симптоматикой. В целом она не имеет четко выраженных границ, особенно в начальной стадии. Признаки появляются только при падении гемоглобина до нижних границ. Более выражены признаки при стремительном развитии малокровия, связанным с заболеваниями инфекционной, воспалительной природы, эрозивными и язвенными болезнями. Человека беспокоит слабость, частые головокружения, обмороки, тахикардия, повышенная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, шум в ушах, понижение концентрации внимания и памяти. У детей страдает нервная система. Они становятся вялыми, раздражительными, беспокойными, плохо спят поверхностным сном, отстают в развитии от сверстников. У женщин наблюдаются скудные выделения при менструации или полное их прекращение.

В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии:

  • Кровь из ануса говорит о геморрое.
  • Кал черного цвета свидетельствует о внутреннем кровотечении.
  • Желтые склеры глаз и темная моча говорят о разрушении эритроцитов с освобождением гемоглобина.
  • Быстрая потеря веса без особых причин может указывать на онкологию.
  • Боли в костях и в грудной клетке часто сопровождают сепрповидноклеточную анемию, при которой из-за наследственного заболевания крови разрушается структура гемоглобина.
  • Жжение, мурашки на кистях рук говорят о недостатке витамина В12 и развивающуюся из-за этого анемию.

Анемия оказывает негативное влияние на повседневную жизнь человека. Он испытывает постоянный упадок сил, сонливость, невозможность сконцентрироваться. В результате сложно учиться, работать, заниматься спортом. Страдает и иммунитет, человек становится уязвимым перед инфекционными заболеваниями. Влияет малокровие на дыхательную и сердечно-сосудистую систему. Из-за недостаточного количества кислорода и снабжения им тканей возникает тахикардия, одышка, может развиться сердечная недостаточность. Анемия у беременных ведет к нарушению внутриутробного развития плода. У матерей с таким диагнозом дети часто рождаются недоношенными, с низкой массой тела, пониженным уровнем железа.

При наличии подозрительных признаков следует проконсультироваться с терапевтом. Он назначит общий анализ крови и биохимию.

На малокровие в общем анализе крови указывают:

  • Нb меньше 110 г/л;
  • снижение предшественников эритроцитов (ретикулоцитов);
  • цветовой показатель меньше 0,85;
  • снижение эритроцитов меньше 3,8х10*12 клеток/л.

Могут наблюдаться изменение формы и размеров красных и белых кровяных телец.

В биохимическом анализе крови при малокровии отмечается:

  • уменьшение ферритина менее 30 нг/мл или мкг/л и концентрации сывороточного железа (меньше 12,5 мкмоль/л);
  • увеличение железосвязывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л;
  • повышение трасферриновых рецепторов больше 2,9 мк/мл;
  • уменьшение насыщения трансферрина железом меньше 17%.

Для подтверждения некоторых форм анемии достаточно лишь ОАК и биохимии. После получения результатов анализов потребуется консультация гематолога или других специалистов-медиков. Они проводят ряд лабораторных и инструментальных исследований для дифференцирования разновидностей заболевания.

Лечение малокровия подразумевает выяснение причины его появления. Основой терапии железодефицитной анемии (самой распространенной из всех видов малокровия) считается восполнение запасов гемоглобина в организме, нормализация гематокрита и количества здоровых красных кровяных телец. Чаще всего назначают препараты двухвалентного железа. Самостоятельно принимать их без консультации с врачом ни в коем случае нельзя, это чревато негативными последствиями. Дополнительно изменяют диету в пользу увеличения продуктов с высоким содержанием железа (красное мясо, субпродукты, горький шоколад).

При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия.

Для терапии апластической анемии часто требуется переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, трансплантация костного мозга, иммуномодулирующие средства, антибиотики, глюкокортикоиды.

Гемолитические анемии устраняют гормонами, цитостатиками, переливанием плазмы крови, плазмоферезом, удалением селезенки, пересадкой костного мозга.

Прогноз при пониженном уровне гемоглобина зависит от вида анемии. Лучше всего поддается лечению малокровие, вызванное недостатком минералов или витаминов. При соблюдении всех правил терапии, которую прописал специалист, уровень гемоглобина удается восстановить достаточно быстро. Немного сложней ведется лечение анемии, вызванной хроническими заболеваниями. И не очень благоприятный прогноз относится к малокровию, вызванному различными видами опухолей, генетических нарушений. Они плохо поддаются терапии.

Миеломная болезнь

Миеломная болезнь – это разновидность рака крови, хотя основные проявления данной болезни и связаны с повреждением костей. Основа болезни – это повреждение определенной разновидности лейкоцитов (плазмоцитов). Как и все остальные кровяные клетки, плазмоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. Процесс образования представляет собой ряд последовательных делений, при которых сперва формируются лимфоидные стволовые клетки, а после них – В-лимфоциты.

В-лимфоциты – это клетки иммунитета, осуществляющие борьбу с бактериями и вирусами, которые чужеродны для организма. Окончательно эти клетки созревают уже за пределами костного мозга: в тимусе, селезенке и лимфатических узлах. Для этого им необходим антиген, который является белком чужеродного микроорганизма. Контактируя с таким антигеном, В-лимфоцит становится плазмоцитом, принимаясь секретировать антитела – особые белки, способные разрушать чужеродные клетки. Каждый плазмоцит способен секретировать конкретный вид антител, направленных на то, чтобы бороться с определенным микроорганизмом. При нормальном функционировании организма у человека образуется определенное и строго контролируемое количество плазмоцитов.

Причины миеломной болезни

При миеломной болезни ДНК плазмоцитов повреждается. Из-за этого в организме скапливается чрезмерное количество измененных и бесполезных плазмоцитов (их еще называют миелоцитами). Такие клетки копятся в костях, провоцируя появление опухолей, разрушая кости и вырабатывая дефектные белки (их еще называют белками Бенс-Джонса, моноклональными). Такие белки, в отличие от нормальных антител, не могут бороться с чужеродными клетками; они выводятся из организма почками.

При разрушении костей уровень кальция в крови больного повышается: об этом свидетельствуют частые запоры, тошнота и жажда. Если количество белка и кальция в организме повышено, это приводит к повреждению почек. Более того, нормальное кроветворение в организме нарушается, из-за чего уменьшается число нормальных лейкоцитов и эритроцитов. В результате этого у человека развивается анемия, а устойчивость его организма к инфекциям снижается.

Хотя точная причина начала патологических изменений в плазмоцитах неизвестна до сих пор, существуют определенные факторы, способные повысить вероятность развития миеломной болезни.

Симптомы миеломной болезни

Симптомы миеломы напрямую зависят от активности процесса; нередко на начальных стадиях болезни они отсутствуют полностью. Сами признаки неспецифичны – то есть, появление тех или иных симптомов может быть спровоцировано совершенно другим заболеванием. Именно поэтому только врач способен установить точную причину их появления.

Основные симптомы миеломы – это:

  • жажда;
  • запоры;
  • частые инфекции;
  • частые переломы;
  • боли в костях (обычно в позвонках, ребрах);
  • недомогание и слабость;
  • боли, онемение конечностей;
  • увеличение или же уменьшение объема мочи;
  • частое мочеиспускание.

Кто в группе риска миеломной болезни?

  • Люди возрастом от 60 лет;
  • Люди, страдающие от ожирения;
  • Люди, которые подвергались облучению;
  • Люди, которые работали с пестицидами, инсектицидами, продуктами нефтепереработки, а также другими токсичными веществами;
  • Люди, чьи родственники страдали от миеломной болезни;
  • Пациенты, страдающие от ВИЧ-инфекции;
  • Пациенты, страдающие от моноклональной гаммопатии (группы заболеваний, при которых организм человека начинает вырабатывать
  • аномальные антитела);
  • Пациенты, страдающие от аутоиммунных заболеваний (к примеру, от системной красной волчанки или ревматоидного артрита).

Диагностика миеломной болезни

Во многих случаях миеломную болезнь определяют еще до проявления ее основных симптомов, при стандартном профилактическом обследовании. Заподозрить у пациента данную болезнь на начальной стадии специалистам позволяют изменения, наблюдаемые в результатах лабораторных анализов. Дальнейшее обследование напрямую зависит от проявлений болезни.

Лабораторные исследования, необходимые для диагностики миеломной болезни:

  • Клинический анализ крови. Как правило, при миеломной болезни уровень лейкоцитов в организме понижен. Точно так же может быть снижен уровень гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов;
  • Протеинурия (выделение белка Бенс-Джонса с мочой);
  • Общий белок сыворотки: из-за большого количества моноклональных белков его уровень повышается;
  • Альбумин сыворотки. Альбумином называется синтезируемый в печени белок, который отвечает за перенос разнообразных веществ – скажем, определенных гормонов, жирных кислот и билирубина. Его уровень может снижаться даже при высоком общем белке, поскольку обычный белок повышается именно из-за наличия патологических компонентов – моноклональных белков, схожих по структуре с альбумином;
  • Креатинин в сыворотке – это побочный продукт обмена веществ, который выводится посредством почек. При миеломной болезни почки повреждаются, из-за чего креатинин может быть повышен.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: