Ангиосклероз сетчатки глаза, что это такое, какое лечение необходимо?

Ангиосклероз сетчатки глаза

Ангиосклероз — патология сосудов, состоящая в сужении их просвета и утолщении стенок. Обнаруживаться такая картина может в любой части организма, включая глазное дно. В этом случае врачи ставят диагноз, звучащий как ангиосклероз сетчатки. Это состояние не является самостоятельной болезнью, а относится к числу осложнений системных сосудистых аномалий. На фоне склеротических изменений сосудов происходит необратимая дистрофия сетчатки. Особенно опасно нарушение, затрагивающее центральную часть светочувствительного слоя глаза. В этом случае больному угрожает дистрофия зрительного нерва и полная слепота.

Причины

Основной причиной возникновения ангиосклероза сетчатки офтальмологи называют недолеченную или не подвергавшуюся коррекции ангиопатию органов зрения. На этой стадии патологический процесс осложняется структурными деформациями сетчатки, нарушением проводимости импульсов по глазному нерву, множественными кровоизлияниями в пространство между сетчаткой и подлежащим слоем.

Так как ангиопатия кровеносных сосудов сетчатки развивается на фоне системных заболеваний, для ангиосклероза характерен тот же набор провоцирующих факторов:

  • гипертоническая болезнь, при которой давление заставляет стенки сосудов растягиваться, растрескиваться и становиться более плотными;
  • атеросклероз сосудов головы, при которой просвет артерий, питающих сетчатку, сужается из-за отложений холестерина;
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, при которых истончаются стенки капилляров, замедляется микроциркуляция, повышается риск тромбообразования;
  • ревматическое поражение стенок артерий и капилляров;
  • системные сосудистые аномалии, такие как синдром Бюргера-Рейно, периартериит, перифлебит и другие;
  • заболевания системы кроветворения, при которых усиливается склеивание тромбоцитов, и мелкие сосуды закупориваются тромбами.

Помимо патологических причин, ангиосклероз сетчатки может возникнуть на фоне физиологических процессов: токсикоза при беременности и возрастных изменений. Велика роль вредных привычек в развитии состояния: по статистике, такой диагноз часто сопутствует алкоголизму и табачной зависимости.

Полезно знать! Самой редкой причиной склеротических изменений капилляров сетчатки врачи называют лучевую болезнь.

Симптомы

На начальной стадии ангиосклероз сосудов сетчатки никак не проявляется. Неприятные симптомы начинают беспокоить больного только при прогрессировании заболевания:

  • получение нечеткой картинки, снижение остроты зрения на свету или в темноте;
  • уменьшение поля зрения, сужение его до небольшого пятна или точки;
  • нарушение чувствительности зрительного анализатора к цвету, при котором человек не различает оттенки;
  • помехи в поле зрения в виде мушек, черных пятен;
  • ощущение пульсирующей боли в глазу;
  • спонтанные кровоизлияния в глазное яблоко.

Перечисленные признаки, как правило, свидетельствуют о необратимости патологического процесса.

При одностороннем ангиосклерозе сетчатки есть вероятность частичной компенсации проблем со зрением за счет усиления чувствительности здорового глаза. В этом случае перечисленные симптомы могут появиться позже, а вместо них у больного возникнут признаки перенапряжения здорового глаза: сухость, головная боль, тошнота, ощущение песка в глазу. Нередко это приводит к бурному развитию слепоты на ранее здоровом органе, из-за чего пациент за несколько месяцев становится инвалидом.

Диагностика

Подтвердить ангиопатию может классический визуальный осмотр глазного дна — офтальмоскопия. В ходе исследования врач фиксирует изменение сосудистого рисунка: появление дополнительных ветвей или чрезмерная извитость артериол и венул, расширение или сужение их диаметра свидетельствуют в пользу этой патологии. Для подтверждения диагноза и выявления причин аномалии проводятся дополнительные диагностические процедуры:

  • МРТ глазного яблока и головы, с помощью которого можно обнаружить функциональные и трофические нарушения мягких тканей;
  • КТ и рентгенографию сосудов сетчатки с контрастом, с помощью которых удается визуализировать даже незначительные нарушения проходимости сосудов;
  • допплерографию и УЗИ сетчатки, которые дают представление о скорости и направлении кровотока в глазных яблоках.

На основании полученных результатов выстраивается тактика лечения ангиосклероза сетчатки.

Лечение

Методы, которыми устраняется ангиосклероз сетчатки, зависят от степени изменения микроциркуляции, характера таких процессов и причин, их вызвавших. В целом схему консервативного воздействия составляют таким образом, чтобы усилить обменные процессы, улучшить питание сетчатки, нормализовать кровообращение в структурах глазного яблока. Для этого назначают несколько групп препаратов:

Лекарства для расширения сосудов — «Пентоксифиллин», «Агапурин», «Вазонит» и их аналоги. Средства этой группы подходят для лечения ангиопатий любого происхождения. Они предупреждают формирование тромбов и защищают стенки сосудов от нежелательных изменений.

Антикоагулянты — «Тромбонет», «Аспирин Кардио» или «Тиклопидин». Препараты этой группы назначают при повышенном риске тромбоза или при уже произошедшей закупорке глазных сосудов, а также при ангиосклерозе у гипертоников.

Стимуляторы метаболизма — пероральные препараты «Нейрорубин», «Мильгамма», «Милдронат», инъекционные формы рибоксина, никотиновой кислоты, «Кокарбоксилаза», АТФ и витаминно-минеральные комплексы в таблетках и уколах. Дополнительно врач может назначить местные препараты — капли «Тауфон» или «Эмокси-Оптик».

Венотоники — «Флебодиа», «Вазокет», «Нормовен» и их аналоги. Препараты этой группы назначают, если в процессе диагностики выявлен венозный застой. Как вспомогательные средства их используют при диабетических формах ангиосклероза сетчатки.

Стимуляторы микроциркуляции — «Кавинтон» и «Актовегин». Препараты этой группы незаменимы при наличии ишемических и застойных процессов, признаках дистрофии сетчатки. Усилить и дополнить их действие помогут препараты, снижающие степень проницаемости стенок артерий и вен, — «Дицинон», «Пармидин», натуральные средства с экстрактом гинкго билоба.

Читайте также:
Бандаж на голеностопный сустав: как носить, производители

Несмотря на обилие разнообразных лекарственных групп, все они оказывают кратковременную помощь, но не устраняют причину заболевания. Поэтому лечение ангиосклероза сетчатки всегда содержит действия, направленные на купирование первоисточника проблем:

  • при сахарном диабете назначают низкоуглеводную диету, снижающие уровень глюкозы препараты или инсулин, вещества с липоевой кислотой и антиоксидантами, а также умеренные физические нагрузки;
  • при гипертоническом происхождении патологии назначают гипотензивные препараты, дополнительно — статины и седативные средства;
  • при аутоиммунных (ревматоидных) и травматических патологиях используют глюкокортикоиды, «Лидазу» и «Химотрипсин» в форме инъекций, назначают электрофорез и тканевое лечение препаратами «Биосед», «Гумизоль», стекловидным телом.

Для ускоренного восстановления трофики и функциональности сетчатки назначают физиопроцедуры: иглорефлексотерапию, импульсное и цветовой воздействие, магнитотерапию, пневмомассаж и сеансы с использованием тренажера «Очки Сидоренко». Для поддержания сосудов в тонусе рекомендованы занятия йогой, плавание, курсы массажа на воротниковую область.

Хирургическое лечение склероза сосудов глазного дна не применяется ввиду их небольшого диаметра и сложности доступа к ним. Малоинвазивные методики используются только для устранения осложнений ангиосклероза — разрыва и отслойки сетчатки. Самым эффективным и минимально травматичным методом восстановления ее целостности считается лазерная коагуляция. Кроме нее, может быть проведена витрэктомия: удаление стекловидного тела и реконструкция сетчатки с последующей фиксацией.

Профилактика

Если пациент входит в группу риска, то есть страдает от гипертонии, сахарного диабета, системных патологий сосудов, эндокринных нарушений, ему необходим тщательный ежегодный контроль офтальмолога. Кроме того, необходимо заняться лечением основных заболеваний и ежедневным мониторингом состояния здоровья: измерением сахара в крови бытовым глюкометром, отслеживанием АД и т. д.

Даже при наличии заболеваний, ограничивающих физическую активность, не стоит поддаваться бездействию. Чем больше движения, тем меньше риск развития сосудистых патологий и осложнений. Офтальмологи рекомендуют ежедневные прогулки на свежем воздухе, плавание, спортивную ходьбу и бег на лыжах. Поддержать сердце и сосуды в тонусе поможет прием витаминно-минеральных комплексов и отказ от вредных привычек.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки глаза

Автор:

Яковлева Юлия Валерьевна

Мед. портал:

Гипертоническая болезнь любой степени неизбежно становится причиной изменений на глазном дне. Изменения могут иметь разную выраженность, что зависит от уровня подъема артериального давления, продолжительности гипертонической болезни и особенностей организма пациента.

Изменения на глазном дне, вызываемые гипертонией, последовательно проходят четыре стадии развития, от самой легкой до наиболее тяжелой, которая приводит к слепоте:

  • Гипертоническая ангиопатия сетчатки (первая стадия), при которой наблюдаются лишь некоторые функциональные изменения на глазном дне;
  • Гипертонический ангиосклероз сетчатки (вторая стадия), с органическими изменениями на глазном дне;
  • Гипертоническая ретинопатия (третья стадия), когда органические изменения затрагивают непосредственно сетчатку;
  • Нейроретинопатия (четвертая стадия), при которой органические изменения затрагивают не только сетчатку, но и зрительный нерв).

Анализ изменений, происходящих в сосудах сетчатки, позволяет точно и быстро определить стадию развития гипертензии, после чего, на основе полученных данных, составляется прогноз заболевания.

Гипертонический ангиосклероз, является вторая стадией изменений глазного дна, когда начинается поражение сосудов, носящее органический характер. Для этой стадии характерны: неравномерность калибра и просвета артерий, усиление их извитости; возникновение извитости и расширения вен, с сужением центральной световой полоски и приобретением ею жёлтого оттенка. Кроме того, гипертонический ангиосклероз сетчатки, сопровождается симптомами феномена Салюса-Гунна (артериовенозного перекреста) I, II и III степеней:

  • I степень Салюс-Гунна, характеризуется продавливанием вены упругой склерозированной артерией, которая ее пересекает, что вызывает небольшой изгиб вены;
  • II степень Салюс-Гунна, сопровождается отчетливо видимым дугообразным изгибом вены;
  • III степень Салюс-Гунна выявляет состояние, когда венозная дуга, в месте пересечения с артерией становится невидимой, что создает впечатление перерыва вены.

Подобные изгибы вен при гипертоническом ангиосклерозе сосудов сетчатки, зачастую ведут к возникновению кровоизлияний и тромбозов.
Дальнейшее его развитие с прогрессированием органических изменений сопровождается изменением цвета сосудов и уплотнением их стенок – симптомами, получившими название «медной» и «серебряной» проволоки. На поздних стадиях гипертонического ангиосклероза сетчатки, нередко наблюдается облитерация отдельных сосудов либо их участков.

Ангиосклероз сетчатки при гипертензии, развивается при соответствующей фазе повышения значений систолического и диастолического артериального давления до IIA и IIБ.

Обнаружение при офтальмологическом осмотре на глазном дне вышеописанных изменений, свидетельствует о необходимости проведения соответствующего лечения.

Видео нашего врача об ангиосклерозе

Лечение гипертонического ангиосклероза сетчатки, заключается в проведении мероприятий поддерживающей терапии. Применяются препараты для снижения артериального давления, назначаются средства, борющиеся с ангиосклерозом. Вместе с тем, рекомендуется симптоматическое лечение при кровоизлияниях и помутнении сетчатки. С целью улучшения обмена веществ в сетчатой оболочке могут быть назначены такие препараты, как дионин, йодид калия и витамин В.

Читайте также:
Зачем нужен анализ на антитела к ветрянке? Можно ли определить, болел ли человек в детстве?

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Сосудистые заболевания сетчатки

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Консультация офтальмолога – бесплатно!

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Никулина Ольга Васильевна

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg)

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg), соединивший в себе функции флюоресцентной ангиографии сетчатки и оптической когерентной томографии, – уникальный прибор для ранней диагностики болезней глаз.

Офтальмологические операции

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “Медицинские гаджеты” (ноябрь 2017г.)

  • Диабетическая ретинопатия
  • Ангиопатия сетчатки

Основной причиной неизлечимой слепоты, как правило, являются сосудистые заболевания глаз. Непроходимость сосуда или недостаточный для нормального кровообращения ток крови приводят к инфарктам, микроинфарктам или просто хроническому дефициту кислорода в сосудах органа зрения.

Особенно опасно кислородное голодание для самой важной оболочки глаза – светочувствительного слоя сетчатки. Сложное строение сетчатки диктует особенно высокие требования к кровоснабжению в ее структурах. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки зрение может исчезнуть в несколько секунд!

Характерная черта всех сосудистых заболеваний сетчатки глаза – локальное нарушение кровообращения, приводящее к непроходимости артерий и тромбозу вен.

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно отметить следующие наиболее распространенные:

  • отек сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • ангиопатия сетчатки глаза;
  • тромбоз вен сетчатки;
  • окклюзия центральной артерии сетчатки ;
  • окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Строение глаза и глазного яблока

Диагностика и лечение сосудистые заболеваний сетчатки

Лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Отек сетчатки глаза

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Это не самостоятельное заболевание, а симптом какой-то патологии. Например, макулярный отек сетчатки может наступить в результате сахарного диабета, сосудистых и воспалительных заболеваний.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – достаточно коварное заболевание, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов на начальных этапах. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза и проявляется отеком и кровоизлиянием, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

Однако если лечение не будет начато на ранней стадии, может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для данного вида заболевания свойственна неоваскуляризация – патологический рост сосудов.

Более подробную информацию о данном сосудистом заболевании сетчатки глаз вы можете найти здесь.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия – это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии сосуды становятся узкими и извитыми. Среди причин развития данной патологии можно выделить следующие заболевания: сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление. О том, какими симптомами проявляется данное заболевание и какие методы наиболее эффективны для его лечения, вы можете прочитать здесь.

Тромбоз вен сетчатки

Симптомы тромбоза центральной ветви сетчатки глаза просты – появление слепых пятен в поле зрения или ощутимое, но безболезненное ухудшение зрения в одном глазу. Чаще всего этой патологией страдают люди пожилого возраста.

Провоцирующими факторами данного сосудистого заболевания сетчатки являются:

  • сахарный диабет;
  • повышенное кровяное давление;
  • атеросклероз;
  • глаукома;
  • прием противозачаточных препаратов, диуретиков;
  • лейкемия, полицитемия и другие состояния, приводящие к повышению вязкости крови.

При появлении неблагоприятных условий стенки артерий утолщаются и становятся плотными, что приводит к сдавливанию соседней вены. В вене кровоток замедляется, образуя сгусток крови (тромб).

Застой крови усиливает проницаемость сосудов, жидкая часть крови заполняет сосудистое пространство, что приводит к отеку сетчатки и кровоизлияниям.

Тромбозы вен сетчатки могут появляться на центральной вене и в ее ветвях, развиваясь по ишемическому и неишемическому типу.

При неишемическом поражении появляются небольшие изменения в глазном дне, наблюдается некоторое падение остроты зрения.

Читайте также:
Крауроз вульвы: симптомы, диагностика, методы лечения и профилактики

Ишемический тип характеризуется возникновением в сетчатке множественных кровоизлияний и ватообразных (слепых) очагов. При этом происходит значительное ухудшение зрения.

В связи с риском появления различных осложнений при подобных нарушениях необходимо каждые 2 недели приходить на осмотр врача-офтальмолога.

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Диагностика и лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Ангиопатия сетчатки обоих глаз: что это такое, симптомы и лечение

В этой статье мы расскажем вам:

Ангиопатию сетчатой оболочки глаза нельзя назвать самостоятельным диагнозом — скорее, это патологическое состояние, симптом. Оно возникает вследствие других заболеваний, прицельно поражающих кровеносные сосуды сетчатки. И не только ее, но и весь организм. Обычно ангиопатию сосудов сетчатки глаза у взрослого человека диагностируют уже после 30 лет. Как только нарушается нервная регуляция, сосуды подвергаются негативным изменениям.

Виды ангиопатии глаза

Ангиопатия – это не отдельное заболевание, а свидетельство развития других болезней организма, которые поражают кровеносные сосуды, в том числе нарушают кровообращение сетчатки глаза. Но игнорировать ангиопатию сетчатки глаза нельзя, так как она может привести к очень опасным последствиям для организма, вплоть до полной потери зрения.

Вид ангиопатии обычно указывает на заболевание, которое стало причиной ее появления. Это может быть:

  • Травматическая ангиопатия, развивающаяся на фоне стабильно повышенного внутричерепного давления. Ее провоцируют травмы шеи, мозга, сдавливание грудной клетки.
  • Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Гипертония нередко становится причиной гипертонической ангиопатии сетчатки одного или обоих глаз. Артериальная гипертензия поражает органы-мишени, одним из которых являются глаза. На ее фоне стремительно развивается гипертензивная ангиопатия сетчатки. Кровеносные сосуды глазного дна неравномерно сужаются, проявляется венозная ветвистость. При ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу значительно снижается острота зрения.
  • Диабетическая ангиопатия сетчатки, которую провоцируют сахарный диабет и нарушение обмена глюкозы.
  • Макроангиопатия и микроангиопатия. В первом случае поражаются крупные сосуды глаз, во втором истончаются капиллярные стенки и начинается кровоизлияние в ткани глаза.
  • Гипотоническая ангиопатия отличается расширенными артериями и венозной пульсацией.
  • Пониженный сосудистый тонус лишает организм нормального кровотока. В капиллярах образуются тромбы, вызывающие кровоизлияние в глазное яблоко и сетчатку.
  • Фоновая ангиопатия сетчатки характеризуется развитием дистрофии ее оболочки на фоне различных интоксикаций, поражений сосудов и других заболеваний.
  • Венозная ангиопатия возникает из-за образования застоя в крови.
  • Тромбы и кровоизлияния образуются прямо в глазном яблоке. Помутнение зрения и прогрессирующая близорукость — это следствие венозных расширений.
  • Юношеская ангиопатия (болезнь Илза) возникает до 30 лет.

Заболевание нередко связано с туберкулезом, токсоплазмозом и другими инфекциями. В глазном дне начинаются воспалительные сосудистые изменения с нарушением кровоснабжения сетчатки.

Причины возникновения ангиопатии

Изменение сосудов сетчатки может быть спровоцировано разными причинами. Такая патология развивается по-разному и является объектом исследования не только офтальмолога, но и других врачей, таких как невропатолог, эндокринолог и др. Связано это с тем, что в глазу вены и артерии сетчатки доступны для наблюдения, в отличие от кровоснабжения других органов человека.

Существует огромный список причин, приводящих к развитию ангиопатии обоих глаз. Вот только некоторые из них:

  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Заболевания крови.
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  • Артериальная или внутричерепная гипертензия.
  • Заболевания нервной системы.
  • Гипотония или гипертония.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Травмы.
  • Наследственность.
  • Пожилой возраст.

Все изменения ухудшают питание сетчатки, в результате чего возникает ее кислородное голодание.

Симптомы и диагностика ангиопатии

Как правило, ангиопатия связана с качеством зрения. Как только вы заметили, что у вас резко снизилась его острота, стали появляться «мушки» или «искры» в глазах, картинка кажется туманной и мутной — немедленно обращайтесь к офтальмологу. Ангиопатия сетчатки может сопровождаться такими неприятными симптомами, как:

  • Потемнение в глазах.
  • Носовое кровотечение.
  • Ухудшение зрения.
  • Головные боли.
  • Периодически возникающая размытость объектов.
  • Ощущение пульсации в глазах после напряженной зрительной работы.

Проблема в том, что во многих случаях ангиопатия сосудов сетчатки проявляет себя на начальной стадии достаточно вяло. Поэтому некоторые люди не подозревают о своей проблеме, хотя пациенты чувствуют, что зрение ухудшилось. Со временем, если проблему не устранить, начнется постепенное отторжение тканей сетчатки и их некроз, соответственно – полная потеря зрения.

Осмотр глазного дна считается одним из самых надежных методов диагностики ангиопатии. Офтальмолог наблюдает изменения в просветах кровеносных сосудов и их ходах. В более сложных ситуациях, когда возникают серьезные изменения в сетчатке или диске зрительного нерва, необходимы дополнительные диагностические методы:

  • УЗ-сканирование глаз.
  • Компьютерное исследование границ поля зрения.
  • Диагностическое обследование с помощью луча.

Повреждение сосудов глаза поражает взрослых, детей, но чаще проявляется после 30 лет.

Осложнения заболевания выражаются в атрофии зрительного нерва, сужении поля зрения, потере зрения (частичной, полной). Существует классификация заболеваний, вызвавших ангиопатию сетчатки. Соответственно, для эффективного лечения необходимо поставить точный диагноз и найти причину, которая привела к нарушению кровообращения.

Ангиопатия при беременности

Так как у беременных женщин объем крови с ростом плода увеличивается в несколько раз, соответственно увеличиваются и сосуды. Изменения системы кровообращения становятся причиной ангиопатии у беременных. Дополнительно провоцирует ее гормональный фактор, который наблюдается на первом триместре. На втором и третьем триместре возникает снижение периферического сопротивления сосудов из-за работы системы маточно-плацентарного кровообращения. Еще одна причина, которая может спровоцировать ангиопатию у беременных – это гестоз. Выявление такой патологии у беременных женщин несет в себе риски, так как в таком положении не всегда могут использоваться стандартные методы лечения. В некоторых случаях, когда есть риск отслоения сетчатки, врач может рекомендовать проведение кесарева сечения.

Лечение ангиопатии

В лечении ангиопатии сетчатки глаз используются различные методы. Поэтому важно понимать, какая именно форма заболевания возникла. После выявления главной причины назначается лечение, направленное, в первую очередь, на ее коррекцию, а в качестве вспомогательного лечения назначают:

  • Медикаментозные препараты, глазные капли.
  • Низкокалорийную диету с ограничением простых углеводов и соли.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Массаж шейно-воротниковой зоны.

Для предотвращения появления ангиопатии или задержки ее прогрессирования при поражении глазных сосудов рекомендуется вовремя обращаться к специалистам. Раннее начало лечения гарантирует благоприятный прогноз. Если у вас есть какие-либо хронические заболевания или симптомы нарушения зрительных функций — не откладывайте посещение офтальмолога. Правильное лечение и улучшение образа жизни позволяет надолго отодвинуть развитие заболевания.

Профилактика ангиопатии

Лечение – это не только прием лекарств. Очень важно соблюдать правильный режим питания и изменить свой образ жизни. Диета должна быть с низким содержанием соли и животных жиров, высоким содержанием калия и магния. Пациенту также следует увеличить физическую активность. Если же человеку противопоказаны интенсивные упражнения, необходимо подобрать комплекс гимнастических процедур, адаптированный к его деятельности и возможностям. Иногда достаточно ходьбы или езды на велосипеде. Важно, чтобы упражнения выполнялись систематически.

Чтобы сосуды, в том числе и сосуды глаз, были в нормальном состоянии, важно соблюдать простые правила:

  • Не злоупотреблять алкоголем, избавиться от никотиновой зависимости.
  • Предотвратить развитие гипертонии, диабета и других провокаторов ангиопатии.
  • Периодически проходить курсы лечения, если заболевание хроническое.
  • Ежегодно проводить профилактический осмотр, даже если явных проблем со зрением нет.
  • При выявлении ангиопатии у беременных, чтобы избежать отслоения сетчатки, рекомендуется кесарево сечение.

Глаза – важный орган, без которого человек не смог бы получать такое количество информации от окружающего мира. Ангиопатия сетчатки может лишить человека нормальной жизни и сделать его инвалидом. Поэтому любое нарушение зрения, даже незначительное, должно точно диагностироваться и исправляться в офтальмологической клинике. А серьезные заболевания, такие как диабет и гипертония, должны находиться под постоянным контролем.

Выводы

Ангиопатия – изменение нервной регуляции сосудов сетчатки, приводящее к их слабости (расслаблению) или спазму. Нарушаются процессы кровоснабжения, в результате чего страдает зрение. Причинами ангиопатии обоих глаз обычно служат другие заболевания: сахарный диабет, гипертония и др. А также травмы позвоночника, головного мозга. Если ангиопатия обнаружена на начальной стадии, ее дальнейшее развитие можно предотвратить. Отсутствие своевременного лечения чревато развитием таких опасных осложнений, как ретиношизис. Основные методы лечения ангиопатии сетчатки – это препараты, хирургическое вмешательство. Необходимо периодически посещать офтальмолога для профилактического осмотра, так как ангиопатия глаза не проявляется на начальных стадиях.

Лечение зависит от типа ангиопатии глаза. Оно должно быть своевременным и направленным на лечение основной болезни (диабет, гипертония и др.).

Заболевания сетчатки

Сетчатка — это тончайшая внутренняя оболочка глаза, прилежащая на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. Сетчатка отвечает за восприятие изображения и обладает чувствительностью к свету.
Подробно о том, как устроена сетчатка.

Основные заболевания сетчатки

  • Ангиопатия сетчатки;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • разрыв сетчатки;
  • дегенерация сетчатки;
  • макулодистрофия и макулярная дегенерация;
  • ретинит;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • опухоль сетчатки;
  • кровоизлияние в сетчатку.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

  • Люди со средней и высокой степенями близорукости;
  • беременные женщины;
  • пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику зрения на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например таких, как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

Кровоизлияние в сетчатку

Кровоизлияния в сетчатку чаще относятся к сосудистым заболеваниям и приводят к понижению остроты зрения, отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии сетчатки и другим заболеваниям.

Причины кровоизлияния в сетчатку могут быть связаны с уплотнением сосудов в пожилом возрасте, вследствие тромбоза (закупорки) центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Также кровоизлияние в сетчатку может быть вызвано сахарным диабетом, пороками сердца, болезнями крови, ожогами кожи, ушибами и т. д.

Отслоение сетчатки

Отслойка сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслойке сетчатки проводят хирургическое лечение. Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови). Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности.
Подробнее о лечении отслоения сетчатки.

Опухоль сетчатки

Опухоли сетчатки — это новообразования сетчатки, которые бывают злокачественными и доброкачественными. Чаще всего опухоли развиваются в детском возрасте: в первые месяцы жизни в 20% случаях, в первые годы в 55%. У 25% больных процесс поражает оба глаза. Из опухолей сетчатки наиболее часто встречаются глиомы, образующиеся из наружного слоя оболочки сетчатки.

На ранних стадиях происходит утолщение сетчатки и установить это можно только при осмотре глазного дна и УЗИ глаза. Через некоторое время опухоль занимает большую часть глаза. Вследствие развития опухоли глазное яблоко выпячивается и ограничивается его подвижность. Зрение пропадает.

Возникновение заболевания имеет определенную наследственную связь по неправильному доминантному типу.

Лечить опухоли сетчатки необходимо как можно скорее и в специализированных офтальмологических отделениях больниц. Если откладывать лечение, то это может привести к необратимым последствиям. Из современных методик при опухоли сетчатки наиболее эффективны низкотемпературная (криогенная) терапия и фотокоагуляция. Хирургические методы лечения имеют органосохраняющую направленность.

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличен размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.

Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки).
Подробнее о лазерной коагуляции сетчатки.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Наиболее часто встречающаяся причина потери зрения у людей старше 50 лет. При ВДМ поражается центральная часть сетчатки – так называемое желтое пятно.

Основными факторами риска развития ВМД являются:

  • возраст старше 50 лет;
  • сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь);
  • генетическая предрасположенность;
  • пол (чаще встречается у женщин).

На начальных стадиях заболевание протекает незаметно для пациента и может быть выявлено только на приеме у офтальмолога. При прогрессировании ВДМ и переходе ее в так называемую неоваскулярную форму больной может отмечать снижение зрения, ощущение искривление линий, затуманенные и исчезающие участки. При проявлении этих симптомов необходима срочная консультация врача.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ВМД является введение интравитреально (т.е внутрь глаза) препаратов, блокирующих рост новых сосудов под сетчаткой. Эти препараты позволяют не только сохранить, но и улучшить зрение больного с ВМД. Также к методам лечения ВМД относятся лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.

Диабетическая ретинопатия

При диабете поражаются сосуды сетчатки, что приводит к нарушению обеспечения тканей кислородом и развитию диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретонопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и вызывают кровоизлияния в нем, а также усиливают процессы рубцевания в стекловидном теле и может быть причиной развития отслоения сетчатки.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Еще одной формой диабетической ретинопатии является фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к постепенному ухудшению зрения.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

Разрыв сетчатки

Разрывы в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край разрыва в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки.

Для устранения этого на стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с сосудистой оболочкой глаза. Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия — это поражение кровеносных сосудов, причиной которого чаще всего являются общие заболевания (вегето-сосудистая дистония, гипертония, сахарный диабет и др.) Чаще всего ангиопатия вызвана поражениями кровеносных сосудов и выражается спазмами и парезами сосудов.

Также среди проблем, которые могут возникнуть с сетчаткой, выделяются травмы, ожоги, отек сетчатки. Такое состояние крайне опасно и может стать причиной слабовидения и слепоты.

Ангиопатия сетчатки

  • Гипертоническая ангиопатия
  • Гипотоническая ангиопатия
  • Ангиопатия по дистоническому типу
  • Диабетическая ангиопатия сетчатки
  • Травматическая ангиопатия
  • Ангиопатия по смешанному типу
  • Ангиопатия при миопии
  • 1 степень ангиопатии начальная
  • 2 степень ангиопатии умеренная
  • 3 степень ангиопатии последняя
  • Лечение ангиопатии медикаментами
  • Физиотерапия
  • Операционное вмешательство

Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.

Виды ангиопатии

Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.

В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.

Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Гипертоническая

Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.

Гипотоническая

Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.

По дистоническому типу

Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.

Диабетическая

Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.

Травматическая

Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.

По смешанному типу

Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.

При миопии

Симптомы ангиопатии сетчатки

Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.

1 степень (начальная)

  • cужаются артерии сетчатки;
  • расширяются вены сетчатки;
  • видна неравномерность размера и ширины сосудов;
  • появляется излишняя извилистость сосудов;
  • при длительном напряжении возникает резь, боль и пульсация в глазах.

2 степень (умеренная)

  • растёт извилистость и разница в размерах сосудов;
  • сосуды по цвету и структуре становятся похожи на тонкую медную проволоку, при дальнейшем прогрессировании болезни – сереют и бледнеют;
  • наблюдаются кровоизлияния и тромбы;
  • глазное дно бледнеет и приобретает восковой оттенок;
  • меняется поле зрения;
  • может наблюдаться нарушение световой чувствительности;
  • зрение туманится, теряется острота;
  • появляется близорукость.

3 степень (последняя)

  • отекает зрительный нерв и внутренняя оболочка глаза;
  • заметны кровоизлияния;
  • на сетчатке видны очаги белого цвета;
  • зрение сильно падает (может наблюдаться полная слепота).

Причины развития заболевания

  • возраст от 30 лет,
  • курение,
  • алкоголизм,
  • патологические состояния ппи беременности,
  • избыточный вес,
  • систематическая интоксикация (при работе на токсичном производстве, при лечении),
  • врождённые нарушения,
  • диабет,
  • атеросклероз,
  • остеохондроз и сколиоз,
  • воспаления сосудистой стенки,
  • заболевания крови и прочее.

Диагностика ангиопатии

Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.

В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).

В ряде случаев назначается дополнительное обследование:

  • УЗИ сосудов – определение скорости кровотока и состояния сосудистых стенок;
  • рентген с введением контраста – определение проходимости сосудов;
  • МРТ – оценка состояния тканей глаза;
  • визометрия – определение нарушений зрения;
  • офтальмоскопия – выявление поражённой области сетчатой оболочки;
  • тонометрия – определение внутриглазного давления.

Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:

  • диабет,
  • гипертонию,
  • атеросклероз,
  • системные заболевания,
  • патологию сосудов головы и шеи,
  • нарушение сердечного ритма (в некоторых случаях).

Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.

Ангиопатия сосудов сетчатки это не самостоятельным заболевание, а лишь одно из проявлений определенных патологических состояний, осложняющихся поражением кровеносных сосудов сетчатой оболочки глаза или всего организма.

По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Обнаружить заболевание опытному специалисту не составляет труда. В процессе визуализации сетчатки можно выявить сужение или расширение артерий и вен, уплотнение сосудистой стенки с формированием патологических рефлексов, извитость и выпрямление хода сосудов, кровоизлияния, зоны пережатия вен и многое другое. С учетом стадии ангиопатии, выставляемой офтальмологом, терапевт, эндокринолог, кардиолог может оценить тяжесть основного заболевания.

Поэтому осмотр глазного дна в условиях широкого зрачка является обязательным в ходе полноценного офтальмологического обследования

Ангиопатия сетчатки глаза при беременности

К числу причин появления ангиопатии сетчатки глаза при беременности относят:

  • увеличение объема крови в организме;
  • наличие аутоиммунных заболеваний;
  • развитие гестационного сахарного диабета;
  • хронически повышенное или пониженное артериальное давление.
  • гестационный СД
  • токсикоз
  • нарушение свертываемости крови

Ангиопатия у беременных чаще всего проходит самостоятельно, поэтому не требует лечения. Однако, если пациентка страдала патологией до вынашивания ребенка, то заболевание может прогрессировать и привести к осложнениям: тромбозу, отслоению сетчатки и геморрагии. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать прерывание беременности.

При появлении ангиопатии сетчатки потребуется лечение сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали развитие патологии. Женщине рекомендовано наблюдение у терапевта и эндокринолога.

Чаще всего назначаются лекарственные препараты, улучшающие кровообращение и уменьшающие проницаемость стенок сосудов. Для нормализации кровотока в глазном яблоке используются специальные капли. При выраженной ангиопатии сетчатки обоих глаз могут назначаться дополнительные физиотерапевтические процедуры.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Развитие ангиопатии у ребенка обычно связано со следующими факторами:

  • Повышенное внутричерепное давление
  • Отклонение в иннервации кровеносных сосудов, приводящее к изменению их тонуса
  • Черепно- мозговые травмы
  • Заболевания почек
  • Сахарный диабет 1 типа
  • Аутоиммунные заболевания
  • Сколиоз
  • Врожденные пороки развития сердечно- сосудистой системы
  • Системные патологии органов кроветворения
  • Кислородное голодание плода на поздних сроках гестации или во время родов

Заболевание в детском возрасте может стать причиной серьезных осложнений. Так, ангиопатия сетчатки у новорожденных нередко переходит в хроническую форму и приводит к непоправимым органическим изменениям кровеносной структуры глаза. При развитии патологии у подростка (так называемой болезни Илза) происходит замещение стекловидного тела глаза фиброзной тканью, что нередко провоцирует глаукому и катаракту.

Лечение заболевания чаще всего заключается в назначении медикаментозных средств, которые влияют на кровообращение и препятствуют склеиванию тромбоцитов. Однако такое лечение ангиопатии сосудов сетчатки назначается только детям дошкольного и школьного возраста. Новорожденным требуется регулярное наблюдение у врача, так как иногда патология возникает на фоне тяжелых родов и не нуждается в дополнительной терапии.

При тяжелом течении ангиопатии и ее распространении на оба глаза, может проводится операция по удалению фиброзной ткани.

Виды лечения

При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.

Лечение медикаментами

Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:

  • Трентал, Арбифлекс улучшают кровообращение;
  • Витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота нормализуют микроциркуляцию;
  • Добезилат кальция, Ксантиола никотинат, Гинкго Билоба укрепляют стенки сосудов;
  • Кокарбоксилаза, АТФ активируют метаболизм в тканях;
  • Тромбонет, Тиклодипин, Магникор, Дипиридамол препятствуют образованию тромбов.

Приём медикаментов длится около двух недель.

В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.

Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.

Физиотерапия

В комплексе с другими методами лечения применяются:

  • иглорефлексотерапия,
  • магнитотерапия,
  • лазерное облучение.

Операционное вмешательство

Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.

Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.

Профилактика

Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов:

  • вести подвижный образ жизни,
  • ограничивать потребление жирной и сладкой пищи,
  • не злоупотреблять алкоголем,
  • не курить,
  • следить за весом,
  • принимать витамины.

Ангиовит. Применение препарата Ангиовит при патологии беременности

Важную роль в патогенезе осложнений беременности играют нарушения системы гемостаза, обусловленные предрасположенностью к тромбозу (тромбофилии) вследствие генетических или приобретенных дефектов в антикоагулянтной и фибринолитической системе крови, а также самом процессе коагуляции

Важную роль в патогенезе осложнений беременности играют нарушения системы гемостаза, обусловленные предрасположенностью к тромбозу (тромбофилии) вследствие генетических или приобретенных дефектов в антикоагулянтной и фибринолитической системе крови, а также самом процессе коагуляции. Центральное место в развитии тромбофилии при акушерской патологии занимают повреждения стенки сосудов с последующим развитием дисфункции эндотелия. Многие маркеры эндотелиальной дисфункции принимают участие в формировании тромбогенного потенциала и тромборезистентности сосудов.
Развитие тромбофилии во многом зависит от нарушения баланса между про- и антикоагулянтными факторами. Перевес прокоагулянтных факторов приводит к повышенному тромбообразованию, адгезии и агрегации тромбоцитов. К группе риска по развитию трoмбоэмболических нарушений относят женщин с генетическими формами тромбофилий, пациенток, у которых течение беременности осложнилось вследствие развития гестоза, артериальной гипертензии, гнойно-септических и инфекционных заболеваний, сахарного диабета и т. д. [1].
Одним из важных факторов, приводящих к дисфункции эндотелия сосудов и стимуляции тромбообразования, является гипергомоцистеинемия, что обусловливает ее негативное влияние на течение беременности. Свободное проникновение гомоцистеиновой кислоты и гомоцистеина через фетоплацентарный барьер может приводить к развитию вторичных аутоиммунных реакций и вызывать различные осложнения беременности, приводящие к таким тяжелым последствиям для плода, как анэнцефалия, незаращение спинномозгового канала и т. д. Показано, что гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на течение гестоза [2, 3]. На ранних сроках беременности гипергомоцистеинемия, способствуя развитию нарушений фетоплацентарного кровообращения, может быть одной из ведущих причин, приводящих к невынашиванию беременности.
Целью нашего исследования было определение содержания гомоцистеина в плазме крови при привычном невынашивании беременности и возможности коррекции гипергомоцистеинемии с помощью препарата «Ангиовит» (фармацевтическая компания «Алтайвитамины»), который хорошо себя зарекомендовал при лечении гипергомоцистеинемии, наблюдаемой при инфаркте миокарда, ишемическом инсульте мозга и диабетической ангиопатии [4] и нашел широкое применение в практике.
В качестве группы сравнения были обследованы беременные с проявлениями позднего гестоза. Наряду с определением гомоцистеина в крови, исследовали некоторые другие маркеры нарушения гемостаза при патологической беременности (D-димеры, протеин С, антитромбин III и фактор Виллебранда).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Количественный анализ гомоцистеина проводили в образцах плазмы (с ЭДТА) методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) с флюорометрическим детектированием (Shimadzu RF-535). Хроматографическое разделение гомоцистеина осуществляли на колонке Reprosil 80 ODS-2 (100Ч4 мм, 3 мкм, Dr Maish GMBH, Германия). Детектирование проводили при 385 нм (возбуждение) и 515 нм (испускание) [5]. Активность антитромбина и протеина С определяли на автоматическом коагулометре ACL-200 (США) с использованием реагентов фирмы «Instrumentation Laboratory» (ACL-200 Operator’s Manual). Активность фактора Виллебранда определяли по скорости агрегации стандартной взвеси тромбоцитов человека под действием ристомицина в присутствии плазмы обследуемого пациента. Измерения проводили на агрегометре АР-2110 («Solar», Беларусь). Для построения стандартной кривой использовали бестромбоцитарную объединенную донорскую плазму [6].

Для определения D-димеров, являющихся специфическими продуктами деградации в процессе фибринолиза, использовали латексный агглютинационный тест (наборы фирмы «Roche»). Принцип метода основан на том, что в присутствии продуктов деградации фибрина (D-димеров) происходит агглютинация частиц латекса, покрытых моноклональными антителами к ним. Концентрация D-димеров выражается в мкг/мл эквивалента фибриногена, нормальное значение для плазмы — менее 0,5 мкг/мл. Диапазон 0,5–3,0 свидетельствует о преимущественно низких значениях концентрации D-димеров, тогда как уровень 0,5–3,0 указывает на обратную картину, т. е. характеризует наличие преимущественно высоких концентраций D-димеров [7].

Ангиовит назначали по 1 таблетке 2 раза в день в течение трех недель, независимо от приема пищи, всем пациенткам с невынашиванием беременности и гестозом, уровень гомоцистеина у которых превышал физиологические нормы для беременных: 6 мкмоль/л в I триместре, 4 мкмоль/л — во II триместре и 3 мкмоль/л в III триместре. Пациенткам, у которых уровень гомоцистеина в плазме крови превышал 10 мкмоль/л, препарат назначали по 2 таблетки 2 раза в день до снижения уровня гомоцистеина до физиологических значений, соответствующих срокам беременности.

После окончания курса приема Ангиовита проведено контрольное обследование всех пациенток, включавшее, помимо клинического наблюдения, проводившегося на протяжении всего периода лечения, определение в крови гомоцистеина и некоторых других маркеров эндотелиальной дисфункции: D-димеров, протеина С, антитромбина III и фактора Виллебранда.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В рамках исследования влияния препарата Ангиовит на некоторые показатели системы гемостаза были обследованы 92 беременных, из них 32 женщины с признаками угрозы прерывания беременности, 30 женщин с проявлениями позднего гестоза и 30 беременных без клинической картины гестоза и угрозы прерывания беременности.

Средний возраст больных в группе с угрозой прерывания беременности составил 27,8 года, у 41% беременность была первой, у 59% — повторной. Признаки угрожающего выкидыша в I триместре отмечались у 44% обследованных, во II триместре — у 19%; клиническая картина угрожающих преждевременных родов в III триместре наблюдалась у 38% женщин.

Среди пациенток с гестозом средний возраст составил 29,3%; первая беременность была у 40%, а повторная — у 60% больных. У 18 беременных (60%) отмечались проявления позднего гестоза легкой степени, у 8 (27%) — средней степени, и у 4 женщин (13%) наблюдалась картина тяжелого гестоза. У 24 пациенток (80%) клиническая картина гестоза развилась в III триместре беременности и лишь у 6 женщин — в конце II триместра.

При контрольном обследовании беременных, принимавших Ангиовит, в группе с угрозой прерывания беременность прогрессировала у 31 пациентки (97%), и лишь у одной женщины наблюдалась неразвивающаяся беременность на сроке 12 недель. Клинические проявления угрозы прерывания полностью исчезли у 24 женщин (75%), у 8 беременных (25%) проявления угрозы прерывания значительно уменьшились.

В группе с гестозом при контрольном обследовании беременность прогрессировала у всех женщин. При этом у 16 пациенток (53%) отмечалось уменьшение клинических проявлений позднего гестоза, у 14 беременных (47%) тяжесть гестоза оставалась на прежнем уровне, однако не отмечалось нарастания степени тяжести клинической картины.

Полученные результаты показали, что наиболее информативным тестом, характеризующим нарушение эндотелиальной функции при исследуемой акушерской патологии (привычное невынашивание, гестоз), является определение гомоцистеина (табл. 1). Особенно наглядные данные были получены нами в отношении невынашивания беременности, при котором уровень гомоцистеина в крови пациенток был выше на 50% по сравнению с контролем, а после курсового приема Ангиовита (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3 недель) не только достигал контрольного уровня, но был почти в 2 раза ниже. При гестозе уровень гомоцистеина не претерпевал столь значительных изменений, как при привычном невынашивании, но и в этом случае после курсового приема Ангиовита отмечалось некоторое снижение уровня гомоцистеина в крови (табл. 1).

Таблица 1
Таблица 1. Содержание гомоцистеина (мкмоль/л) в плазме крови при беременности Примечание: р1 — по сравнению с контролем; р2 — по сравнению с показателями до приема Ангиовита

Наряду с гомоцистеином, нами были выявлены отчетливые изменения в содержании D-димеров, являющихся продуктами деградации фибрина, уровень которых возрастает в результате активации фибринолиза (табл. 2). Таблица 2.
Содержание D-димеров в плазме крови при беременности (%) Примечание: менее 0,5 мкг/мл — норма; 0,5–3,0 мкг/мл — незначительное повышение показателя; 0,5–3,0 мкг/мл — повышенный уровень D-димера

Как видно из данных, представленных в табл. 2, уровень D-димеров при исследуемой нами патологии либо значительно снижен по сравнению с нормой (невынашивание), либо они отсутствуют (гестоз). После курсового применения Ангиовита содержание D-димеров резко возрастает.

Известно, что к числу факторов, приводящих к повышению тромбогенного потенциала эндотелия с его последующим повреждением, относится фактор Виллебранда. Согласно полученным нами данным (табл. 3), при привычном невынашивании и гестозе отмечается тенденция к повышению его содержания (р > 0,05), а после лечения Ангиовитом оно нормализуется.

Таблица №3
Таблица 3. Активность фактора Виллебранда в плазме крови при беременности (%) Примечание: р1 — по сравнению с контролем; р 2— по сравнению с показателями до приема Ангиовита

Другие исследованные нами показатели функционального состояния эндотелия (протеин С и антитромбин III) не претерпевали ощутимых изменений при исследуемой патологии беременности и в процессе лечения Ангиовитом.

Полученные результаты свидетельствуют о диагностическом значении определения таких маркеров нарушения эндотелиальной функции, как гомоцистеин и D-димеры, при акушерской патологии и благоприятном действии препарата Ангиовит в качестве терапевтического средства, способствующего коррекции этих показателей при осложнениях беременности — привычном невынашивании и гестозе.

У женщин репродуктивного возраста в норме содержание гомоцистеина в плазме крови несколько ниже, чем у мужчин, и составляет 8–9 мкмоль/л [8]. При беременности содержание гомоцистеина снижается более чем на 50%, особенно низкие величины отмечаются во II и III триместрах (4–3 мкмоль/л). Это связано с возрастанием скорости его метаболизма, повышением клубочковой фильтрации и метаболизмом фетального гомоцистеина.

Полученные нами данные указывают на значительное увеличение содержания гомоцистеина в плазме крови женщин с привычным невынашиванием, что находит подтверждение в ряде работ других авторов [9–11]. Особое значение в обнаруженном нами повышении уровня гомоцистеина при невынашивании беременности имеет дефицит витаминов, прежде всего фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6 и В12). Вряд ли повышение содержания гомоцистеина может быть обусловлено врожденными дефектами ферментов метаболизма гомоцистеина (цистатионин-бета-синтетезы и метилентетрагидрофолатредуктазы), что приводит к стойкой и более значительной гиперцистеинемии (содержание гомоцистеина в крови может составлять от 15 до 100 мкмоль/л) и сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями. Установлено, что столь значительная гипергомоцистеинемия приводит к появлению вторичных аутоиммунных реакций и может быть одним из важных факторов патогенеза тяжелейших пороков развития плода, таких как анэнцефалия, незаращение спинномозгового канала и т. д. [3].

В проведенном нами исследовании эффективным средством предупреждения развития умеренной гипергомоцистеинемии оказался препарат Ангиовит, что по всей вероятности было обусловлено сбалансированным соотношением в его составе указанных витаминов (0,005 г фолиевой кислоты, 0,004 г витамина В6 и 0,000006 г витамина В12). Следует отметить, что применение Ангиовита приводило к снижению относительно невысокого (по сравнению с женщинами с невынашиванием беременности) уровня содержания гомоцистеина в крови беременных с гестозом.

Кроме того, терапевтический эффект Ангиовита сопровождался снижением тромбогенного потенциала сосудистой стенки и риска последующего развития дисфункции эндотелия, о чем можно судить на основании снижения образования D-димеров и активности фактора Виллебранда в крови пациенток с привычным невынашиванием беременности и гестозом. Это проявлялось в заметном улучшении общей клинической картины: снижении выраженности клинических проявлений угрозы невынашивания и гестоза у большинства обследуемых. Практически у всех женщин исследуемой группы, принимавших Ангиовит, беременность прогрессировала, а у 75% беременных с привычным невынашиванием полностью исчезли клинические проявления угрозы прерывания беременности.

Хорошая переносимость и выраженная эффективность Ангиовита позволяют рекомендовать его в качестве эффективного средства для лечения привычного невынашивания беременности и гестоза. Для оценки эффективности применения Ангиовита с целью профилактики патологии беременности следует продолжить исследование его действия на разных сроках гестации (в I, II и III триместре).

1. Показана эффективность Ангиовита при лечении привычного невынашивания беременности и гестоза.

2. Прием Ангиовита при угрозе невынашивания беременности приводит к улучшению клинической картины, прогрессированию беременности и в большинстве случаев (75% пациенток) — к полному исчезновению признаков угрозы преждевременных родов.

3. Отмечены хорошая переносимость Ангиовита, отсутствие побочных эффектов и возможность его использования в акушерской практике.

4. Ангиовит является перспективным препаратом, способствующим снижению риска гипергомоцистеинемии и развития тромболитических состояний при акушерской патологии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: