Замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое, признаки на ЭКГ, лечение и прогноз

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Читайте также:
Воспаление наружного уха (наружный отит): симптомы у взрослых и детей

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS – Общество по изучению ритма сердца
NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВСАП – время синоаурикулярного проведения
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
Интервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛЖ – левый желудочек
МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ – продолжительность синусового цикла
ПЦС – продолжительность цикла стимуляции
СА блокада – сино-атриальная блокада
СН – сердечная недостаточность
СПУ – синусно-предсердный узел
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭРП – эффективный рефрактерный период
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия – снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
– тип Мобитц I

– тип Мобитц II
– АВ блокада 2:1
– АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
– Бифасцикулярная блокада
– Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Читайте также:
Использование мази Левомеколь в гинекологии. Левомеколь в гинекологии: тампоны с мазью

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно – брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

Что означает нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости и насколько это опасно?

Общие положения

Основная и непосредственная причина – отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью. Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Патогенез

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться. По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.
Читайте также:
Афобазол и алкоголь: совместимость и последствия приема

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое, причина и лечение

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.
Читайте также:
Как укрепить ногти на руках в домашних условиях[Уход за руками]

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

  • Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

  • Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
    Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
  • Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

  • Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
  • Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
  • Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
  • Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
  • Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Читайте также:
Кожные заболевания в паховой области у мужчин: раздражение, покраснение

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

  • Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
  • Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
  • Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
  • Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
  • Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
  • Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

  • Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
  • Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
  • Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
  • Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
  • ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

  • Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
  • Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
  • Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
  • Кардиогенный шок.
  • Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
  • Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

Читайте также:
Маски для волос с витаминами: рецепты и правила приготовления

Что такое проводимость сердца

Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

Виды и степени нарушения

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

Однопучковые – поражение одной ветки.

Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

Классификация по характеру импульсов:

Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

Причины заболевания

Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

Основные симптомы

Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

головокружения, обморочные состояния;

быстрая утомляемость, общая слабость организма;

изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

для пожилых людей характерны беспричинные падения;

изменения в пульсе.

При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика нарушений проводимости

Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

Общие исследования крови и мочи.

Биохимический анализ крови.

Определение содержания некоторых гормонов.

Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

Процесс лечения

Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

Предостережения

При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

внезапная остановка сердца;

функциональное нарушение работы сердца;

ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Соблюдение режимов труда и отдыха.

Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

Избегание стрессовых ситуаций.

Полный отказ от курения и спиртных напитков.

Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

Полное следование правилам лечения.

Читайте также:
Марвелон: инструкция по применению, цена, отзывы женщин после 40

Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

  • Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?
  • Виды желудочковых блокад
  • Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса
  • Нарушения при блокаде левой передней ветви
  • Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью
  • Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью
  • Трехпучковые блокады
  • Как отличается проводимость на ЭКГ?
  • Лечение
  • Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Проводимость нервного возбуждения — одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?

Нарушенную проводимость внутри желудочков можно обнаружить как у детей, так и у взрослых. Среди патологии, выявленной с помощью электрокардиографии, доля внутрижелудочковых блокад — до 2,4%. Отмечается рост частоты выявления у пожилых пациентов.

По распространенности среди населения:

  • на первом месте блок в левой ножке (передневерхней ветви);
  • на втором — правой ножки.

Нарушенная проводимость в задненижнем пучке встречается редко.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

  • моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
  • очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
  • арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
  • преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
  • стойкие;
  • полные и неполные;
  • альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

  • монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
  • бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
  • трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса

Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

Причины полного блока — в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

  • хронические болезни легких с формированием «легочного сердца»;
  • врожденные пороки развития, несостоятельность клапанов у детей;
  • из приобретенных пороков важен митральный стеноз, создающий повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • хроническая ишемическая болезнь, сочетающаяся с артериальной гипертонией;
  • инфаркт миокарда заднедиафрагмальной и верхушечной области, обнаружение патологии расценивается как показатель большой распространенности зоны некроза и ишемии.

При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

К причинам неполной блокады следует добавить:

  • миокардиты (ревмокардит, последствия инфекционных вирусных болезней у ребенка);
  • диффузный и очаговый кардиосклероз;
  • утолщение левого желудочка при гипертонии;
  • интоксикацию лекарственными препаратами (производными наперстянки, хинидина, β-адреноблокаторов).
  • неспецифические электролитные нарушения.

В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

Нарушения при блокаде левой передней ветви

Механизм нарушения проводимости: обязательно имеются препятствия для проведения возбуждения по передней и боковой стенкам левого желудочка. Сначала импульс проходит левую заднюю ветвь, активирует межжелудочковую перегородку и низ задней стенки. Затем по волокнам Пуркинье волна возбуждения, направленная снизу вверх, переходит к переднебоковой части левого желудочка.

Причины — патология левых камер сердца:

  • инфаркт миокарда передней или боковой стенки;
  • очаговый кардиосклероз;
  • гипертония;
  • незаращение межпредсердной перегородки;
  • аортальные пороки;
  • недостаточность створок митрального клапана;
  • миокардиты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • миокардиодистрофии с метаболическими изменениями.

Как образуется блокада в левой задней ветви

Механизм нарушения проводимости: доставка импульса тормозится в задненижней части левого желудочка. Возбуждение идет по левому переднему пучку к миокарду переднебоковой области, по волокнам Пуркинье распространяется в задние и нижние отделы. Миокард активируется по передней стенке сверху вниз.

Этот вид блока редко бывает изолированным, чаще встречается совместно с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины — очаговые изменения в левом желудочке со стороны задней стенки при:

  • заднедиафрагмальном инфаркте миокарда;
  • кардиосклерозе;
  • миокардите;
  • кардиомиопатиях;
  • идиопатическом кальцинозе проводящей системы.

Двухпучковый блок левой ножки

Механизм нарушения проводимости: блок общего ствола левой ножки должен располагаться до разветвления на переднюю и заднюю ветви или одновременно перекрыть поток импульсов по обеим веткам. Правый желудочек возбуждается обычным путем, после него по сократительным клеткам волна передается на левый желудочек справа налево. В случае неполного блока часть импульсов, хотя и медленно, «пробиваются» по левой ножке.

Читайте также:
Дисплазия вертлужной впадины: признаки, диагностика, лечение и прогноз

Причины для возникновения данного вида нарушения проводимости необходимо искать в весьма обширном повреждении левого желудочка при:

  • остром трансмуральном инфаркте миокарда;
  • диффузном кардиосклерозе;
  • аортальных пороках и коарктации;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии.

Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви). Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам — передние и боковые. С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

  • хроническая ишемическая болезнь;
  • острый распространенный инфаркт миокарда с захватом межжелудочковой перегородки;
  • сердечные пороки;
  • диффузные склеротические, воспалительные и дегенеративные поражения желудочков при болезни Ленегра (дегенерация, кальциноз и склероз проводящей системы внутри желудочков), болезни Леви (фиброзные разрастания в межжелудочковой перегородке).

Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью

Механизм нарушения проводимости: через левую неповрежденную переднюю ветку возбуждение поступает на переднюю и боковую стенки левого желудочка, далее по анастомозам охватывает его задние и нижние отделы. В последнюю очередь импульсы доходят до правого желудочка.

Причины не отличаются от описанных выше распространенных и глубоких поражений стенки левого желудочка. ЭКГ-признаки сочетают изменения грудных отведений при блокаде правой ножки с правосторонним отклонением электрической оси.

Трехпучковые блокады

Механизм нарушения проводимости: при неполном виде электрический импульс следует из предсердий в желудочки по одной из ветвей (менее пораженной). При этом обнаруживаются признаки атриовентрикулярной блокады. Полная блокада характеризуется третьей степенью атриовентрикулярной непроходимости и измененным источником желудочкового ритма.

Причины — тяжёлые органические поражения миокарда, уже перечисленные выше.

Как отличается проводимость на ЭКГ?

Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

  • направлению электрической оси сердца;
  • форме желудочковых комплексов;
  • месту в грудных и стандартных отведениях;
  • ширине зубцов и интервалов.

Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений.

Лечение

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов.

При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад.

Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

Нормализация функции носового дыхания у детей грудного возраста. Новые подходы

Нарушение дыхания через нос может быть причиной ряда расстройств у детей первых месяцев жизни. У грудных детей нарушается акт сосания и глотания, малыш начинает беспокоиться, отказывается от еды, иногда медленнее прибавляет в весе.

Нарушение дыхания через нос может быть причиной ряда расстройств у детей первых месяцев жизни. У грудных детей нарушается акт сосания и глотания, малыш начинает беспокоиться, отказывается от еды, иногда медленнее прибавляет в весе. Отсутствие носового дыхания может даже привести к повышению внутричерепного давления и расстройству функции центральной нервной системы. При этом ребенок становится беспокойным. У некоторых детей отмечается нарушение сна. Выраженное и длительное затруднение носового дыхания приводит к гипоксии, что способствует замедлению развития. Дети с нарушенным носовым дыханием начинают дышать ртом, поступающий при этом в дыхательные пути холодный воздух легко приводит к простудным заболеваниям, такие дети чаще болеют.

Таким образом, за состоянием дыхания через нос нужно следить начиная с рождения ребенка. Необходимо ежедневно ухаживать за полостью носа младенца — аккуратно при помощи специальных ватных палочек или турундочек вращательными движениями удалять корочки и густую слизь, предварительно закапав 1–2 капли стерильного вазелинового или растительного масла или изотонические растворы, способствующие разжижению слизи и облегчающие ее удаление из носа, усиливающие резистентность слизистой оболочки носа к болезнетворным бактериям и вирусам, например, Отривин Бэби капли для орошения — стерильный изотонический раствор натрия хлорида 0,74%, уровень pН которого близок естественной секреторной жидкости слизистой носа. Отривин Бэби применяют интраназально по несколько капель из флакона-капельницы по 2–4 раза в каждый носовой ход ежедневно.

Читайте также:
Гемолиз эритроцитов: что это, где происходит разрушение эритроцитов, виды и причины патологии

Если у ребенка в носу скопилось большое количество слизи, что бывает после обильного срыгивания, при насморке, можно воспользоваться специальным слизеотсосом или маленьким клизменным баллончиком и аккуратно отсосать содержимое полости носа. Удобным представляется использование Отривин Бэби аспиратора, специально сконструированного так, чтобы воздух не мог проникнуть внутрь носовых ходов и слизь не попадала обратно в нос. Сменные одноразовые насадки аспиратора позволят избежать повторного инфицирования. Кроме того, необходимо помнить о необходимости регулярного осмотра не только педиатром, но и детским оториноларингологом. Именно детским, поскольку верхние дыхательные пути детей, впрочем, как и детский организм в целом, имеют ряд анатомо-физиологических особенностей, и даже незначительное воспаление слизистой оболочки носа вызывает у детей грудного возраста отек и, как следствие, затруднение дыхания через нос.

Полость носа (cavum nasii) (рис. 1) располагается между ротовой полостью и передней черепной ямкой, парными верхнечелюстными и парными решетчатыми костями. Носовая перегородка разделяет ее сагиттально на две половины, открывающиеся кпереди ноздрями и кзади, в носоглотку, хоанами. Обе половины полости носа окружены околоносовыми пазухами: верхнечелюстной, решетчатым лабиринтом, лобной и клиновидной, каждая из которых сообщается соустьем с полостью носа. Носовая полость имеет четыре стенки: нижнюю, верхнюю, медиальную и латеральную.

Нижняя стенка (дно носовой полости) образована двумя небными отростками верхней челюсти и на небольшом участке кзади — двумя горизонтальными пластинками небной кости (твердое небо), соединенными по средней линии швом. Врожденные нарушения этого шва приводят к различным дефектам (например, незаращение твердого неба). Впереди и посередине в дне носовой полости имеется носонебный канал (canalis incisivus), через который в полость рта проходят одноименные нерв и артерия, анастомозирующая в канале с большой небной артерией. У новорожденных дно полости носа соприкасается с зубными зачатками, которые располагаются в теле верхней челюсти.

Верхняя стенка (крыша) полости носа спереди образована носовыми костями, в средних отделах — решетчатой пластинкой (lamina cribrosa) и клетками решетчатой кости (наибольшая часть крыши), задние отделы образованы передней стенкой клиновидной пазухи. Через отверстия решетчатой пластинки проходят нити обонятельного нерва. Следует помнить, что у новорожденного lamina cribrosa представляет собой фиброзное образование, которое окостеневает лишь к трем годам.

Медиальная стенка, или носовая перегородка (septum nasi), состоит из одного переднего хрящевого и заднего костного отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой (lamina perpendicularis) решетчатой кости и сошником (vomer), хрящевой — четырехугольным хрящом, верхний край которого образует переднюю часть спинки носа. В преддверии носа кпереди и книзу от переднего края четырехугольного хряща имеется видимая снаружи кожно-перепончатая подвижная часть перегородки носа (septum mobile). У новорожденного перпендикулярная пластинка решетчатой кости представлена перепончатым образованием, окостенение которого заканчивается лишь к шести годам. У новорожденного высота сошника меньше ширины хоаны, поэтому она представляется в виде поперечной щели, и лишь к 14 годам высота сошника становится больше ширины хоаны, и она принимает вид овала, вытянутого кверху.

В формировании латеральной (наружной) стенки полости носа принимают участие в передней и средней частях медиальная стенка и лобный отросток верхней челюсти, слезная и носовая кости, медиальная поверхность решетчатой кости, в задней части, образуя края хоаны, — перпендикулярный отросток небной кости и крылонебные отростки клиновидной кости. На наружной (латеральной) стенке располагаются три носовые раковины (conchae nasales): нижняя (concha inferior), средняя (concha media) и верхняя (concha superior). У новорожденного нижняя раковина спускается до дна носа, отмечается относительная узость всех носовых ходов.

На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см у детей и 1,5 см у взрослых от переднего конца раковины находится выводное отверстие носослезного канала. Это отверстие образуется после рождения; в случае задержки его открытия нарушается отток слезной жидкости, что приводит к кистозному расширению канала и сужению носовых ходов. Задние концы нижних раковин близко подходят к глоточным устьям слуховых (евстахиевых) труб на боковых стенках глотки, вследствие чего при гипертрофии раковин может нарушаться функция слуховых труб и развиваться их заболевание.

Слизистая оболочка полости носа (рис. 2) покрывает все ее стенки непрерывным слоем и продолжается в околоносовые пазухи, глотку и среднее ухо. Выделяют передний отдел полости носа — преддверие (vestibulum nasi) и собственно полость носа (cavum nasi), которая в свою очередь делится на дыхательную и обонятельную. Дыхательная область полости носа (regio respiratoria) занимает пространство от дна носа кверху до уровня нижнего края средней раковины. В этой области слизистая оболочка покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием.

Под эпителием находится собственно ткань слизистой оболочки (tunica propria), состоящая из соединительнотканных коллагеновых и эластических волокон. Здесь имеется большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и трубчато-альвеолярных разветвленных желез, продуцирующих серозный или серозно-слизистый секрет, который через выводные протоки выходит на поверхность слизистой оболочки. Несколько ниже этих клеток на базальной мембране расположены базальные клетки, которые являются основой регенерации эпителия после его физиологической и патологической десквамации.

Слизистая оболочка на всем протяжении плотно спаяна с надхрящницей или надкостницей, которая составляет с ней единое целое. В области преимущественно медиального и нижнего отделов нижней раковины, свободного края средней раковины и их задних концов слизистая оболочка утолщена вследствие наличия кавернозной ткани, состоящей из расширенных венозных сосудов, стенки которых богато снабжены гладкой мускулатурой и соединительнотканными волокнами.

Читайте также:
Лазерный пилинг: исправляем дефекты с помощью новейших технологий

Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается и увлажняется. Кроме того, нос является своего рода фильтром, очищающим вдыхаемый воздух. В полость носа выделяется 0,5–1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8–10 мм/мин, а в передней трети — 1–2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества, секреторный IgА.

В периоде новорожденности, а также у грудного у ребенка частые срыгивания способствуют раздражению слизистой оболочки носа и носоглотки желудочным содержимым и воспалению — риниту, который проявляется длительным затруднением носового дыхания. Первые 3–5 месяцев жизни, являющихся периодом «физиологического гуморального иммунодефицита» человека, проходят «под прикрытием» пассивно переданных материнских антител против большинства респираторных вирусов. Исключение составляет только респираторно-синтициальная инфекция, по отношению к которой напряженность пассивного иммунитета недостаточна, особенно у недоношенных новорожденных [1].

У детей, страдающих ринитом, перед кормлением грудью необходимо отсосать слизь из каждой половины носа и за 5 мин до кормления закапать в обе половины носа сосудосуживающие капли для младенцев [2, 4], например, Називин 0,01%, для детей до 1 месяца — по 1 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней, для детей от 1 месяца до 1 года — по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней; Отривин «Увлажняющая формула» (увлажняющий эффект оказывают сорбитол и метилгидроксипропилцеллюлоза, входящие в состав препарата) капли 0,05%, для детей с 1 мес до 6 лет — по 1–2 капли 2–3 раза в день в каждую половину носа [2], возможно использование до 10 дней.

У детей с отягощенным аллергическим анамнезом, страдающих ринитом, сопровождающимся заложенностью носа, зудом, чиханием, ринореей обосновано применение комбинированного препарата Виброцил, обладающего не только сосудосуживающим и антигистаминным, но и дополнительным увлажняющим эффектом. Препарат не нарушает работу реснитчатого эпителия, не вызывает ишемии слизистой оболочки носоглотки, имеет естественный уровень pH, что соответствует основным требованиям физиологичного лечения слизистой оболочки носа и позволяет длительно (до двух недель) использовать препарат. Виброцил капли назальные назначают детям в возрасте до 1 года по 1 капле в каждую половину носа 3–4 раза в день [2].

Во второй и третьей стадии заболевания применяют 2–3% растворы Протаргола или Колларгола (в зависимости от возраста), обладающие вяжущими и дезинфицирующими свойствами. В детском возрасте воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа чаше, чем у взрослых, распространяется на носоглотку (аденоидит), слуховую трубу (у детей она короткая и широкая), гортань, трахею, бронхи, легкие.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух также не редкость у детей до года. В этом возрасте уже развиты клетки решетчатого (этмоидального) лабиринта, которые имеются даже у недоношенных детей. Гнойный этмоидит у грудного ребенка может возникнуть в результате инфекционных заболеваний матери, а также после ОРВИ. Этмоидит нередко приводит к остеомиелиту верхней челюсти, сепсису, флегмоне глазницы. Отек слизистой оболочки полости носа приводит к нарушению дренажа придаточных пазух носа и среднего уха, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной флоры и способствует развитию бактериальных осложнений. В таких случаях целесообразно назначение препаратов, состоящих из нескольких компонентов, обладающих антибактериальным и противовоспалительным эффектом [2].

Редкая патология периода новорожденности, приводящая в том числе и к нарушению носового дыхания, — мозговая грыжа, выходящая из полости черепа в полость носа и носоглотку. Известны случаи, когда мозговую грыжу принимали за аденоиды или полипы носа и при попытке их удаления больной погибал [2]. Аденоидные вегетации (увеличенная в размерах носоглоточная миндалина) нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию организма. Кроме того, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.

Атрезия хоан также приводит к нарушению, а иногда и к полной невозможности носового дыхания. В случае двустороннего полного заращения хоан диагноз устанавливается в первый день жизни ребенка — младенец находится в тяжелом состоянии, совершенно не дышит носом, не может питаться, так как во время кормления наступает асфиксия. Это состояние требует срочного хирургического вмешательства. Односторонняя атрезия протекает более стерто: ребенка беспокоит затруднение носового дыхания через одну или обе половины носа, утомляемость при кормлении, появление отделяемого из носа, храп. Иногда таким детям диагноз устанавливается лишь при поступлении в школу. Для диагностики используется зондирование, контрастная рентгенография, в обязательном порядке такому пациенту должно быть проведено эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки.

Таким образом, казалось бы банальное затруднение носового дыхания у детей грудного возраста должно быть предметом повышенного внимания родителей и патронирующих врачей, а также поводом обращения к оториноларингологам и аллергологам.

Литература

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: